СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Fern, Robert$<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.031

Fern, Robert.
The relationship between ischaemic conduction failure and conduction velocity in cat myelinated axons [Text] / Robert Fern, P. J. Harrison // Exp. Physiol. - 1994. - Vol. 79, N 4. - P571-581 . - ISSN 0958-0670
Перевод заглавия: Зависимость между ишемическим нарушением проведения и скоростью проведения в миелинизированных аксонах кошки
Аннотация: Регистрировали унитарные ПД филаментов спинальных корешков в ответ на электрическую стимуляцию периферических нервов задней конечности. При ишемии (Иш) проведение по медленным миелинизированным аксонам нарушалось раньше, чем по быстрым. Среднее время до наступления блока (время переживания) составляло 24,6 мин (от 11 до 39 мин). Обсуждают возможные механизмы блока проведения при Иш, клиническое значение рез-тов и возможное использование Иш в кач-ве экспериментального метода дифференциальной нервной блокады. Великобритания, Univ. College London, London WCIE 6ВТ. Библ. 50.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: АКСОНЫ
МИЕЛИНИЗИРОВАННЫЕ ВОЛОКНА
СКОРОСТЬ ПРОВЕДЕНИЯ
ИШЕМИЯ
СПИННОМОЗГОВЫЕ КОРЕШКИ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Harrison, P.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.033

Fern, Robert.
The contribution of ischaemia and deformation to the conduction block generated by compression of the cat sciatic nerve [Text] / Robert Fern, P. J. Harrison // Exp. Physiol. - 1994. - Vol. 79, N 4. - P583-592 . - ISSN 0958-0670
Перевод заглавия: Вклад ишемии и деформации в блокирование проведения, вызываемое сдавлением седалищного нерва кошки
Аннотация: При сдавлении (Сд) нерва, степень к-рого сравнима со степенью хронического Сд у человека при карпальном туннельном синдроме, наблюдали блок проведения, выражающийся в раннем блокировании медленных миелинизированных аксонов (МА). Более значительная степень Сд (моделирующая виды патологии, связанные с острым Сд), вызывала раннюю блокаду быстрых МА. Результаты согласуются с более ранними данными о том, что деформация нерва при Сд оказывает дифференциальное воздействие на быстрые МА, а ишемия - на медленные МА. Великобритания, Univ. College London, London WC1Е 6ВТ. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: НЕРВЫ
СЕДАЛИЩНЫЕ
ПРОВЕДЕНИЕ
ИШЕМИЯ
СДАВЛЕНИЕ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Harrison, P.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.209

Pharmacological protection of CNS white matter during anoxia: Actions of phenytoin, carbamazepine and diazepam [Text] / Robert Fern [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 3. - P1549-1555 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Фармакологическая защита белого вещества ЦНС во время аноксии: действие фенитоина, карбамазепина и диазепама
Аннотация: In vitro на препаратах зрительного нерва крысы, подвергнутого в течение 60 мин действию аноксии, показали, что диазепам (I), карбамазепин (II) и фенитоин (III) при действии в конц-ии 1 мкМ приводят к восстановлению потенциала действия; эффекты составили соотв. 60,0; 53,8 и 69,2% от контрольного уровня, тогда как в отсутствие I-III восстановление не превышало 34,8%. Делают вывод о защитном влиянии I-III и аноксии на белок в-во в ЦНС. США, Yale Univ. Sch. of Med., New Haven, CT 06510. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ФЕНИТОИН
КАРБАМАЗЕПИН
ДИАЗЕПАМ
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ
АНОКСИЯ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fern, Robert; Ransom, Bruce R.; Stys, Peter K.; Waxman, Shephen G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.01-04М3.93

Fern, Robert.
Modulation of anoxic injury in CNS white matter by adenosine and interaction between adenosine and GABA [Text] / Robert Fern, Stephen G. Waxman, Bruce R. Ransom // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 6. - P2609-2616 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Модуляция аноксического повреждения белого вещества ЦНС аденозином и взаимодействие между аденозином и ГАМК
Аннотация: Аппликация аденозина (I) предохраняла зрительный нерв крысы от аноксического повреждения. После стандартного периода аноксии (60 мин) I (2,5 мкМ) увеличивал восстановление составного потенциала действия (ПД) от 28,6 до 51,0%. Эффект I устранялся антагонистом рецепторов I теофиллином (II). Протектирующее действие I развивалось медленно: макс. эффект наблюдался через 60 мин после начала экспозиции в I до начала аноксии. Зависимость доза - ответ имела параболическую форму с мак. эффектом при 2,5 ммкМ. I в высоких или очень низких конц-иях не предохранял от аноксии. Ранее был описано аналогичное действие ГАМК в том же препарате. II уменьшал уровень восстановления по сравнению с контролем. Ингибитор захвата I пропентофиллин, потенцирующий освобождение эндогенного I во время аноксии мозга, значительно увеличивал восстановление ПД. Этот эффект устранялся II. Т. обр., освобождение эндогенного I ограничивает аноксич. повреждение нерва. Предварительная обработка ингибитором протеинкиназы С стауроспорин устраняла эффект I. Совместное с I введение низких (наномолярных) конц-ий ГАМК сдвигало зависимость доза - ответ защитного эффекта I к более низким конц-иям. В присутствии 20 нМ ГАМК макс. защитный эффект наблюдался при 2,5 мкМ I; при 40 нМ ГАМК - при 1,5 мкМ I, а при 100 нМ ГАМК - при 900 нМ I. Предполагают, что при аноксии I и ГАМК в наномолярных конц-иях могут действовать синергично и вовлекать зависимый от протеинкиназы С защитный механизм. Синергизм между двумя рецепторами I и ГАМК м. б. необходим для активации механизма ауторецепции при небольшом повышении конц-ии I и ГАМК во время аноксии. США, Yale Univ. School of Medicine, New Haven, 06510. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО
АНОКСИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
АДЕНОЗИН
ГАМК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Waxman, Stephen G.; Ransom, Bruce R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.254

Fern, Robert.
Modulation of anoxic injury in CNS white matter by adenosine and interaction between adenosine and GABA [Text] / Robert Fern, Stephen G. Waxman, Bruce R. Ransom // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 6. - P2609-2616 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Модуляция аноксического повреждения белого вещества ЦНС аденозином и взаимодействие между аденозином и ГАМК
Аннотация: Аппликация аденозина (I) предохраняла зрительный нерв крысы от аноксического повреждения. После стандартного периода аноксии (60 мин) I (2,5 мкМ) увеличивал восстановление составного потенциала действия (ПД) от 28,6 до 51,0%. Эффект I устранялся антагонистом рецепторов I теофиллином (II). Протектирующее действие I развивалось медленно: макс. эффект наблюдался через 60 мин после начала экспозиции в I до начала аноксии. Зависимость доза - ответ имела параболическую форму с мак. эффектом при 2,5 ммкМ. I в высоких или очень низких конц-иях не предохранял от аноксии. Ранее был описано аналогичное действие ГАМК в том же препарате. II уменьшал уровень восстановления по сравнению с контролем. Ингибитор захвата I пропентофиллин, потенцирующий освобождение эндогенного I во время аноксии мозга, значительно увеличивал восстановление ПД. Этот эффект устранялся II. Т. обр., освобождение эндогенного I ограничивает аноксич. повреждение нерва. Предварительная обработка ингибитором протеинкиназы С стауроспорин устраняла эффект I. Совместное с I введение низких (наномолярных) конц-ий ГАМК сдвигало зависимость доза - ответ защитного эффекта I к более низким конц-иям. В присутствии 20 нМ ГАМК макс. защитный эффект наблюдался при 2,5 мкМ I; при 40 нМ ГАМК - при 1,5 мкМ I, а при 100 нМ ГАМК - при 900 нМ I. Предполагают, что при аноксии I и ГАМК в наномолярных конц-иях могут действовать синергично и вовлекать зависимый от протеинкиназы С защитный механизм. Синергизм между двумя рецепторами I и ГАМК м. б. необходим для активации механизма ауторецепции при небольшом повышении конц-ии I и ГАМК во время аноксии. США, Yale Univ. School of Medicine, New Haven, 06510. Библ. 51

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО
АНОКСИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
АДЕНОЗИН
ГАМК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Waxman, Stephen G.; Ransom, Bruce R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.34

Fern, Robert.
Endogenous GABA attenuates CNS white matter dysfunction following anoxia [Text] / Robert Fern, Stephen G. Waxman, Bruce R. Ransom // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 1. - P699-708 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Эндогенная ГАМК ослабляет дисфункцию белого вещества ЦНС после аноксии
Аннотация: Исследовали действие ГАМК на повреждение зрительного нерва, вызываемое аноксией (Ан; 60 мин). ГАМК (1 мкМ), добавляемая перед Ан, значительно увеличивала восстановление постаноксических составных потенциалов действия (ПД). Этот эффект был нечувствителен к бикукуллину, имитировался баклофеном, блокировался антагонистом ГАМК-В-рецепторов и не имитировался селективными ГАМК-А-агонистами. Т. обр., ГАМК действовала на ГАМК-В-рецепторами. Высокие конц-ии ГАМК и баклофена не влияли на восстановление ПД, что, возможно, связано с десенситизацией ГАМК-В-рецепторов. Коклюшный токсин в присутствии ГАМК уменьшал восстановление постаноксических ПД до контрольного уровня, что указывает на участие внутриклеточного пути, сопряженного с G-белком. Активация протеинкиназы С (ПК-С) 12-миристат-13-ацетатом имитировала эффекты ГАМК. Ингибирование ПК-С 1-(5-изохинолинсульфонил)-2-метилпиперазин-дигидрохлоридом или стауроспорином уменьшало восстановление ПД в присутствии ГАМК до меньшего уровня, чем в контроле. Это подтверждает участие в ПК-С в протектирующем действии ГАМК и указывает на то, что этот протекторный путь (ГАМК-В-рецептор/G-белок/ПК-С) м. б. активным в контрольных условиях. Этот вывод подтвержден тем, что блокада ГАМК-В-рецепторов в отсутствие экзогенной ГАМК значительно уменьшала восстановление после Ан. Т. обр., активация защитного механизма в контрольных условиях связана с освобождением эндогенной ГАМК. Повышение уровня эндогенной внеклеточной ГАМК путем блокады ее обратного захвата нипекотовой к-той также оказывало протектирующее действие от Ан. Предложена модель, согласно к-рой освобождение ГАМК в белом веществе способствует ограничению повреждения нервных волокон при Ан посредством пути, связанного с G-белком/ПК-С, с последующим фосфорилированием какого-то белка-мишени. Библ. 73

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
G-БЕЛКИ
АНОКСИЯ
АКСОНЫ
НЕЙРОГЛИЯ
ГАМК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Waxman, Stephen G.; Ransom, Bruce R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.25

Fern, Robert.
Voltage-gated calcium channels in CNS white matter: Role in anoxic injury [Text] / Robert Fern, Bruce R. Ransom, Stephen G. Waxman // J. Neurophysiol. - 1995. - Vol. 74, N 1. - P369-377 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Потенциалозависимые кальциевые каналы в белом веществе ЦНС: роль в повреждении при аноксии
Аннотация: Влияние антагонистов Ca-каналов (КК) на степень повреждения белого в-ва при аноксии (Ан) исследовали в зрительном нерве (ЗН) крысы, регистрируя составные потенциалы действия (ПД) до и после 60 мин Ан. Антагонисты L-типа КК 90 мкМ верапамил, 50 мкМ дилтиазем и 2,5 мкМ нифедипин предохраняли ЗН от последствий Ан. Восстановление ПД составляло при этом 35,2'+-'0,3%. Блок L-типа КК совместно с N-типом КК при действии дилтиазема и синтетического аналога 'омега'-конотоксина GVIA обеспечивало восстановление ПД на 73,6'+-'6,0%. Дополнительное блокирование КК, чувствительных к 'омега'-конотоксину MVIIC не вызывало улучшения после Ан. Блокирование L- и N-типов КК не изменяло х-к нормальных ПД, но блокирование КК 'омега'-конотоксином MVIIC вызывало увеличение площади, занимаемой ПД до 114,2'+-'5,8% по сравнению со снижением до 88,9'+-'5,13%, наблюдаемого за то же время в отсутствие блокатора. Блокирующие КК конц-ии Co{2+} и Cd{2+} необратимо снижали площадь ПД, эффект усиливался при их действии в присутствии 30 мМ K{+}. Конц-ии Co{2+} и Cd{2+}, к-рые на фоне 30 мМ K{+} не вызывали сокращения площади ПД, предохраняли ЗН от последствий Ан, но, вероятно, не блокировали все КК. Заключают, что L- и N-КК участвуют в развитии эффектов Ан в ЗН. Кроме того, изменения ПД при действии 'омега'-конотоксина MVIIC указывает на присутствие 3 фармакологически различных типов КК в ЗН крысы. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПОТЕНЦИАЛОЗАВИСИМОСТЬ
АНТАГОНИСТЫ
НЕРВНАЯ ТКАНЬ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
АНОКСИЯ
ЗРИТЕЛЬНЫЕ НЕРВЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ransom, Bruce R.; Waxman, Stephen G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.12-04М3.9

Fern, Robert.
Ischemic injury of optic nerve axons: The nuts and bolts [Text] / Robert Fern, Bruce R. Ransom // Clin. Neurosci. - 1997. - Vol. 4, N 5. - P246-250 . - ISSN 1065-6766
Перевод заглавия: Ишемическое повреждение аксонов зрительного нерва: "орешки" и "болты"

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ
ИШЕМИЯ
НЕЙРОПАТИЯ
ПОТЕНЦИАЛЫ ДЕЙСТВИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ransom, Bruce R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.03-04М6.130

Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase II activation and regulation of adrenal glomerulosa Ca{2+} signaling [Text] / Robert J. Fern [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 6. - P751-760 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активация Ca{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II и регуляция Ca{2+}-сигнальной системы в клубочковой зоне надпочечников
Аннотация: В экстракте клеток клубочковой зоны надпочечников крупного рогатого скота идентифицировали Ca{2+}/кальмодулин-зависимую протеинкиназу II (КПК-II) со значениями констант активации 1,5 мкМ для кальмодулина и 40 нМ для Ca{2+}. Активность КПК-II в клетках увеличивалась под влиянием ангиотензина II или деполяризующих конц-ий K{+}. Обсуждают роль КПК-II в ассоциированной с ионами Ca{2+} сигнальной системе клеток клубочковой зоны надпочечников, особенно в связи с регуляцией секреции альдостерона. США, Dep. Pharmacol., Univ. Virginia Health Sci. Ctr., Charlottesville, VA 22908. Библ. 59

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ КАЛИЕМ
ВЛИЯНИЕ
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬМОДУЛИН
ПРОТЕИНКИНАЗА II
НАДПОЧЕЧНИКИ
КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Fern, Robert J.; Hahm, Michael S.; Lu, Hong-Kai; Liu, Li Ping; Gorelick, Fred S.; Barrett, Paula Q.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.01-04М2.424

Fern, Robert.
Intracellular Ca{2+} and ischaemic cell death in neonatal white matter glia in situ [Text] : pap. Sci. Meet. Physiol. Sco., Bristol, 1-5 Sept., 1997 / Robert Fern // J. Physiol. Proc. - 1997. - Vol. 504. - P167 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Внутриклеточный Ca{2+} и ишемическая гибель клетки в глии белого вещества новорожденных in situ
Аннотация: Исследован механизм ишемического повреждения глии белого вещества новорожденных с помощью изучения клеток, нагруженных фура-2, в изолированном зрительном нерве P0-P2 крыс. Показано, что в глии белого вещества и Ca{2+}-каналы, и глутаматные рецепторы участвуют в повреждающем притоке Ca{2+}, происходящем во время ишемии, тогда как антипортер Na{+}-Ca{2+} действует в противовес этому процессу. США, Dep. of Neurology, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 1

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.09-04М5.177

Fern, Robert.
Routes of Ca{2+} influx during ischaemia in rat neonatal white matter astrocytes in situ [Text] : pap. Jt Meet. Physiol. Soc. (Gr. Brit.) with Czech Physiol. Soc., Prague, 22-24 June, 1998 / Robert Fern // J. Physiol. Proc. - 1998. - Vol. 511. - P14 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Пути поступления Ca{2+} в астроциты белого вещества in situ у новорожденных крысят во время ишемии
Аннотация: Микроскопия инкубированного в присутствии fura-2 АМ зрительного нерва новорожденных крысят с иммуногистологическим анализом при использовании первичных и вторичных антител показала, что 80-мин. ишемия нерва, воспроизводимая удалением глюкозы из инкубационной среды и аноксией, сопровождается происходящим в 2 фазы накоплением Ca{2+} в астроцитах (в течение первых 20-30 мин констатировали первую фазу, к-рая переходит в стадию нормализации содержания Ca{2+}, после чего наступает вторая фаза накопления Ca{2+}, в клетках, продолжающаяся вплоть до 80 мин эксперимента). Такие изменения содержания Ca{2+} в астроцитах происходили лишь при перфузии упомянутого нерва содержавшей Ca{2+} искусственной спинномозговой жидкостью. Накопление Ca{2+} в астроцитах блокировало присутствие в перфузируемом р-ре La{3+}, блокирующего почти все возможные пути поступления Ca{2+} в клетки. Не оказывая влияния на первую фазу происходившего при ишемии накопления Ca{2+} в астроцитах, дилтиазем, блокатор электровозбудимых Ca{2+}-каналов L-типа, устранял вторую фазу этого процесса, тогда как Ni{2+}, блокатор электровозбудимых Ca{2+}-каналов T-типа, напротив, устранял первую фазу, но не оказывал влияния на вторую фазу происходившего при ишемии накопления Ca{2+} в астроцитах белого в-ва зрительного нерва. Представлены данные об эффектах совместного применения La{3+} и Ni{2+}, а также об эффектах применения бепридила и кинуреновой к-ты. США, Univ. of Washington, Seattle. Библ. 2

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.21.11 + 341.39.03.35.31
Рубрики: НОВОРОЖДЕННЫЕ
ГИПОКСИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АСТРОЦИТЫ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
КРЫСЫ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.221

Fern, Robert.
Rapid ischaemic cell death in immature oligodendrocytes [Text] : abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Pucon, 13-16 Nov., 1999 / Robert Fern, Thomas Moller // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 523. - P90 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Быстрая ишемическая клеточная гибель незрелых олигодендроцитов
Аннотация: Ишемическое повреждение (ИП) незрелых олигодендроцитов (Оц), связанное с церебральным параличом - распространенное расстройство при рождении у человека. Оц, выделенные из коры мозга новорожденных крыс, исследовали в специальной камере в эпифлуоресцентном микроскопе после индукции у них ИП. Описаны методы стимуляции ишемии в Оц. Быстрая гибель Оц происходила примерно через 25 мин после блокирования поступления в клетки Ca{2+}. Обсуждается роль глутамата (Гл) в гибели Оц. Высокий уровень внеклеточного Гл препятствовал ИП путем воздействия на определенные рецепторы, от к-рых зависит транспорт Гл. Более зрелые Оц в меньшей степени подвержены ИП, чем незрелые. Более того, незрелые Оц наиболее чувствительны к ИП, по сравнению с др. клетками ЦНС, напр., нейронами. США, Univ. of Washington, WA 98195

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ГЛУТАМАТ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
СТЕПЕНЬ ЗРЕЛОСТИ
ИШЕМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Moller, Thomas

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.11-04М3.24

Fern, Robert.
Intracellular calcium and cell death during ischemia in neonatal rat white matter astrocytes in situ [Text] / Robert Fern // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 18. - P7232-7243 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Внутриклеточный кальций и клеточная смерть во время ишемии in situ в неонатальных астроцитах белого вещества крыс
Аннотация: Главным патологическим коррелятом церебрального паралича является ишемическое повреждение белого вещества центральной нервной системы (ЦНС). Гистологические исследования показали раннее повреждение глиальных клеток и аксонов. С целью изучения повреждения глиальных клеток было прослежено изменение конц-ии внутриклеточного Ca{2+} и клеточная выживаемость в fura-2 нагруженных глиальных клетках белого вещества у новорожденных крыс. Fura-2 фиксация в сочетании с иммуногистохимией показала, что данные клетки представляли популяцию астроцитов белого вещества. In situ астроциты зрительного нерва новорожденных крыс были высокочувствительны к ишемии. Рост конц-ии [Ca{2+}][i] возникал в течение 5-10 мин ишемии и значимая клеточная смерть отмечалась через 10-20 мин. Высокая ишемическая чувствительность возникала из-за тока Ca{2+} через каналы Т-типа. Ишемическая гибель клеток существенно снижалась путем уменьшения конц-ии внеклеточного Ca{2+} или блокадой потенциал-зависимых Ca{2+} каналов. США, Dep. of Neurology, Univ. of Washington, Box 356465, Seattle, WA 98195. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГЛИЯ
АСТРОЦИТЫ
КЛЕТКА
КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
КРЫСЫ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.11-04М3.54

Fern, Robert.
Rapid ischaemic cell death in immature oligodendrocytes [Text] : abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Pucon, 13-16 Nov., 1999 / Robert Fern, Thomas Moller // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 523. - P90 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Быстрая ишемическая клеточная гибель незрелых олигодендроцитов
Аннотация: Ишемическое повреждение (ИП) незрелых олигодендроцитов (Оц), связанное с церебральным параличом - распространенное расстройство при рождении у человека. Оц, выделенные из коры мозга новорожденных крыс, исследовали в специальной камере в эпифлуоресцентном микроскопе после индукции у них ИП. Описаны методы стимуляции ишемии в Оц. Быстрая гибель Оц происходила примерно через 25 мин после блокирования поступления в клетки Ca{2+}. Обсуждается роль глутамата (Гл) в гибели Оц. Высокий уровень внеклеточного Гл препятствовал ИП путем воздействия на определенные рецепторы, от к-рых зависит транспорт Гл. Более зрелые Оц в меньшей степени подвержены ИП, чем незрелые. Более того, незрелые Оц наиболее чувствительны к ИП, по сравнению с др. клетками ЦНС, напр., нейронами. США, Univ. of Washington, WA 98195

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ГЛУТАМАТ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
СТЕПЕНЬ ЗРЕЛОСТИ
ИШЕМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Moller, Thomas

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 00.11-04М5.118

Fern, Robert.
Intracellular calcium and cell death during ischemia in neonatal rat white matter astrocytes in situ [Text] / Robert Fern // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 18. - P7232-7243 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Внутриклеточный кальций и клеточная смерть во время ишемии in situ в неонатальных астроцитах белого вещества крыс
Аннотация: Главным патологическим коррелятом церебрального паралича является ишемическое повреждение белого вещества центральной нервной системы (ЦНС). Гистологические исследования показали раннее повреждение глиальных клеток и аксонов. С целью изучения повреждения глиальных клеток было прослежено изменение конц-ии внутриклеточного Ca{2+} и клеточная выживаемость в fura-2 нагруженных глиальных клетках белого вещества у новорожденных крыс. Fura-2 фиксация в сочетании с иммуногистохимией показала, что данные клетки представляли популяцию астроцитов белого вещества. In situ астроциты зрительного нерва новорожденных крыс были высокочувствительны к ишемии. Рост конц-ии [Ca{2+}][i] возникал в течение 5-10 мин ишемии и значимая клеточная смерть отмечалась через 10-20 мин. Высокая ишемическая чувствительность возникала из-за тока Ca{2+} через каналы Т-типа. Ишемическая гибель клеток существенно снижалась путем уменьшения конц-ии внеклеточного Ca{2+} или блокадой потенциал-зависимых Ca{2+} каналов. США, Dep. of Neurology, Univ. of Washington, Box 356465, Seattle, WA 98195. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГЛИЯ
АСТРОЦИТЫ
КЛЕТКА
КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
КРЫСЫ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.237

Fern, Robert.
Intracellular calcium and cell death during ischemia in neonatal rat white matter astrocytes in situ [Text] / Robert Fern // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 18. - P7232-7243 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Внутриклеточный кальций и клеточная смерть во время ишемии in situ в неонатальных астроцитах белого вещества крыс
Аннотация: Главным патологическим коррелятом церебрального паралича является ишемическое повреждение белого вещества центральной нервной системы (ЦНС). Гистологические исследования показали раннее повреждение глиальных клеток и аксонов. С целью изучения повреждения глиальных клеток было прослежено изменение конц-ии внутриклеточного Ca{2+} и клеточная выживаемость в fura-2 нагруженных глиальных клетках белого вещества у новорожденных крыс. Fura-2 фиксация в сочетании с иммуногистохимией показала, что данные клетки представляли популяцию астроцитов белого вещества. In situ астроциты зрительного нерва новорожденных крыс были высокочувствительны к ишемии. Рост конц-ии [Ca{2+}][i] возникал в течение 5-10 мин ишемии и значимая клеточная смерть отмечалась через 10-20 мин. Высокая ишемическая чувствительность возникала из-за тока Ca{2+} через каналы Т-типа. Ишемическая гибель клеток существенно снижалась путем уменьшения конц-ии внеклеточного Ca{2+} или блокадой потенциал-зависимых Ca{2+} каналов. США, Dep. of Neurology, Univ. of Washington, Box 356465, Seattle, WA 98195. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГЛИЯ
АСТРОЦИТЫ
КЛЕТКА
КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
КРЫСЫ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.12-04М2.538

Fern, Robert.
Rapid ischemic cell death in immature oligodenrocytes: A fatal glutamate release feedback loop [Text] / Robert Fern, Thomas Moller // J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, N 1. - P34-42 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Быстрая гибель клеток при ишемии незрелых олигодендроцитов. Фатальная обратная связь с освобождением глутамата
Аннотация: Показано, что через 25 мин после прекращения подачи кислорода и глюкозы в клеточную культуру 80% незрелых олигодендроцитов (Н-ОД) из мозга новорожденных крысят погибало. Гибель Н-ОД при ишемии была обусловлена поглощением Ca{2+} через рецепторы глутамата. Высокая внеклеточная конц-ия глутамата (100 мкМ) предотвращала смерть Н-ОД при ишемии в рез-те десенситизации рецепторов глутамата

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.09
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
НЕЗРЕЛЫЕ ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
ИШЕМИЯ
ГЛУТАМАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Moller, Thomas

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.12-04М3.105

Fern, Robert.
Rapid ischemic cell death in immature oligodenrocytes: A fatal glutamate release feedback loop [Text] / Robert Fern, Thomas Moller // J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, N 1. - P34-42 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Быстрая гибель клеток при ишемии незрелых олигодендроцитов. Фатальная обратная связь с освобождением глутамата
Аннотация: Показано, что через 25 мин после прекращения подачи кислорода и глюкозы в клеточную культуру 80% незрелых олигодендроцитов (Н-ОД) из мозга новорожденных крысят погибало. Гибель Н-ОД при ишемии была обусловлена поглощением Ca{2+} через рецепторы глутамата. Высокая внеклеточная конц-ия глутамата (100 мкМ) предотвращала смерть Н-ОД при ишемии в рез-те десенситизации рецепторов глутамата

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
НЕЗРЕЛЫЕ ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
ИШЕМИЯ
ГЛУТАМАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Moller, Thomas

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.01-04М6.138

A role for T-type Ca{2+} channels in the synergistic control of aldosterone production by ANG II and K{+} [Text] / Xiao-Liang Chen [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 5. - PF674-F683 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль Ca{2+}-каналов T-типа в синергическом контроле образования альдостерона ангиотензином II и ионами K{+}
Аннотация: Повышение конц-ии ионов K{+} с 2 до 5 мМ в первичной культуре клеток клубочковой зоны (КН) коры надпочечников крупного рогатого скота потенцировало индуцируемую ангиотензином II (A-II) секрецию альдостерона и вызывало деполяризацию мембран КГ на 21 мв. A-II подавлял селективную проводимость K{+} в мембранах КН при обеих конц-иях K{+} в среде, но в обоих случаях мембранный потенциал оставался близким к обращаемому потенциалу индуцированного A-II тока. A-II активировал кальмодулин-зависимую протеинкиназу II при обеих конц-иях K{+}, и активация этой протеинкиназы вызывала гиперполяризующий сдвиг в активации Ca{2+}-каналов T-типа. Ток этих каналов был более высоким при мембранном потенциале, установленным конц-ией K{+} 5 мМ. Т. обр., синергизм секретогенного действия A-II и K{+} реализуется на уровне активации Ca{2+}-каналов T-типа. США, Dep. Pharmacol., Univ. Virginia Sch. Med., Charlottesville, VA 22908. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
КАЛИЙ
СИНЕРГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
АЛЬДОСТЕРОН
СИНТЕЗ/СЕКРЕЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
КАНАЛЫ Т-ТИПА
РОЛЬ
НАДПОЧЕЧНИКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК КЛУБОЧКОВОЙ ЗОНЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Xiao-Liang; Bayliss, Douglas A.; Fern, Robert J.; Barrett, Paula Q.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.182

Fern, Robert.
Rapid ischemic cell death in immature oligodenrocytes: A fatal glutamate release feedback loop [Text] / Robert Fern, Thomas Moller // J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, N 1. - P34-42 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Быстрая гибель клеток при ишемии незрелых олигодендроцитов. Фатальная обратная связь с освобождением глутамата
Аннотация: Показано, что через 25 мин после прекращения подачи кислорода и глюкозы в клеточную культуру 80% незрелых олигодендроцитов (Н-ОД) из мозга новорожденных крысят погибало. Гибель Н-ОД при ишемии была обусловлена поглощением Ca{2+} через рецепторы глутамата. Высокая внеклеточная конц-ия глутамата (100 мкМ) предотвращала смерть Н-ОД при ишемии в рез-те десенситизации рецепторов глутамата

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
НЕЗРЕЛЫЕ ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
ИШЕМИЯ
ГЛУТАМАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Moller, Thomas

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска