Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Farag, M. M.$<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.83

    Farag, M. M.

    Experimental murine schistosomiasis: Reduced hepatic morbidity after pre-and/or post-infection treatment with ibuprofen or diclofenac sodium [Text] / M. M. Farag, M. A. Salama, L. Abou-Basha // Ann. Trop. Med. and Parasitol. - 1995. - Vol. 89, N 5. - P497-504 . - ISSN 0003-4983
Перевод заглавия: Экспериментальный шистосомоз мышей: уменьшение повреждения печени [в зависимости] от введения до и/или после инфицирования ибупрофена или диклофенак-натрия
Аннотация: Arachidonic-acid metabolites appear to participate in skin penetration by and transformation of schistosome cercariae and in the pathogenesis of schistosomiasis. With this in mind, mice were treated with one of two cyclooxygenase inhibitors before and/or after infection with Schistosoma mansoni. The effects of the treatment on liver morbidity and the parasitic infection were then evaluated, using infected, untreated and uninfected, treated mice as controls. Treatment with ibuprofen (20 mg/kg.day) or diclofenac sodium (2*5 mg/kg.day) for 7 days before infection led to significantly lower liver weights, worm loads and hepatic hydroxyproline contents than in the untreated mice. If treatment with either drug was continued after infection for 28 days, there was an additional significant decrease in hepatic 'гамма'-glutamyl transpeptidase activity. All these parameters except liver weight were similarly affected when treatment with either drug was begun on the day of infection and continued for 28 days. There was no significant change in liver weight or worm load when treatment was delayed until day 28 post-infection but faecal egg counts were reduced in the treated groups. АРЕ, Dep. of Pharmacology and Parasitology, Medical Res. Inst., Alexandria Univ., Post # 21561, Alexandria. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.39 + 341.45.21.79 + 341.45.21.95.59
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
ИБУПРОФЕН

ДИКЛОФЕНАК-НАТРИЙ

АКТИВНОСТЬ

SCHISTOSOMA MANSONI

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ШИСТОСОМОЗ

ПЕЧЕНЬ

ПОРАЖЕНИЕ

IN VIVO

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Salama, M.A.; Abou-Basha, L.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.11-04И2.125

    Farag, M. M.

    Experimental murine schistosomiasis: Reduced hepatic morbidity after pre-and/or post-infection treatment with ibuprofen or diclofenac sodium [Text] / M. M. Farag, M. A. Salama, L. Abou-Basha // Ann. Trop. Med. and Parasitol. - 1995. - Vol. 89, N 5. - P497-504 . - ISSN 0003-4983
Перевод заглавия: Экспериментальный шистосомоз мышей: уменьшение повреждения печени [в зависимости] от введения до и/или после инфицирования ибупрофена или диклофенак-натрия
Аннотация: Arachidonic-acid metabolites appear to participate in skin penetration by and transformation of schistosome cercariae and in the pathogenesis of schistosomiasis. With this in mind, mice were treated with one of two cyclooxygenase inhibitors before and/or after infection with Schistosoma mansoni. The effects of the treatment on liver morbidity and the parasitic infection were then evaluated, using infected, untreated and uninfected, treated mice as controls. Treatment with ibuprofen (20 mg/kg.day) or diclofenac sodium (2*5 mg/kg.day) for 7 days before infection led to significantly lower liver weights, worm loads and hepatic hydroxyproline contents than in the untreated mice. If treatment with either drug was continued after infection for 28 days, there was an additional significant decrease in hepatic 'гамма'-glutamyl transpeptidase activity. All these parameters except liver weight were similarly affected when treatment with either drug was begun on the day of infection and continued for 28 days. There was no significant change in liver weight or worm load when treatment was delayed until day 28 post-infection but faecal egg counts were reduced in the treated groups. АРЕ, Dep. of Pharmacology and Parasitology, Medical Res. Inst., Alexandria Univ., Post # 21561, Alexandria. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.17.11.19
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
ИБУПРОФЕН

ДИКЛОФЕНАК-НАТРИЙ

АКТИВНОСТЬ

SCHISTOSOMA MANSONI

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ШИСТОСОМОЗ

ПЕЧЕНЬ

ПОРАЖЕНИЕ

IN VIVO

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Salama, M.A.; Abou-Basha, L.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.258

   

    Assessment of gentamicin-induced nephrotoxicity in rats treated with low doses of ibuprofen and diclofenac sodium [Text] / M. M. Farag [et al.] // Clin. Sci. - 1996. - Vol. 91, N 2. - P187-191 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Оценка нефротоксичности гентамицина у крыс, получающих ибупрофен и диклофенак-натрий в небольших дозах
Аннотация: На взрослых 'MARS''MARS' белых крыс изучено влияние двух нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), ибупрофена (I; 20 мг/кг/сут) и диклофенака-натрия (II; 2,5 мг/кг/сут), на нефротоксичность, индуцируемую гентамицином (III; 100 мг/кг/сут). У животных, получающих НПВС и III одновременно в течение 5 дней наблюдали такие же изменения как и при получении только III: увеличение уровня фосфолипидов в коре почек, уменьшение Na{+}, K{+}-АТФазной активности, уменьшение массы тела, увеличение массы почек, увеличение уровня креатинина и азота мочевины в сыворотке крови. В то время как у животных, получающих I или II в течение 27 дней и III в течение 5 последних дней, отмечали потенцирование гентамицин-индуцированной нефротоксичности. Сделан вывод, что продолжительное лечение НПВС является фактором риска, усиливающим нефротоксичность III. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.11.39 + 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ИБУПРОФЕН

ДИКЛОФЕНАК-НАТРИЙ

ГЕНТАМИЦИН

НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ

IN VIVO

ПОТЕНЦИРОВАНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Farag, M.M.; Mikhail, M.; Shehata, R.; Abdel-Meguid, E.; Abdel-Tawab, S.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.05-04М1.281

    Farag, M. M.

    Glass-ceramic scaffolds derived from Bioglass{R} and glass with low crystallization affinity for bone regeneration [Text] / M. M. Farag, C. Russel // Mater. Lett. - 2012. - Vol. 73. - P161-165 . - ISSN 0167-577X
Перевод заглавия: Стеклянно-керамические носители из Bioglass{R} и стекла с низкой способностью к отложению кристаллов [гидоксиапатита] для регенерации костей
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.37.09.07
Рубрики: КОСТНАЯ ТКАНЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ

НОСИТЕЛИ ДЛЯ ТКАНЕВОЙ ИНЖЕНЕРИИ

СТЕКЛЯННО-КЕРАМИЧЕСКИЕ НОСИТЕЛИ

BIOGLASS{R}


Доп.точки доступа:
Russel, C.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)