Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Elliott, G. R.$<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.04-04Т4.65

   
    Irritant chemicals stimulate trans-epidermal water loss (TEWL) after topical application to perfused pig ears in vitro [Text] : abstr. 2nd World Congr. Alternat. and Anim. Use Life Sci., Utrecht, 20-24 Oct., 1996 / G. R. Elliott [et al.] // ATLA. - 1996. - Vol. 24, Spec. Issue. - P249 . - ISSN 0261-1929
Перевод заглавия: Раздражающие химические вещества стимулируют трансэпидермальную потерю воды после местного нанесения на перфузируемое ухо свиньи in vitro
Аннотация: В опытах на изолированном перфузируемом ухе свиньи показано, что потеря воды трансэпидермальным путем при нанесении хлороформа, бутанола, толуола, ацетальдегида и др. раздражающих кожу веществ коррелировала с их раздражающим эффектом. Потеря воды при воздействии толуола, ксилола и натрия додецилсульфата оказалась наибольшей. Электрическое сопротивление кожи при нанесении тестируемых веществ не изменялось. Обсуждена возможность применения изолированного уха для оценки раздражающего эффекта ксенобиотиков in vitro. Нидерланды, TNO-PML, 2280 AA Rijswijk
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: ХЛОРОФОРМ
БУТАНОЛ
ТОЛУОЛ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
КСИЛОЛ
НАТРИЯ ДОДЕЦИЛСУЛЬФАТ
КОЖА
ЭЛЕКТРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ
ВОДА
ПОТЕРЯ

Доп.точки доступа:
Elliott, G.R.; De, Lange J.; Poot, C.; Hammer, A.; Bruijnzeel, P.L.B.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.09-04Т4.104

   
    Regucing systemic absorption from monochloracetic acid exposure through dermal decontamination: Use of the pig ear organ culture system [Text] / P. L.B. Bruijnzeel [et al.] // J. Toxicol. Cutaneous and Ocul. Toxicol. - 1998. - Vol. 17, N 2-3. - P111-126 . - ISSN 0731-3829
Перевод заглавия: Снижение системного всасывания монохлоруксусной кислоты в результате обеззараживания кожи: использование системы органной культуры уха свиньи
Аннотация: Опыты проведены на изолированном и перфузируемом кровью ухе свиньи. При нанесении на поверхность кожи 1 мл 40%-ного р-ра [{14}C] монохлоруксусной к-ты (I) максимальная скорость поступления ее через кожу при экспозиции 1, 3 и 10 мин составляла 891, 947 и 3221 нг/мин/см{2} соотв. При обработке кожи водой или насыщенным р-ром NaHCO[3] через 10 мин после нанесения I радиоактивность кожи снижалась на 50%. При обработке кожи водой через 1 мин. от начала экспозиции кол-во I в коже составляло 1,57 мкг/мг, а при обработке р-ром NaHCO[3] - 1,03 мкг/мг. Сделан вывод о быстром проникновении I через кожу и формировании депо. Считают, что в ранние сроки после попадания на кожу для ее обеззараживания более предпочтительно использовать насыщенный р-р NaHCO[3], чем воду. Нидерланды, TNO Prins Maurits Laboratory, 2280 AA Rijswijk. Ил. 6. Табл. 3. Библ. 10
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.15 + 341.47.21.25.13 + 341.47.51.17.21.11
Рубрики: МОНОХЛОРУКСУСНАЯ КИСЛОТА
КОЖА
ВСАСЫВАНИЕ
НАТРИЯ БИКАРБОНАТ
ДЕКОНТАМИНАЦИЯ
КУЛЬТУРА ОРГАННАЯ

Доп.точки доступа:
Bruijnzeel, P.L.B.; De, Lange J.; Braun, C.L.J.; Elliott, G.R.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.57

    Elliott, G. R.
    Prostaglandin E[2] and leukotriene C[4] modulate interleukin-1 inhibition of WEHI-3В tumor cell growth in vitro [Text] / G. R. Elliott, C. Tak, I. L. Bonta // Agents and Actions. - 1989. - Vol. 26, N 1-2. - P165-166 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Простагландин E[2] и лейкотриен C[4] модулируют подавление роста опухолевых клеток WEHI-3B in vitro под [действием] интерлейкина-1 [ИЛ1]
Аннотация: Рекомбинантный человеческий ИЛ1'альфа' и 'бета' (10-10 000 ед/мл) дозо-зависимым образом подавляют рост Кл Оп WEHI-3В. ИЛ1 и Е[2] действуют синергически. В то же время циклооксигеназный продукт С[4] приводит к обратимости цитостатич. действия ИЛ1. Ингибитор фосфодиэстеразы изобутилметилксантин не влияет на ЦТД ИЛ1. Нидерланды, Frasmus Univ. Rotterdam, 3000 DR, Rotterdam. Библ. 5.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ WEHI-3В
ПОДАВЛЕНИЕ РОСТА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
ЛЕЙКОТРИЕН С[4]
МОДУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Tak, C.; Bonta, I.L.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.08-04Н3.25

   
    Indomethacin stimulation of macrophage cytostasis against MOPC-315 tumor cells is enhanced by endogenous metabolites of lipoxygenase and counteracted by prostaglandin E[2] [Text] / I. L. Bonta [et al.] // Agents and Actions. - 1989. - Vol. 26, N 1-2. - P167-169 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Стимуляция индометацином цитостатической активности макрофагов по отношению к опухолевым клеткам MOPC-315 усиливается эндогенными метаболитами липоксигеназы и предотвращается простагландином E[2]
Аннотация: Включение {3}H-тимидина в опухолевые Кл МОРС-315 снижается в присутствии макрофагов. Цитостатическая активность макрофагов повышается в присутствии 105} М ингибитора циклооксигеназы - индометацина, действие к-рого предотвращалось добавлением метаболита циклооксигеназы- простагландина Е[2] или ингибитора липоксигеназы - нордигидрогваяретовой к-ты - I. Синтез макрофагами лейкотриена В[4] (576 пг/мл) также стимулировался индометацином (107} М) до 1022 пг/мл и ингибировался I (105}) до 72 пг/мл. Рез-ты согласуются с более ранними данными о том, что лейкотриен D[4] усиливает действие индометацина на цитостатическую активность макрофагов, к-рая, меняется в зависимости от соотношения метаболитов циклооксигеназы и метаболитов липоксигеназы. Нидерланды, Dept Pharmacology, Med. Fac., Erasmus Univ. Rotterdam, P. O. Box 1738, 3000 DR Rotterdam. Библ. 5.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНДОМЕТАЦИН
ЛИПОКСИГЕНАЗА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
КУЛЬТУРА КЛЕТОК MOPC-315

Доп.точки доступа:
Bonta, I.L.; Elliott, G.R.; Tak, C.; Ben-Efraim, S.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.08-04Н3.27

    Hilten, J. A.van
    Endogenous lipoxygenase metabolites mediate A23187 induced macrophage cytostasis towards P815 tumor cells in vitro [Text] / J. A.van Hilten, G. R. Elliott, I. L. Bonta // Agents and Actions. - 1989. - Vol. 26, N 1-2. - P170-172 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Метаболиты эндогенной липоксигеназы опосредуют вызванную A 23187 цитостатическую активность макрофагов по отношению к опухолевым клеткам P 815 in vitro
Аннотация: Изучена роль метаболитов арахидоновой к-ты в индуцированной ионофором Са-А 23187 цитостатич. активности макрофагов брюшной полости по отношению к опухолевым Кл Р 815 в культуре. Эта активность дозозависимо ингибировалась при добавлении АА-861 - ингибитора только 5'-липоксигеназы, но не при добавлении нордигидрогваяретовой к-ты, к-рая ингибирует и 5'-липоксигеназу и циклооксигеназу. Соотношение продуктов активности этих двух ферментов (циклооксигеназы/липоксигеназы) увеличивается при добавлении АА-861, но не нордигидрогваяретовой к-ты. Результаты свидетельствуют, что продукты липоксигеназы необходимы для проявления цитостатич. активности макрофагов и что вышеназванное соотношение играет важную роль в активации макрофагов. Нидерланды, Inst. Pharmacology, Erasmus Univ., P. O. Box 1738, 3000 DR Rotterdam. Библ. 3.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: МАКРОФАГИ
ЦИТОСТАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИПОКСИГЕНАЗА
МЕТАБОЛИТЫ
А 23187
КУЛЬТУРА КЛЕТОК Р815

Доп.точки доступа:
Elliott, G.R.; Bonta, I.L.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.571

   
    Eicosanoids as modulators of macrophage eicosanoid release [Text] / G. R. Elliott [et al.] // Agents and Actions. - 1989. - Vol. 26, N 1-2. - P163-164 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Эйкозаноиды как регуляторы выхода эйкозаноидов из макрофагов
Аннотация: Исследовали влияние простагландина Е[2] (ПГЕ[2]) и индометацина на стимулированный ионофором кальция А 23187 синтез лейкотриена В[4] (ЛТВ[4]) перитонеальными макрофагами (ПМ) крыс. Показано, что индометацин дозозависимо стимулировал синтез ЛТВ[4], ПГЕ[2] подавлял как синтез ЛТВ[4], так и стимулирующее действие индометацина. Сделан вывод, что эндогенный ПГЕ[2] м. б. регулятором продукции лейкотриенов ПМ. Библ. 4. Depart. Pharmacol., Erasmus Univ. Rotterdam, 3000 DR, Rotterdam, NL.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.29.19
Рубрики: МАКРОФАГИ
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
СИНТЕЗ
ПРОСТАГЛАНДИН Е-2
ИНДОМЕТАЦИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Elliott, G.R.; Schenkelaars, E.J.; Lauwen, A.P.M.; Bonta, I.L.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.397

    Elliott, G. R.
    Leukotriene B[4] stimulation of macrophage cyclooxygenase metabolite synthesis [Text] / G. R. Elliott, A. P.M. Lauwen, I. L. Bonta // Agents and Actions. - 1991. - Vol. 32, N 1-2. - P73-74 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Стимуляция лейкотриеном B[4] синтеза циклооксигеназных метаболитов [в] макрофагах
Аннотация: На стимулированных каррагенином перитонеальных макрофагах крыс установили, что лейкотриен В[4] (ЛТВ[4]) в конц-ии 109} M в течение 1 ч инкубац. периода стимулировал биосинтез тромбоксана В[2] (ТхВ[2]) и ПГЕ[2]. При инкубации в течение 3 ч ЛТВ[4] стимулировал биосинтез ТхВ[2] и не влиял на биосинтез ПГЕ[2]. Биосинтез 6-кето-ПГF[1] не изменялся под влиянием ЛТВ[4] при любых сроках инкубации. Приходят к выводу, что ЛТВ[4] неодинаково влияет на образование различных ПГ в макрофагах крыс. Нидерланды, Erasmus Univ. Rotterdam, P.O.B. 1738, 3000 DR, Rotterdam. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН В4
МАКРОФАГИ
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lauwen, A.P.M.; Bonta, I.L.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.340

    Elliott, G. R.
    Acute administration of carnitine to rats modified the basal and A23187-stimulated release of eicosanoids from 4 day carrageenin-elicited peritoneal macrophages [Text] / G. R. Elliott, A. P.M. Lauwen, I. L. Bonta // Agents and Actions. - 1991. - Vol. 32, N 1-2. - P88-89 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Острое введение карнитина крысам модифицирует базальное и стимулируемое А23187 выделение эйкозаноидов из перитонеальных макрофагов на 4-й день после их стимуляции каррагенином
Аннотация: На стимулированных ионофором А23187 (I) перитонеальных макрофагах, выделенных от крыс Вистар на 4-й день после в/б введения каррагенина, к-рым в течение 4 дн в желудок вводили природную аминокислоту L-карнитин (II; 300 мг/кг в сутки), установили, что II снижал число макрофагов в брюшной полости и стимулировал базальный биосинтез и выделение ПГЕ[2] и 6-кето-ПГF[1], но угнетал выделение тромбоксана В[2] (ТхВ[2]), в результате чего соотношение 6-кето-ПГF[1]/ТхВ[2] увеличивалось. Предполагают, что in vivo II может оказывать противовоспалит. эффект. Нидерланды, Medical Biological Lab., TNO, PO Box 45, 2280 АА, Rijswijk ZH. Библ. 6.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: КАРНИТИН* L-
МАКРОФАГИ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
БРОМБОКСАН В2
КАРРАГЕНИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lauwen, A.P.M.; Bonta, I.L.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.08-04М7.128

   
    Wound healing using human skin transplanted onto athymic nude mice: a comparison of "dry" and "moist" wound healing [Text] / G. R. Elliott [et al.] // Agents and Actions. - 1991. - Vol. 32, N 1-2. - P122-124 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Заживление раны с использованием трансплантата кожи человека у бестимусных мышей: сравнение "сухого" и "влажного" заживления раны
Аннотация: Эксперим. проведены на 8 нед. линейных бестимусных мышей массой 8 г, к-рым трансплантировали участки кожи человека. Через 5 нед в трансплантатах и в коже мышей делались раневые отверстия диам. 3 мм и исследовалось "сухое" и "влажное" заживление ран в зависимости от различного покрытия раневой поверхности. Животных забивали через 6 д. При сухом заживлении наблюдалось образование грануляционной ткани, скопление нейтрофилов, макрофагов, фибробластов. Начиналась миграция эпидермиса. Заживление влажных ран было более полным, нейтрофилы преобладали над фибробластами. Реэпителизация в коже мышей происходила более быстро, чем в трансплантатах. Предложенная модель удобна для изучения влияния различных ростовых факторов и медиаторов на заживление ран человека. Нидерланды, Dep. of Pharmacol. and Immunol., Med. Biol. Lab., T. N. O., P. O. Box. 45, 2280 АА, Rijswi. Ил. 1. Библ. 4.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.39
Рубрики: РАНЫ
ЗАЖИВЛЕНИЕ
КОЖНЫЙ ТРАНСПЛАНТАТ
ЧЕЛОВЕК
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Elliott, G.R.; Hammer, A.H.; Fasbender, M.J.; Claassen, E.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.09-04Т1.366

    Elliott, G. R.
    Dibutyryl cytidine 3':5'-cyclic monophosphate; an inhibitor of А23187-stimulated macrophage leukotriene B[4] synthesis [Text] / G. R. Elliott, A. P.M. Lauwen, I. L. Bonta // Agents and Actions. - 1991. - Vol. 32, N 1-2. - P90-91 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Дибутирил цитидин-3':5'-циклический монофосфат-ингибитор синтеза лейкотриена B[4] в макрофагах, стимулированного А23187
Аннотация: Инкубация перитонеальных макрофагов в присутствии А23187 (I) в конц-ии 107} М на протяжении 30 мин при 37'ГРАДУС' приводила к стимуляции образования тромбоксана В[2] (Тр) и лейкотриена В[4] (Лт), определяемых в среде инкубации радиоиммунным методом, с 1,05 до 7,24 и с 0,02 до 1,2 нг/2*10{6} клеток соотв. Дибутирил-цАМФ и дибутирил-цЦМФ в конц-ии 107} М существенно ингибировали синтез Тр и Лт, стимулированный I. Обсуждают роль дибутирил-цЦАМФ в регуляции метаболизма арахидоновой к-ты. Нидерланды, Pharmacology Department, M. B. L., P. O. B. 45, 2280 AA, Rijswijk. Библ. 3.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
АНТАГОНИСТЫ
ДИБУТИРИЛ-ЦИТИДИН-3',5'-ЦИКЛИЧЕСКИЙ
МОНОФОСФАТ
МАКРОФАГИ
СИНТЕЗ ЛЕЙКОТРИЕНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lauwen, A.P.M.; Bonta, I.L.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.05-04М4.250

    Elliott, G. R.
    The effect of acute feeding of carnitine, acetyl carnitine and propionyl carnitine on basal and A23187-stimulated eicosanoid release from rat carrageenanelicited peritoneal macrophages [Text] / G. R. Elliott, A. P.M. Lauwen, I. L. Bonta // Brit. J. Nutr. - 1990. - Vol. 64, N 2. - P497-503 . - ISSN 0007-1145
Перевод заглавия: Влияние острого введения карнитина, ацетилкарнитина и пропионилкарнитина на базальное и стимулированное A23187 высвобождение эйкозаноидов из полученных с использованием каррагинана перитонеальных макрофагов крыс
Аннотация: Предварит. пероральное введение крысам L-карнитина (I), L-ацетилкарнитина (II) или L-пропионилкарнитина (III) (300 мг/кг/дн) в течение 4 дн. приводило к уменьшению кол-ва полученных с использованием каррагинана перитонеальных макрофагов (ПМ), увеличению базального высвобождения ПГЕ[2], 6-кето-ПГF[1] и лейкотриена B[4] из изолированных ПМ, повышению стимулированного ионофором А23187 синтеза 6-кето-ПГФ[1] и лейктриена B[4] в ПМ. Введение I или II вызывало снижение базального высвобождения тромбоксана B[2]. II или III повышали стимулированный А23187 синтез тромбоксана B[2]. Влияния I, II или III на стимулированный А23187 синтез ПГЕ[2] не выявлено. В базальных условиях или при стимуляции А23187 I повышал отношение 6-кето-ПГF[1]/тромбоксан B[2]. В присутствии А23187 I вызывал увеличение отношения 6-кето-ПГF[1]/лейкотриен B[4]. Предполагается, что I и его некоторые производные влияют на синтез эйкозаноидов в макрофагах in vivo и снижают чувствительность макрофагов к хемтаксич. сигналам. Нидерланды, Erasmus University Rotterdam, Postbox 1738, 3000 DR. Rotterdam. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.25.19.31
Рубрики: ПИТАНИЕ
КАРНИТИН
ЭЙКОЗАНОИДЫ
СИНТЕЗ
СЕКРЕЦИЯ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lauwen, A.P.M.; Bonta, I.L.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)