СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Dunning, B. E.$<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.084

Dunning, B. E.
Tissue-specific reduction of galanin content in the pancreas in alloxan diabetes in the mouse [Text] / B. E. Dunning, B. Ahren // Acta physiol. scand. - 1993. - Vol. 149, N 2. - P215-219 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Тканеспецифическое снижение содержания галанина в поджелудочной железе мышей с аллоксановым диабетом
Аннотация: Определяли содержание галанина (I) в поджелудочной железе (ПЖ) и в надпочечниках мышей с сахарным диабетом (СД), вызванным аллоксаном (II). Через 3 дня после введения II содержание I в ПЖ снижалось до 0,47 фМ/мкг белка по сравнению с 0,72 фМ/мг белка у интактных мышей, составляя 65% от норм. величин. В то же время содержание I в надпочечниках мышей с СД не было изменено. В др. опыте содержание I определяли через 1 день, 2 дн и 8 дн после введения II. Содержание I в ПЖ мышей с СД составляло 49% от контрольных величин через 1 день и 24% от контрольных величин через 8 дн после введения II. Содержание I в ПЖ отрицательно коррелировало с уровнем глюкозы в плазме. Содержание I в надпочечниках у этих мышей не менялось. Группе мышей с СД вводили инсулин, 2 раза в день в течение 7 дн; содержание I в ПЖ у них составляло 85% от величин у контрольных мышей. Данные указывают, что у мышей с СД, вызванным II, снижается содержание I в ПЖ, но не в надпочечниках. Это указывает на роль I, как панкреатического симпатического нейромедиатора. США, Sandoz Res. Inst., East Hanover, New Jersey. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГАЛАНИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ahren, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.09-04М6.252

Hu, S.
The mechanisms underlying the unique pharmacodynamics of nateglinide [Text] / S. Hu, B. R. Boettcher, B. E. Dunning // Diabetologia. - 2003. - Vol. 46, N 1 прил. - PM37-M43 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Механизмы, лежащие в основе уникальной фармакодинамики натеглинида
Аннотация: Обзор. Натеглинид (производное D-фенилаланина) принадлежит к новой группе инсулинотропных средств с быстрым началом и короткой продолжительностью действия. Препараты данной группы были разработаны с целью уменьшения риска гипогликемии. Механизм действия натеглинина состоит в связывании с рецепторами сульфонилмочевины на 'бета'-Кл, что ведет к инактивации АТФ-чувствительных K{+}-каналов (K[АТФ]). Время, необходимое для инактивации натеглинидом K[АТФ], сравнимо с таковым для глибурида, но в 3 и 5 раз меньше, чем у репаглинида и глимепирида соотв. Обратимость эффекта натеглинида развивается в 2 раза быстрее, чем у глибурида и глимепирида, и в 5 раз быстрее, чем у репаглинида. Действие натеглинида проявляется в быстрой и короткой ответной р-ции инсулина после приема пищи, сходной с его норм. физиологической р-цией. Натеглинид действует с поверхности 'бета'-Кл, и для проявления его эффекта не требуется интернализации. В силу указанных особенностей действия натеглинид селективно усиливает раннюю фазу секреции инсулина с минимальной гипергликемией и минимальной вероятностью развития последующей гипогликемии

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
НАТЕГЛИНИД
ФАРМАКОДИНАМИКА
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Boettcher, B.R.; Dunning, B.E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 05.09-04Т3.38

Hu, S.
The mechanisms underlying the unique pharmacodynamics of nateglinide [Text] / S. Hu, B. R. Boettcher, B. E. Dunning // Diabetologia. - 2003. - Vol. 46, N 1 прил. - PM37-M43 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Механизмы, лежащие в основе уникальной фармакодинамики натеглинида
Аннотация: Обзор. Натеглинид (производное D-фенилаланина) принадлежит к новой группе инсулинотропных средств с быстрым началом и короткой продолжительностью действия. Препараты данной группы были разработаны с целью уменьшения риска гипогликемии. Механизм действия натеглинина состоит в связывании с рецепторами сульфонилмочевины на 'бета'-Кл, что ведет к инактивации АТФ-чувствительных K{+}-каналов (K[АТФ]). Время, необходимое для инактивации натеглинидом K[АТФ], сравнимо с таковым для глибурида, но в 3 и 5 раз меньше, чем у репаглинида и глимепирида соотв. Обратимость эффекта натеглинида развивается в 2 раза быстрее, чем у глибурида и глимепирида, и в 5 раз быстрее, чем у репаглинида. Действие натеглинида проявляется в быстрой и короткой ответной р-ции инсулина после приема пищи, сходной с его норм. физиологической р-цией. Натеглинид действует с поверхности 'бета'-Кл, и для проявления его эффекта не требуется интернализации. В силу указанных особенностей действия натеглинид селективно усиливает раннюю фазу секреции инсулина с минимальной гипергликемией и минимальной вероятностью развития последующей гипогликемии

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
НАТЕГЛИНИД
ФАРМАКОДИНАМИКА
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Boettcher, B.R.; Dunning, B.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.01-04М6.194

Vildagliptin therapy reduces postprandial intestinal triglyceride-rich lipoprotein particles in patients with type 2 diabetes [Text] / N. Matikainen [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 9. - P2049-2057 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Лечение вилдаглиптином снижает концентрации кишечных частиц липопротеинов, богатых триглицеридами, после приема пищи у больных диабетом 2 типа
Аннотация: 15 б-ных диабетом 2 типа получали новый ингибитор дипептидилпептидазы IV, вилдаглиптин (ВДГ), в дозе 50 мг 2 раза в день в течение 4 недель. 16 б-ных получали плацебо. Ряд показателей липидного и глюкозного обмена определяли через 8 ч после приема пищи, богатой жирами. ВДГ снижал площадь под фармакокинетической кривой за 8-час. период (AUC[0-8]) общ. триглицеридов (ТГ) в среднем на 22%, возрастающую часть AUC[0-8] общ. ТГ - на 85%, AUC[0-8] ТГ хиломикронов (ХМ) - на 65% и возрастающую часть AUC[0-8] ТГ ХМ - на 91%, по сравнению с плацебо. Отмеченные изменения были связаны со снижением AUC[0-8] аполипопротеина В-48 и холестерина ХМ. ВДГ повышал базальные конц-ии глюкагоноподобного пептида-1, снижал конц-ии глюкозы в плазме крови натощак и после приема пищи и уровни HbA[1c] по сравнению с плацебо. Сделан вывод, что ВДГ способствует нормализации обмена ХМ после приема пищи, богатой жирами. Финляндия, Helsinki Univ. Central Hosp. and Biomedicum, 00029 Helsinki

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ЧАСТИЦЫ
КИШЕЧНЫЕ
ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ВИЛДАГЛИПТИН
ВЛИЯНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Matikainen, N.; Manttari, S.; Schweizer, A.; Ulvestad, A.; Mills, D.; Dunning, B.E.; Foley, J.E.; Taskinen, M.-R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 08.01-04Т3.190

Vildagliptin therapy reduces postprandial intestinal triglyceride-rich lipoprotein particles in patients with type 2 diabetes [Text] / N. Matikainen [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 9. - P2049-2057 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Лечение вилдаглиптином снижает концентрации кишечных частиц липопротеинов, богатых триглицеридами, после приема пищи у больных диабетом 2 типа
Аннотация: 15 б-ных диабетом 2 типа получали новый ингибитор дипептидилпептидазы IV, вилдаглиптин (ВДГ), в дозе 50 мг 2 раза в день в течение 4 недель. 16 б-ных получали плацебо. Ряд показателей липидного и глюкозного обмена определяли через 8 ч после приема пищи, богатой жирами. ВДГ снижал площадь под фармакокинетической кривой за 8-час. период (AUC[0-8]) общ. триглицеридов (ТГ) в среднем на 22%, возрастающую часть AUC[0-8] общ. ТГ - на 85%, AUC[0-8] ТГ хиломикронов (ХМ) - на 65% и возрастающую часть AUC[0-8] ТГ ХМ - на 91%, по сравнению с плацебо. Отмеченные изменения были связаны со снижением AUC[0-8] аполипопротеина В-48 и холестерина ХМ. ВДГ повышал базальные конц-ии глюкагоноподобного пептида-1, снижал конц-ии глюкозы в плазме крови натощак и после приема пищи и уровни HbA[1c] по сравнению с плацебо. Сделан вывод, что ВДГ способствует нормализации обмена ХМ после приема пищи, богатой жирами. Финляндия, Helsinki Univ. Central Hosp. and Biomedicum, 00029 Helsinki

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ЧАСТИЦЫ
КИШЕЧНЫЕ
ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ВИЛДАГЛИПТИН
ВЛИЯНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Matikainen, N.; Manttari, S.; Schweizer, A.; Ulvestad, A.; Mills, D.; Dunning, B.E.; Foley, J.E.; Taskinen, M.-R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.12-04М4.83

Vildagliptin therapy reduces postprandial intestinal triglyceride-rich lipoprotein particles in patients with type 2 diabetes [Text] / N. Matikainen [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 9. - P2049-2057 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Лечение вилдаглиптином снижает концентрации кишечных частиц липопротеинов, богатых триглицеридами, после приема пищи у больных диабетом 2 типа
Аннотация: 15 б-ных диабетом 2 типа получали новый ингибитор дипептидилпептидазы IV, вилдаглиптин (ВДГ), в дозе 50 мг 2 раза в день в течение 4 недель. 16 б-ных получали плацебо. Ряд показателей липидного и глюкозного обмена определяли через 8 ч после приема пищи, богатой жирами. ВДГ снижал площадь под фармакокинетической кривой за 8-час. период (AUC[0-8]) общ. триглицеридов (ТГ) в среднем на 22%, возрастающую часть AUC[0-8] общ. ТГ - на 85%, AUC[0-8] ТГ хиломикронов (ХМ) - на 65% и возрастающую часть AUC[0-8] ТГ ХМ - на 91%, по сравнению с плацебо. Отмеченные изменения были связаны со снижением AUC[0-8] аполипопротеина В-48 и холестерина ХМ. ВДГ повышал базальные конц-ии глюкагоноподобного пептида-1, снижал конц-ии глюкозы в плазме крови натощак и после приема пищи и уровни HbA[1c] по сравнению с плацебо. Сделан вывод, что ВДГ способствует нормализации обмена ХМ после приема пищи, богатой жирами. Финляндия, Helsinki Univ. Central Hosp. and Biomedicum, 00029 Helsinki

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ЧАСТИЦЫ
КИШЕЧНЫЕ
ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ВИЛДАГЛИПТИН
ВЛИЯНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Matikainen, N.; Manttari, S.; Schweizer, A.; Ulvestad, A.; Mills, D.; Dunning, B.E.; Foley, J.E.; Taskinen, M.-R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.10-04М6.204

Evidence that vildagliptin attenuates deterioration of glycaemic control during 2-year treatment of patients with type 2 diabetes and mild hyperglycaemia [Text] / W. A. Scherbaum [et al.] // Diabetes, Obesity and Metab. - 2008. - Vol. 10, N 11. - P1114-1124 . - ISSN 1462-8902
Перевод заглавия: Данные о том, что вилдаглиптин ослабляет ухудшение контроля гликемии в течение 2-летнего лечения больных диабетом 2 типа со слабой гипергликемией
Аннотация: 131 б-ной диабетом 2 типа, ранее не получавший лечения, со слабой гипергликемией (уровни HbA[1c] 6,2-7,2%) получал вилдаглиптин (ВДГ; 50 мг 1 раз в день) или плацебо в течение 52 нед. Среднее снижение уровней HbA[1c] составило 0,3% и 0,5% через 1 и 2 г лечения ВДГ соотв. Применение ВДГ снизило конц-ии глюкозы в плазме крови натощак, улучшило функции 'бета'-клеток, повысило чувствительность к инсулину. ВДГ не вызывал гипогликемии. Сделан вывод об эффективности и хорошей переносимости ВДГ у б-ных диабетом 2 типа со слабой гипергликемией. США, Novartis Pharm. Corp., East Hanover, NJ 07936

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ВИЛДАГЛИПТИН
КОНТРОЛЬ ГЛИКЕМИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Scherbaum, W.A.; Schweizer, A.; Mari, A.; Nilsson, P.M.; Lalanne, G.; Wang, Y.; Dunning, B.E.; Foley, J.E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 09.11-04Т3.224

Evidence that vildagliptin attenuates deterioration of glycaemic control during 2-year treatment of patients with type 2 diabetes and mild hyperglycaemia [Text] / W. A. Scherbaum [et al.] // Diabetes, Obesity and Metab. - 2008. - Vol. 10, N 11. - P1114-1124 . - ISSN 1462-8902
Перевод заглавия: Данные о том, что вилдаглиптин ослабляет ухудшение контроля гликемии в течение 2-летнего лечения больных диабетом 2 типа со слабой гипергликемией
Аннотация: 131 б-ной диабетом 2 типа, ранее не получавший лечения, со слабой гипергликемией (уровни HbA[1c] 6,2-7,2%) получал вилдаглиптин (ВДГ; 50 мг 1 раз в день) или плацебо в течение 52 нед. Среднее снижение уровней HbA[1c] составило 0,3% и 0,5% через 1 и 2 г лечения ВДГ соотв. Применение ВДГ снизило конц-ии глюкозы в плазме крови натощак, улучшило функции 'бета'-клеток, повысило чувствительность к инсулину. ВДГ не вызывал гипогликемии. Сделан вывод об эффективности и хорошей переносимости ВДГ у б-ных диабетом 2 типа со слабой гипергликемией. США, Novartis Pharm. Corp., East Hanover, NJ 07936

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ВИЛДАГЛИПТИН
КОНТРОЛЬ ГЛИКЕМИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Scherbaum, W.A.; Schweizer, A.; Mari, A.; Nilsson, P.M.; Lalanne, G.; Wang, Y.; Dunning, B.E.; Foley, J.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.08-04М6.137

Klaff, L. J.
Somatostatin-28 does not regulate islet function in the [Text] / L. J. Klaff, B. E. Dunning, G. J. Taborsky // Endocrinology. - 1988. - Vol. 123, N 6. - P2668-2674 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Соматостатин-28 не регулирует функцию островков у собак
Аннотация: Собакам проводили в/в инфузию соматостатина S-28 (I) и соматостатина S-14 (II). I вводили в дозе 50; 170 и 500 помоль/мин. Уровень соматостатиноподобной иммунореактивности (СПИ) в крови бедренной артерии в ходе инфузии повышался, составляя соответственно 108; 282 и 855 фмоль/мл. Инфузия I в дозе 500 пмоль/мин снижал секрецию инсулина (III) поджелудочными железами собак на 52%и и секрецию глюкагона (IV) - на 15%. В дозе 50 пмоль/мин I не влиял на секрецию III, а в дозе 170 пмоль/мин он снижал секрецию III на 20%, но не влиял на секрецию IV. Инфузия II в дозе 100 пмоль/мин вызывала повышение уровня СПИ до 110 фмоль/мл; секреция III при этом снижалась на 50%, а секреция IV - на 17%. Под влиянием пищевой нагрузки уровень СПИ повышался, достигая 29 фмоль/мл через 45-60 мин; затем он слегка снижался, достигая 12 фмоль/мл через 2 ч. Уровень СПИ в артериальной крови у них существенно не отличался от уровня в периферической венозной крови. Указывают, что I тормозит секрецию III у собак слабее, чем II. Учитывая, что для торможения секреции III нужны уровни I намного выше физиол., можно предположить, что I не играет существенной роли в регуляции функции островков у собак. США, Univ. of Washington, Seattle, WA 98108. Библ. 43.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ИНСУЛИН
ГЛЮКАГОН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
СОМАТОСТАТИН
СОМАТОСТАТИНОПОДОБНАЯ ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Dunning, B.E.; Taborsky, G.J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.10-04М6.175

Dunning, B. E.
Glanin contributes to stress-induced inhibition of insulin secretion in swimming mice [Text] / B. E. Dunning, S. Karlsson, B. Ahren // Dihbetes. - 1989. - Vol. 30, Suppl. N2. - P189 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Галанин участвует в торможении секреции инсулина, вызванном плаванием [стресс], у мышей
Аннотация: Определяли конц-ию иммунореактивного галанина (I), ингибитора секреции инсулина (II) в плазме и в экстрактах поджелудочной железы (ПЖ) и надпочечников мышей. У мышей, перенесших стресс (плавание), уровень I в плазме был повышени - 617 фмоль/л (по сравнению с 368 фмоль/л у интактных мышей); в то же время стресс вызывал резкое снижение содержания I в ткани ПЖ и мозгового слоя надпочечников. Группе мышей вводили кроличью АС к I; у этих мышей стресс не влиял на стимулированную глюкозой секрецию II. Очевидно, I играет большую роль в р-ции островков на стресс у мышей. США, Seattle, WA.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ПЕПТИДЫ
ИММУНОРЕАКТИВНЫЙ ГАЛАНИН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
НАДПОЧЕЧНИКИ
IN VITRO
СТРЕСС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Karlsson, S.; Ahren, B.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.11-04М4.360

Pancreatic and extrapancreatic galanin release during sympathetic nerve stimulation in dogs [Text] / G. J. Taborsky [et al.] // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, Suppl. N2. - P48 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Панкреатическое и внепанкреатическое освобождение галанина при стимуляции симпатических нервов у собак
Аннотация: Нейропептид галанин (I) влияет на высвобождение инсулина (II) путем стимуляции симпатич. нервов (ССН). Проводили электрич. ССН (8 гц, 1 мс, 10 мкА*10 мин) у 6 собак. I-подобную иммунореактивность регистрировали в бедренной артериальной (БА) и панкреатич. венозной (ПВ) плазме крови (ПК). ССН повышала уровень I БА и ПВ ПК в результате освобождения панкреатич. I. При введении синтетич. I (1,3 пмоль/мин) уровень I ПВ составил 35% от уровня I БА ПК, что свидетельствует о поглощении 65% I поджелудочной железой. При стимуляции смешанных нервов панкреатич. артерии и ганглионарной блокаде гексаметонием локальная ССН приводила к возрастанию уровня I ПВ без возрастания уровня I БА. ССН освобождает внепанкреатич. I, что может приводить к гумор. изменениям секреции II. Освобождение I под воздействием ССН задерживает локальное освобождение II. Поджелудочная железа активно накапливает I.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11 + 341.39.15.29
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГАЛАНИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕРВЫ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Taborsky, G.J.; Havel, P.J.; Veith, R.C.; Dunning, B.E.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 90.02-04М5.35

Dunning, B. E.
Galanin mediates stress-induced inhibition of insulin secrection in swimming mice [Text] / B. E. Dunning, S. Karlsson, B. Ahren // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - P485А
Перевод заглавия: Галанин опосредует вызванное стрессом угнетение секреции инсулина у плавающих мышей
Аннотация: В плазме крови ретроорбитального синуса мышей определяли галанин-подобную иммунореактивность (ГПИ). После плавания в течение 2 мин у 8 стрессированных т. обр. мышей ГПИ возрастала (617'+-'63 фмоль/мл) по ср. с ее уровнем у 16 контрольных мышей (368'+-'17 фмоль/мл). После предварительного ведения мышам нормальной кроличьей сыворотки стресс угнетал высвобождение ингибитора инсулина на 50%. Если же предварительно вводили кроличью антигаланиновую сыворотку, то вызываемое стрессом нарушение высвобождения ингибитора инсулина предотвращалось. Считают, что галанин, высвобождаемый у мышей во время плавательного стресса, угнетает ответ 'бета'-клеток на глюкозу, поэтому имеет потенциальное физиол. значение в регуляции ф-ции островков симпатической нервной системой. Швеция, Dep. of Pharmacol. Univ. of Lund.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ПЛАВАНИЕ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
УГНЕТЕНИЕ
ГАЛАНИН
ПЛАЗМА КРОВИ
ГЛЮКОЗА
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Karlsson, S.; Ahren, B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.321

Galanin of the homologous species inhibits insulin secretion in the rat and in the pig [Text] / S. Lindskog [et al.] // Acta physiol. scand. - 1990. - Vol. 139, N 4. - P591-596 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Галанин гомологичных видов ингибирует секрецию инсулина у крысы и свиньи
Аннотация: У бодрствующих крыс синтетич. крысиный галанин (I; 2 нмоль/кг) устранял вызываемое глюкозой (II; 0,56 ммоль/кг) увеличение конц-ии инсулина (ИН) в плазме. In vitro I (109}-106} M) подавлял стимулируемую II (8,3 мМ) секрецию (СК) ИН из изолир. островков поджелудочной железы крысы. У наркотизир. свиней 15-минутная инфузия свиного галанина (III; 207 пмоль/мин) в артерию поджелудочной железы уменьшала СК ИН. In vitro III (106} ) подавлял вызываемую II (8,3 мМ) СК ИН из изолир. островков поджелудочной железы свиньи. Заключают, что гомологичные I и III ингибируют СК ИН как у крысы, так и у свиньи. Швеция, Dep. of Pharmacology, Univ. of Lund, Lund. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ГАЛАНИН
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГОМОЛОГИЧНЫЕ ВИДЫ
КРЫСЫ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Lindskog, S.; Dunning, B.E.; Martensson, H.; Ar'rajab, A.; Taborsky, G.J.(Jr); Ahren, B.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.08-04М6.129

Galanin in present in human pancreatic nerves and inhibits insulin secretion from isolated human islets [Text] / B. Ahren [et al.] // Diabetalogia. - 1990. - Vol. 33, Suppl. - P100
Перевод заглавия: Галанин присутствует в нервах поджелудочной железы человека и ингибирует секрецию инсулина изолированными островками человека
Аннотация: У ряда животных нейропептид галанин (Г) содержится в панкреатич. нервах и ингибирует секрецию инсулина (I). Но локализация и действие Г в подежулочной железе человека не изучены. Изучали присутствие Г-подобной иммунореактивности (ГПИ) в островках (ОТ) человека и влияние Г на стимулированную глюкозой секрецию I. Иммунофлуоресценцию ГПИ наблюдали в расширениях нервных волокон в ОТ и экзокринной части поджелудочной железы. Более того, кислые экастракты поджелудочной железы и изолированных ОТ содержали 0,17 и 0,23 пмоль/ГПИ на мг белка. Синтетич. Г свиньи ингибировал стимулированную глюкозой секрецию I изолированными ОТ человека. Т. обр., поджелудочная железа человека иннервируется Г-содержащими нервами, содержит ГПИ и Г свиньи ингибирует стимулированную секрецию I. Все это свидетельствует, что Г является локальным регулятором секреции I человека. Швеция, Lund Univ.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ IN VITRO
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГЛЮКОЗА
ГАЛАНИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ahren, B.; Ar'Rajab, A.; Bottcher, G.; Sundler, F.; Dunning, B.E.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.08-04М6.148

Dunning, B. E.
Neural control of B-cell function. Reduced pancreatic content of the inhibitory neuropeptide. Galanin in genetically obese hyperinsulinemic mice [Text] / B. E. Dunning, B. Ahren // Diabetologia. - 1990. - Vol. 33, Suppl. - P27
Перевод заглавия: Нервная регуляция функции B-клеток. Понижение содержания ингибирующего нейропептида в поджелудочной железе. Галанин из генетически тучных мышей с гиперинсулинемией
Аннотация: В поджелудочной железе (ПЖ) генетически тучных мышей (ob/ob) в возрасте 2-5 мес (1-я группа; Г) и у 16 норм. мышей (2-я Г) того же возраста определяли содержание галаниноподобной иммунореактивности (I) и уровень инсулина (II) в плазме. У мышей 2-й Г выявили обратную зависимость между I и уровнем II плазмы. У мышей 1-й Г содержание I в ПЖ было в 13 раз меньше, чем у мышей 2-й Г (0,38'+-'0,03 по сравнению с 5,15'+-' '+-'0,59 фмоль/мкг белка), что отражает более высокий уровень белка в ПЖ (1390'+-'70 по сравнению с 730'+-' '+-'470 фмоль/ПЖ) и более низкий уровень I (520'+-'50 по сравнению с 3760'+-'470 фмоль/ПЖ). Соотв. конц-ия II в плазме у них была в 12 раз больше (1250'+-'30 по сравнению с 108'+-'18 пМ). Понижение уровня I в ПЖ у мышей 1-й Г специфично, т. к. в надпочечниках он не отличался от такового у мышей 2-й Г. Считают, что у норм. мышей панкреатич. галанин является важным фактором, определяющим уровень II плазмы, а специф. снижение "галанинергического" входа способствует гиперинсулинемии у тучных мышей линии ob/ob. США, Univ. of Washington, Seattle.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИДЫ
ГАЛАНИН
ИНСУЛИН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ОЖИРЕНИЕ
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ahren, B.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.09-04М1.598

Distribution of galanin in the mouse and rat pancreas [Text] / S. Lindskog [et al.] // Diabetologia. - 1990. - Vol. 33, Suppl. - P110
Перевод заглавия: Распределение галанина в поджелудочной железе мыши и крысы
Аннотация: С помощью иммунофлуоресцентного окрашивания изучали локализацию галаниноподобной иммунореактивности (ГПИР) в поджелудочной железе мышей (I) и крыс (II) в нормал. условиях и после в/в инъекции 6-гидроксидофамина, вызывающего хим. симпатэктомию путем поражения адренергич. нервных окончаний. У обоих видов животных ГПИР выявлялась в тонких, варикозно расширенных интрапанкреатич. нервных волокнах (НВ). Эти НВ иннервировали как островки, так и экзокринную паренхиму и кровеносные сосуды. НВ с ГПИР у I более многочисленны, чем у II. После хим. симпатэктомии НВ с ГПИР почти отсутствовали у II, в то время как у I их кол-во такое же, как в контроле. Т. обр., поджелудочная железа как I, так и II иннервирована НВ с ГПИР, и у II, но не у I, большинство интрапанкреатич. нервов являются адренергич. Швеция, Lund Univ.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.09.15
Рубрики: ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГАЛАНИН
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ХИМИЧЕСКАЯ СИМПАТЭКТОМИЯ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lindskog, S.; Ahren, B.; Dunning, B.E.; Sundler, F.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.06-04М5.047

Dunning, B. E.
Contribution of galanin to stress-induced impairment of insulin secretion in swimming mice [Text] / B. E. Dunning, S. Karlsson, B. Ahren // Acta physiol. scand. - 1991. - Vol. 143, N 2. - P145-152 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Вклад галанина в нарушение вызванной стрессом секреции инсулина у плавающих мышей
Аннотация: Сравнивали показатели галанинподобной иммунореактивности (ГПИ) в поджелудочной железе (ПЖ) и надпочечниках (Н) у мышей, плавающих в теч. 2 или 6 мин в воде комнатной т-ры, и животных контрольной группы. 2-мин. стресс вызвал снижение показателя ГПИ ПЖ до 53'+-'12% от контрольных уровней, 6-мин. стресс - до 40'+-'8%. В то же время значение ГПИ Н не снижалось относительно контроля, даже в случае 6-мин. плавания (92'+-'8% от контроля). Гель-фильтрация кислотного экстракта ПЖ позволила выявить 2 пика ГПИ: один составляет около 20% общего ГПИ, второй пик, более ранней элюции, около 80%. Проба с экстрактом Н также обнаружила 2 пика: больший отражает совместную элюцию с синтетич. галанином, меньший - имел место в пустом объеме. Авт. отводят важную роль галанину в регуляции ф-ции островков во время стресса. США, Div. of Endocrinol. and Metabolism, VA Medical Center, Seattle, WA 98108. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ТЕМПЕРАТУРА СРЕДЫ
ИНСУЛИН
ГАЛАНИН
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
НАДПОЧЕЧНИКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Karlsson, S.; Ahren, B.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.06-04М6.211

Dunning, B. E.
Tissue-specific reduction of pancreatic galanin content in alloxan-diabetes: reversal by insulin [Text] / B. E. Dunning, B. Ahren // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34, Suppl. N2. - P96
Перевод заглавия: Тканевая специфичность снижения содержания галанина поджелудочной железы при аллоксановом диабете: [восстановление под действием] инсулина
Аннотация: Галанин (I), 29-аминокислотный пептид, может служить панкреатич. симпатич. нейромедиатором (НМ), регулирующим секрецию инсулина (II). Измеряли I-подобный иммунореактивности (I-ИР) в ходе хронич. метабол. стресса, вызванного аллоксановым диабетом, в поджелудочной железе (ПЖ) и надпочечниках (НП) мышей. Через 3 дня после введения аллоксана (АЛ; глюкоза; III; 25,2'+-'1 мМ) уровень I-ИР в ПЖ составлял 65'+-'11%, а I-ИР в НП - 100% от контроля. В др. эксперименте снижение уровня I-ИР в ПЖ прогрессировало с продолжительностью/тяжестью диабета; содержание I-ИР в ПЖ коррелировало отрицательно с уровнем III плазмы (r=-0,480; p 0,005), достигая 25'+-'6% от контроля через 8 дн. (III- 41'+-'1 мМ); напротив, конц-ия I-ИР в НП не изменялась. Для различия между прямым влиянием АЛ и истощением НМ, вызванным метабол. стрессом, метабол. регуляцию восстанавливали введением II. Когда конц-ия III была нормализована (7,6'+-'3 мМ), конц-ия I-ИР в ПЖ составляла 85'+-'21% от контроля (конц-ия I-ИР при введении без II АЛ-58'+-'8%, p0,05). Обратная пропорциональность содержания I в ПЖ, но не в НП тяжести метабол. стресса подтверждает роль I как панкреатич. симпатич. НМ. Швеция, Univ. of Lund.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГАЛАНИН
СОДЕРЖАНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
НАДПОЧЕЧНИКИ
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
СТРЕСС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ahren, B.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 93.10-04М6.176

Expression of human GLUT4 glucose transporters in transgenic mice results in hypoglycemia [Text] : [Abstr.] 52nd Annu. Meet. and Sci. Sess. Amer. Diabetes Assoc., San Antonio, Tex., June 20-23, 1992 / D. T. Chu [et al.] // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, Suppl. N1. - P144 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Экспрессия у мышей человеческого переносчика глюкозы GLUT4 приводит к гипогликемии
Аннотация: Вывели линию мышей, несущих человеческий ген переносчика глюкозы (GLUT4; I; 1-я гр.). Контролем служила линия интактных мышей (2-я гр.). С помощью моноклональных АТ к I показали, что уровни I в тканях-мишенях у мышей 1-й гр. выше, чем у мышей 2-й гр. Уровни глюкозы (ГЛ) в Св были значит. меньше у мышей 1-й гр., чем у мышей 2-й гр.: как у сытых животных (соотв., 7,6 и 11 мМоль/л), так и у голодавших (соотв., 3,3 и 6,5 мМоль/л). Уровень инсулина Св также был значит. ниже у мышей 1-й гр., чем у мышей 2 гр. (12 и 35 мкед/мл, соотв.). Таким образом, экспрессия гена I приводит к снижению уровней ГЛ и инсулина; это может являться моделью для изучения роли переносчиков ГЛ в гомеостазе ГЛ. Швейцария, East Hanover, NJ and Basel.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИК GLUT4
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ
ЭКСПРЕССИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chu, D.T.; Isaacson, C.M.; Swanson, M.E.; Buerki, K.; Bruns, C.; Dunning, B.E.; Bell, P.A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска