Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Duan, Shi-Ming$<.>)
Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-25 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т1.391

    Duan, Shi-Ming.
    Изучение программированной инфузии прокаина у собак [Text] / Shi-Ming Duan, Yu-Long Ji, Yong Zhong Xu // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1994. - Vol. 10, N 4. - С. 294-296 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Собакам вводили р-р прокаина (I) и определяли его конц-ию в крови методом жидкостной хроматографии. На основании полученных данных расчитаны основные фармакокинетические параметры, соответствующие каждой программе инфузии I. КНР, Xuzhou Med. College, Xuzhou. Библ. 6
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.25.09
Рубрики: НОВОКАИН (ПРОКАИН)
ФАРМАКОКИНЕТИКА
ПРОГРАММИРОВАННАЯ ИНФУЗИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Ji, Yu-Long; Xu, Yong Zhong
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т1.270

   
    Влияние кетамина на активность Na{+},K{+}-АТФазы коры больших полушарий, ствола мозга, полосатого тела и гиппокампа крыс [Text] / Hui-Fang Huang [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1996. - Vol. 12, N 3. - С. 249-251 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Введение крысам кетамина (I) в дозе 50 мг/мг, в/б вызывало повышение активности Na{+},K{+}-АТФазы (Ат) коры больших полушарий с 6,53 до 8,55 ммоль/ч*г, а при введении в дозе 100 мг/кг - снижало ее до 3,27 нмоль/ч*г. При этом активность Ат в гиппокампе падала с 15,08 до 9,82 ммоль/ч*г. Введение I в дозе 100 мг/кг приводило к падению Ат во всех изученных структурах мозга. Считают, что ингибиторное воздействие I на ЦНС обусловлено торможением активности Ат. КНР, Xuzhou Med. College, Xuzhou 221002. Библ. 6
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: КЕТАМИН
АКТИВНОСТЬ NA{+},K{+}-АТФАЗЫ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huang, Hui-Fang; Duan, Shi-Ming; Guo, Zhong-Min; Dal, Ti-Jun
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.05-04Т5.62

   
    Влияние кетамина на активность Na{+},K{+}-АТФазы коры больших полушарий, ствола мозга, полосатого тела и гиппокампа крыс [Text] / Hui-Fang Huang [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1996. - Vol. 12, N 3. - С. 249-251 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Введение крысам кетамина (I) в дозе 50 мг/мг, в/б вызывало повышение активности Na{+},K{+}-АТФазы (Ат) коры больших полушарий с 6,53 до 8,55 ммоль/ч*г, а при введении в дозе 100 мг/кг - снижало ее до 3,27 нмоль/ч*г. При этом активность Ат в гиппокампе падала с 15,08 до 9,82 ммоль/ч*г. Введение I в дозе 100 мг/кг приводило к падению Ат во всех изученных структурах мозга. Считают, что ингибиторное воздействие I на ЦНС обусловлено торможением активности Ат. КНР, Xuzhou Med. College, Xuzhou 221002. Библ. 6
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.15
Рубрики: КЕТАМИН
АКТИВНОСТЬ NA{+},K{+}-АТФАЗЫ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huang, Hui-Fang; Duan, Shi-Ming; Guo, Zhong-Min; Dal, Ti-Jun
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.02-04Т1.321

   
    Влияние пропофола и кетамина на содержание циклической ГМФ (цГМФ) в головном мозге крыс in vivo [Text] / Peng-Cheng Xu [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1999. - Vol. 15, N 1. - С. 87-88 . - ISSN 1001-1978
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: ПРОПОФОЛ
КЕТАМИН
ЦГМФ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Xu, Peng-Cheng; Hu, Xing-Guo; Wang, Jun; Duan, Shi-Ming
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04М1.155

   
    Усиленная экспрессия индуцируемого формалином Fos и обладающие активностью NADPH-диафоразы нейроны в спинном мозге устойчивых к действию морфина крыс [Text] / Jun-Li Cao [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 2000. - Vol. 52, N 3. - С. 235-238 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: При иммуногистохимическом исследовании спинного мозга устойчивых к действию морфина крыс иммунореактивность индуцируемого формалином Fos обнаружили в поверхностной пластинке и в перешейке мозга. Действие морфина сопровождалось ослаблением экспрессии Fos у чувствительных к действию морфина крыс, тогда как у устойчивых к его действию крыс морфин усиливал его экспрессию без ее ослабления. В поверхностной пластинке дорсальных рогов серого в-ва спинного мозга у устойчивых к действию морфина крыс отмечали усиленную экспрессию NADPH-диафоразы в нервных клетках. В сравнительно небольшом кол-ве клеток у чувствительных к действию морфина крыс отмечали индуцируемую формалином экспрессию Fos и NADPH-диафоразы. У устойчивых к его действию крыс таких клеток оказалось сравнительно много. КНР, Affiliated Hosp. of Xuzhou. Библ. 7
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ
ФЕРМЕНТЫ
ДИАФОРАЗЫ
МОРФИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cao, Jun-Li; Zeng, Yin-Ming; Zhang, Li-Cai; Duan, Shi-Ming
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.09-04Т1.253

   
    Усиленная экспрессия индуцируемого формалином Fos и обладающие активностью NADPH-диафоразы нейроны в спинном мозге устойчивых к действию морфина крыс [Text] / Jun-Li Cao [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 2000. - Vol. 52, N 3. - С. 235-238 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: При иммуногистохимическом исследовании спинного мозга устойчивых к действию морфина крыс иммунореактивность индуцируемого формалином Fos обнаружили в поверхностной пластинке и в перешейке мозга. Действие морфина сопровождалось ослаблением экспрессии Fos у чувствительных к действию морфина крыс, тогда как у устойчивых к его действию крыс морфин усиливал его экспрессию без ее ослабления. В поверхностной пластинке дорсальных рогов серого в-ва спинного мозга у устойчивых к действию морфина крыс отмечали усиленную экспрессию NADPH-диафоразы в нервных клетках. В сравнительно небольшом кол-ве клеток у чувствительных к действию морфина крыс отмечали индуцируемую формалином экспрессию Fos и NADPH-диафоразы. У устойчивых к его действию крыс таких клеток оказалось сравнительно много. КНР, Affiliated Hosp. of Xuzhou. Библ. 7
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ
ФЕРМЕНТЫ
ДИАФОРАЗЫ
МОРФИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cao, Jun-Li; Zeng, Yin-Ming; Zhang, Li-Cai; Duan, Shi-Ming
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 01.09-04Т5.48

   
    Усиленная экспрессия индуцируемого формалином Fos и обладающие активностью NADPH-диафоразы нейроны в спинном мозге устойчивых к действию морфина крыс [Text] / Jun-Li Cao [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 2000. - Vol. 52, N 3. - С. 235-238 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: При иммуногистохимическом исследовании спинного мозга устойчивых к действию морфина крыс иммунореактивность индуцируемого формалином Fos обнаружили в поверхностной пластинке и в перешейке мозга. Действие морфина сопровождалось ослаблением экспрессии Fos у чувствительных к действию морфина крыс, тогда как у устойчивых к его действию крыс морфин усиливал его экспрессию без ее ослабления. В поверхностной пластинке дорсальных рогов серого в-ва спинного мозга у устойчивых к действию морфина крыс отмечали усиленную экспрессию NADPH-диафоразы в нервных клетках. В сравнительно небольшом кол-ве клеток у чувствительных к действию морфина крыс отмечали индуцируемую формалином экспрессию Fos и NADPH-диафоразы. У устойчивых к его действию крыс таких клеток оказалось сравнительно много. КНР, Affiliated Hosp. of Xuzhou. Библ. 7
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ
ФЕРМЕНТЫ
ДИАФОРАЗЫ
МОРФИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cao, Jun-Li; Zeng, Yin-Ming; Zhang, Li-Cai; Duan, Shi-Ming
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.10-04М3.269

   
    Усиленная экспрессия индуцируемого формалином Fos и обладающие активностью NADPH-диафоразы нейроны в спинном мозге устойчивых к действию морфина крыс [Text] / Jun-Li Cao [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 2000. - Vol. 52, N 3. - С. 235-238 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: При иммуногистохимическом исследовании спинного мозга устойчивых к действию морфина крыс иммунореактивность индуцируемого формалином Fos обнаружили в поверхностной пластинке и в перешейке мозга. Действие морфина сопровождалось ослаблением экспрессии Fos у чувствительных к действию морфина крыс, тогда как у устойчивых к его действию крыс морфин усиливал его экспрессию без ее ослабления. В поверхностной пластинке дорсальных рогов серого в-ва спинного мозга у устойчивых к действию морфина крыс отмечали усиленную экспрессию NADPH-диафоразы в нервных клетках. В сравнительно небольшом кол-ве клеток у чувствительных к действию морфина крыс отмечали индуцируемую формалином экспрессию Fos и NADPH-диафоразы. У устойчивых к его действию крыс таких клеток оказалось сравнительно много. КНР, Affiliated Hosp. of Xuzhou. Библ. 7
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.09
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ
ФЕРМЕНТЫ
ДИАФОРАЗЫ
МОРФИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cao, Jun-Li; Zeng, Yin-Ming; Zhang, Li-Cai; Duan, Shi-Ming
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.06-04М2.410

   
    Эффекты агонистов рецепторов аденозина в изолированной аорте крыс и механизмы данных эффектов [Text] / Hong Cao [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 2000. - Vol. 15[!], N 4. - С. 413-415 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Действие N{6}-циклопентиладенозина, агониста рецепторов аденозина типа A[1], на изолированную предварительно сократившуюся под действием норадреналина аорты крыс оказывало релаксирующий эффект. Удаление эндотелия или присутствие Ca{2+} в инкубационной среде предотвращали данный эффект, чего не происходило при применении глибенкламида, блокатора K{+}[АТФ]-каналов. Сравнительно слабый релаксирующий эффект наблюдали при действии на сократившуюся аорту 5-(N-циклопропил)карбоксамидоаденозина, агониста рецепторов аденозина типа А[2]. Данный эффект сохранялся в присутствии глибенкламида, после удаления эндотелия из аортальной стенки или в присутствии Ca{2+} в инкубационной среде. КНР, Xuzhou Medical College. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕЦЕПТОРЫ АДЕНОЗИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cao, Hong; Li, Jun; Wang, Jun; Duan, Shi-Ming; Wang, Hai
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.01-04Т1.347

   
    Влияние наркоза натрия тиопенталом на активность синтаз оксида азота и динамические изменения оксида азота в мозгу у крыс [Text] / Lin Zhang [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 2001. - Vol. 17, N 3. - С. 339-341 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Введение крысам Sprague-Dawley натрия тиопентала в дозе 30 мг/кг в/б вызывало снижение активности синтазы NO в коре больших полушарий и стволе мозга на стадии наркоза с 1,66 до 0,45 и с 0,51 до 0,35 мкмоль/мин/г белка соотв. На фазе пробуждения животных активность NO-синтазы восстанавливалась. Содержание NO в коре и стволе мозга на стадии наркоза было существенно снижено по сравнению с бодрствующими животными. Считают, что наркотический эффект натрия тиопентала может быть связан с снижением активности NO-синтазы и содержания NO в мозгу. КНР, Qingdao Univ., Qingdao 266 003. Библ. 14
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЙ
АЗОТА ОКСИД
NO-СИНТАЗА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Lin; Dai, Ti-Jun; Liu, Hong Liang; Meng, Jing; Duan, Shi-Ming
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.03-04М3.371

   
    Влияние наркоза натрия тиопенталом на активность синтаз оксида азота и динамические изменения оксида азота в мозгу у крыс [Text] / Lin Zhang [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 2001. - Vol. 17, N 3. - С. 339-341 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Введение крысам Sprague-Dawley натрия тиопентала в дозе 30 мг/кг в/б вызывало снижение активности синтазы NO в коре больших полушарий и стволе мозга на стадии наркоза с 1,66 до 0,45 и с 0,51 до 0,35 мкмоль/мин/г белка соотв. На фазе пробуждения животных активность NO-синтазы восстанавливалась. Содержание NO в коре и стволе мозга на стадии наркоза было существенно снижено по сравнению с бодрствующими животными. Считают, что наркотический эффект натрия тиопентала может быть связан с снижением активности NO-синтазы и содержания NO в мозгу. КНР, Qingdao Univ., Qingdao 266 003. Библ. 14
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЙ
АЗОТА ОКСИД
NO-СИНТАЗА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Lin; Dai, Ti-Jun; Liu, Hong Liang; Meng, Jing; Duan, Shi-Ming
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.09-04Т1.218

   
    Торможение пропофолом экспрессии c-fos в NOS[-иммунореактивных] нейронах спинного мозга крыс с болью, вызванной воспалением [Text] / Ming Yan [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 2002. - Vol. 54, N 1. - С. 60-64 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: Иммуногистохимическими методами показано, что введение крысам пропофола (Пф) в дозе 60 мг/кг в/б тормозило экспрессию c-fos в содержащих NO-синтазу (NOS) нейронах пластинок I и II спинного мозга при болевом синдроме, вызванном введением формалина. Считают, что антиноцицептивный эффект Пф может быть связан с торможением функциональной активности нейронов спинного мозга, содержащих NO-синтазу. КНР, Affiliated Hospital of Xuzhou Med. College, Xuzhou 221006. Библ. 22
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.09 + 341.45.21.23.99
Рубрики: ПРОПОФОЛ
NO-СИНТАЗА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
БОЛЬ
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yan, Ming; Zhang, Li-Cai; Dai, Ti-Jun; Zeng, Yin-Ming; Duan, Shi-Ming
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.10-04М3.254

   
    Торможение пропофолом экспрессии c-fos в NOS[-иммунореактивных] нейронах спинного мозга крыс с болью, вызванной воспалением [Text] / Ming Yan [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 2002. - Vol. 54, N 1. - С. 60-64 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: Иммуногистохимическими методами показано, что введение крысам пропофола (Пф) в дозе 60 мг/кг в/б тормозило экспрессию c-fos в содержащих NO-синтазу (NOS) нейронах пластинок I и II спинного мозга при болевом синдроме, вызванном введением формалина. Считают, что антиноцицептивный эффект Пф может быть связан с торможением функциональной активности нейронов спинного мозга, содержащих NO-синтазу. КНР, Affiliated Hospital of Xuzhou Med. College, Xuzhou 221006. Библ. 22
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: ПРОПОФОЛ
NO-СИНТАЗА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
БОЛЬ
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yan, Ming; Zhang, Li-Cai; Dai, Ti-Jun; Zeng, Yin-Ming; Duan, Shi-Ming
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.12-04Т1.269

   
    M[2] muscarinic receptor of spinal cord mediated increase of nNOS expression in locus coeruleus during morphine withdrawal [Text] / Wei-Bin Chou [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2002. - Vol. 23, N 8. - P691-697 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Опосредуемое M[2]-мускариновыми рецепторами спинного мозга увеличение экспрессии нейрональной NO-синтазы (nNOS) в голубом пятне при отмене морфина
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley дважды в день на протяжении 5 дн. вводили морфин (I) в возрастающих дозах от 10 до 50 мг/кг в/б, а затем для индукции синдрома отмены - налоксон в дозе 4 мг/кг в/б. Введение антисмыслового олигонуклеотида по отношению к M[2]-рецепторам в дозе 2 нмоль интратекально значительно уменьшало выраженность большинства проявлений синдрома отмены I. Введение антисмыслового олигонуклеотида по отношению к M[1]-рецепторам оказалось значительно менее эффективным. Иммуногистохим. методами показано, что развитие зависимости от I сопровождалось усилением экспрессии нейрональной NO-синтазы в нейронах голубого пятна, к-рая оказалась наиболее значительной на стадии отмены I. Интратекальное введение антисмыслового олигонуклеотида по отношению к M[2]-рецепторам ингибировало увеличение экспрессии NO-синтазы на стадии отмены I. Сделан вывод об участии M[2]-мускариновых рецепторов спинного мозга в мех-мах усиления экспрессии нейрональной NO-синтазы при отмене I. КНР, Xuzhou Med. College, Xuzhou 221002. Библ. 16
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.99 + 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: МОРФИН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
НАЛОКСОН
М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
СПИННОЙ МОЗГ
NO-СИНТАЗА
ГОЛУБОЕ ПЯТНО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chou, Wei-Bin; Zeng, Yin-Ming; Duan, Shi-Ming; Zhou, Wen-Hua; Gu, Jun; Yang, Guo-Dong
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.12-04Т1.297

   
    Pretreatment with midazolam suppresses morphine withdrawal response in mice and rats [Text] / Jun-Li Cao [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2002. - Vol. 23, N 8. - P685-690 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Предварительное введение мидазолама тормозит реакцию отмене морфина у мышей и крыс
Аннотация: Острую зависимость у мышей вызывали введением морфина (I) в дозе 100 мг/кг п/к. Введение через 4 ч налоксона (II) дозозависимо индуцировало проявления синдрома отмены с ED[50]=3 мг/кг. В том случае, когда за 30 мин до I мышам вводили мидазолам (III) в дозе 2 мг/кг в/б, величина ED[50] II возрастала до 10,4 мг/кг. Введение III в дозе 2 мг/кг за 30 мин до ежедневного введения I в возрастающей дозе (10-50 мг/кг) на протяжении 4 дн. также уменьшало выраженность проявлений синдрома отмены после введения II в дозе 5 мг/кг. Ежедневное предварительное введение III в дозе 3 мг/кг двухкратно в течение 5 дн. перед введением I в возрастающих дозах (10-50 мг/кг) крысам также снижало выраженность симптомов лишения. Показано, что введение III снижало экспрессию белка Fos, выявляемого иммуногистохим. методом в грудном и поясничном отделах спинного мозга крыс при развитии синдрома отмены I. Сделан вывод, что III тормозит у мышей и крыс проявления синдрома отмены I. КНР, Xuzhou med. College, Xuzhou 221002. Библ. 15
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.21 + 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: МИДАЗОЛАМ
МОРФИН
НАЛОКСОН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ЦАМФ
СПИННОЙ МОЗГ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cao, Jun-Li; Ding, Hai-Lei; Zhang, Li-Cai; Duan, Shi-Ming; Zeng, Yin-Ming
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 04.12-04Т5.70

   
    Pretreatment with midazolam suppresses morphine withdrawal response in mice and rats [Text] / Jun-Li Cao [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2002. - Vol. 23, N 8. - P685-690 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Предварительное введение мидазолама тормозит реакцию отмене морфина у мышей и крыс
Аннотация: Острую зависимость у мышей вызывали введением морфина (I) в дозе 100 мг/кг п/к. Введение через 4 ч налоксона (II) дозозависимо индуцировало проявления синдрома отмены с ED[50]=3 мг/кг. В том случае, когда за 30 мин до I мышам вводили мидазолам (III) в дозе 2 мг/кг в/б, величина ED[50] II возрастала до 10,4 мг/кг. Введение III в дозе 2 мг/кг за 30 мин до ежедневного введения I в возрастающей дозе (10-50 мг/кг) на протяжении 4 дн. также уменьшало выраженность проявлений синдрома отмены после введения II в дозе 5 мг/кг. Ежедневное предварительное введение III в дозе 3 мг/кг двухкратно в течение 5 дн. перед введением I в возрастающих дозах (10-50 мг/кг) крысам также снижало выраженность симптомов лишения. Показано, что введение III снижало экспрессию белка Fos, выявляемого иммуногистохим. методом в грудном и поясничном отделах спинного мозга крыс при развитии синдрома отмены I. Сделан вывод, что III тормозит у мышей и крыс проявления синдрома отмены I. КНР, Xuzhou med. College, Xuzhou 221002. Библ. 15
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МИДАЗОЛАМ
МОРФИН
НАЛОКСОН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ЦАМФ
СПИННОЙ МОЗГ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cao, Jun-Li; Ding, Hai-Lei; Zhang, Li-Cai; Duan, Shi-Ming; Zeng, Yin-Ming
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 04.12-04Т5.95

   
    M[2] muscarinic receptor of spinal cord mediated increase of nNOS expression in locus coeruleus during morphine withdrawal [Text] / Wei-Bin Chou [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2002. - Vol. 23, N 8. - P691-697 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Опосредуемое M[2]-мускариновыми рецепторами спинного мозга увеличение экспрессии нейрональной NO-синтазы (nNOS) в голубом пятне при отмене морфина
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley дважды в день на протяжении 5 дн. вводили морфин (I) в возрастающих дозах от 10 до 50 мг/кг в/б, а затем для индукции синдрома отмены - налоксон в дозе 4 мг/кг в/б. Введение антисмыслового олигонуклеотида по отношению к M[2]-рецепторам в дозе 2 нмоль интратекально значительно уменьшало выраженность большинства проявлений синдрома отмены I. Введение антисмыслового олигонуклеотида по отношению к M[1]-рецепторам оказалось значительно менее эффективным. Иммуногистохим. методами показано, что развитие зависимости от I сопровождалось усилением экспрессии нейрональной NO-синтазы в нейронах голубого пятна, к-рая оказалась наиболее значительной на стадии отмены I. Интратекальное введение антисмыслового олигонуклеотида по отношению к M[2]-рецепторам ингибировало увеличение экспрессии NO-синтазы на стадии отмены I. Сделан вывод об участии M[2]-мускариновых рецепторов спинного мозга в мех-мах усиления экспрессии нейрональной NO-синтазы при отмене I. КНР, Xuzhou Med. College, Xuzhou 221002. Библ. 16
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
НАЛОКСОН
М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
СПИННОЙ МОЗГ
NO-СИНТАЗА
ГОЛУБОЕ ПЯТНО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chou, Wei-Bin; Zeng, Yin-Ming; Duan, Shi-Ming; Zhou, Wen-Hua; Gu, Jun; Yang, Guo-Dong
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.01-04М3.124

   
    M[2] muscarinic receptor of spinal cord mediated increase of nNOS expression in locus coeruleus during morphine withdrawal [Text] / Wei-Bin Chou [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2002. - Vol. 23, N 8. - P691-697 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Опосредуемое M[2]-мускариновыми рецепторами спинного мозга увеличение экспрессии нейрональной NO-синтазы (nNOS) в голубом пятне при отмене морфина
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley дважды в день на протяжении 5 дн. вводили морфин (I) в возрастающих дозах от 10 до 50 мг/кг в/б, а затем для индукции синдрома отмены - налоксон в дозе 4 мг/кг в/б. Введение антисмыслового олигонуклеотида по отношению к M[2]-рецепторам в дозе 2 нмоль интратекально значительно уменьшало выраженность большинства проявлений синдрома отмены I. Введение антисмыслового олигонуклеотида по отношению к M[1]-рецепторам оказалось значительно менее эффективным. Иммуногистохим. методами показано, что развитие зависимости от I сопровождалось усилением экспрессии нейрональной NO-синтазы в нейронах голубого пятна, к-рая оказалась наиболее значительной на стадии отмены I. Интратекальное введение антисмыслового олигонуклеотида по отношению к M[2]-рецепторам ингибировало увеличение экспрессии NO-синтазы на стадии отмены I. Сделан вывод об участии M[2]-мускариновых рецепторов спинного мозга в мех-мах усиления экспрессии нейрональной NO-синтазы при отмене I. КНР, Xuzhou Med. College, Xuzhou 221002. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: МОРФИН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
НАЛОКСОН
М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
СПИННОЙ МОЗГ
NO-СИНТАЗА
ГОЛУБОЕ ПЯТНО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chou, Wei-Bin; Zeng, Yin-Ming; Duan, Shi-Ming; Zhou, Wen-Hua; Gu, Jun; Yang, Guo-Dong
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.10-04Т1.72

    Xu, Ai-jun.
    Effects of intrathecal NMDA and AMPA receptors agonists or antagonists on antinociception of propofol [Text] / Ai-jun Xu, Shi-ming Duan, Yin-ming Zeng // Acta pharmacol. sin. - 2004. - Vol. 25, N 1. - P9-14 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Влияние внутритекально вводимых агонистов или антагонистов NMDA- и AMPA-рецепторов на антиноцицептивное действие пропофола
Аннотация: Введение взрослым мышам Kunming пропофола (50 мг/кг, в/б) оказывало антиноцицептивное действие при тепловом или химическом ожоге. Внутритекальное введение животным NMDA (6,25, 12,5, 25 нг) или AMPA (0,625, 1,25 или 2,5 нг) через 5 мин после введения им пропофола устраняло его антиноцицептивный эффект при тепловом ожоге, тогда как введение тем же путем препарата MK-801 (0,25 мкг) или препарата NBQX (0,25 мкг), антагонистов NMDA- и AMPA-рецепторов, напротив, усиливало этот эффект. Усиление его имело место и при внутритекальном введении мышам 5, 10 или 20 мкг антисмысловых для NMDA-рецепторов типа 1 олигонуклеотидов. КНР, Xuzhou Med. College. Библ. 18
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39 + 341.45.21.45.09
Рубрики: ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИОНОТРОПНЫЕ
ПРОПОФОЛ
АЛЬГЕЗИЯ
ОЖОГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Duan, Shi-ming; Zeng, Yin-ming
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.01-04Т1.173

   
    Влияние субстанции P на антиноцицептивное [действие] кетамина при введении ее в спинной мозг [Text] / Hong Wang [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 2005. - Vol. 21, N 6. - С. 684, 685-687 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: В опытах на получавших оказывавший антиноцицептиное действие кетамин (20 или 30 мг/кг) мышах в/т введение субстанции P (0,25 или 0,50 нг) при проведении формалиновой пробы увеличивало продолжительность лизания животными лапы, в к-рую вводили формалин (кетамин per se сокращал продолжительность данной р-ции). Односторонняя формалиновая проба сопровождалась увеличением кол-ва обладавших иммунореактивностью Fos нейронов на ипсилатеральной стороне спинного мозга. Применение же кетамина сокращало кол-во таких нейронов, а последующее в/т введение субстанции P (0,5 нг) устраняло этот эффект кетамина. КНР, Xuzhou Med. College. Библ. 14Й
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.51 + 341.45.21.15.09
Рубрики: ВЕЩЕСТВО P
КЕТАМИН
АНАЛЬГЕЗИЯ
АНТАГОНИЗМ
СПИННОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Hong; Liu, Feng-qi; Dai, Ti-jun; Duan, Shi-ming; Zeng, Yin-ming
 1-20    21-25 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)