Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=D'Oro, Ugo$<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.100

   

    The role of CD4-Lck in T-cell receptor antagonism: Evidence for negative signaling [Text] / Luigi Racioppi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 19. - P10360-10365 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль CD4-Lck в антагонизме T-клеточных рецепторов. Доказательство передачи отрицательного сигнала
Аннотация: Незначительные изменения в комплексе между пептидом и молекулой ГКГС приводят к образованию лигандов, способных частично активировать (частичные агонисты) или подавлять (антагонисты) Т-клеточные функции. Закрытие TCR антагонистическим комплексом приводит к частичному фосфорилированию 'дзета'-цепи в отсутствие активации ассоциированной ZAP-70 киназы. Установили, что несмотря на жесткое подавление инозитолфосфолипидного гидролиза и внеклеточно регулируемой активации киназы, при экспозиции Т-клеток с антагонистом в возрастающих конц-иях повышается активность CD4-Lck киназы. Добавление анти-CD4 антител предотвращает подавление антагонистическим лигандом. Полагают, что активация CD4-Lck, запускаемая антагонистическими комплексами может осуществляться доминантно негативным способом, перекрывая стимуляторный сигнал антагонистического лиганда. Т. обр., идентифицирован новый тип сигналов, поступающих в Т-клетки, что позволяет объяснить способность нек-рых вариантов лигандов для TCR подавлять специфическую биологическую активность, либо запускать альтернативные программы активации. Италия, Dep. Biol., Pathol. Cell., Molec., Univ. Federico II., Napoli. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т-КЛЕТОЧНЫЙ
АНТАГОНИЗМ

СИГНАЛЫ

МОЛЕКУЛА CD4

ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА LCK


Доп.точки доступа:
Racioppi, Luigi; Matarese, Giuseppe; D'Oro, Ugo; De, Pascale Mariateresa; Masci, Anna Maria; Fontana, Silvia; Zappacosta, Serafino


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.146

    D'Oro, Ugo.

    Cutting edge: The CD45 tyrosine phosphatase is an inhibitor of Lck activity in thymocytes [Text] / Ugo D'Oro, Jonathan D. Ashwell // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 4. - P1879-1883 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Тирозинфосфатаза CD45 - ингибитор активности протеинтирозинкиназы Lck в тимоцитах
Аннотация: Активность протеинтирозинкиназы Lck регулируется фосфорилированием и дефосфорилированием двух ключевых остатков тирозина (Тир). Тир 505 в COOH-области Lck - главная мишень при торможении активности Lck. Тир 394 в киназном домене молекулы способен к аутофосфорилированию, усиливая, в результате этого, активность Lck. Анализируя роль CD45 - основной протеинтирозинфосфатазы гемопоэтических клеток, авт. определяли активность Lck в тимоцитах мышей с генетическим отсутствием CD45. Несмотря на гиперфосфорилирование Тир 505, у таких мышей была повышена активность Lck, что связано с одновременным гиперфосфорилированием и второго остатка, Тир 394. Это подтверждает предположение о том, что CD45 дефосфорилирует оба тирозиновых остатка Lck, и в тимоцитах нормальных мышей это приводит к снижению ферментативной активности Lck. США, Lab. Immune Cell Biol., Natl. Cancer Inst., NIH, 20892-1152 Bethesda. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА LCK

АКТИВНОСТЬ

ТИРОЗИНФОСФАТАЗА CD45

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ashwell, Jonathan D.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.11-04К1.47

   

    Modulation of CD45 tyrosine phosphatase activity by antigen [Text] : тез.[11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / Francisca Lago Paz [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - Pw14 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Изменение активности CD45 тирозин фосфатазы под влиянием антигена
Аннотация: Показано, что в покоящихся Т лимфоцитах (Л) мышей активность фосфатазы (Ф) связана с наличием CD4 маркера. При взаимодействии с антиген-представляющими клетками происходит снижение активности Т-Л. Обработка лизатов Т-Л моноклональными антителами против CD45 приводит к снижению уровня CD4 в растворе. Уровень преципитации CD45 молекул с CD4 не зависел от присутствия антигена. Италия, IRIS Chiron, Siena
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
АКТИВНОСТЬ ТИРОЗИН ФОСФАТАЗЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Paz, Francisca Lago; Galgani, Mario; D'Oro, Ugo; Matarese, Giouseppe; Masci, Anna Maria; Zappacosta, Serafino; Racioppi, Luigi


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.221

   

    HLA class II molecules on monocytes regulate T cell proliferation through physical interaction in the CD3 activation pathway [Text] / Giuseppina Ruggiero [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1991. - Vol. 21, N 1. - P29-33 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Молекулы HLA класса II на моноцитах регулируют пролиферацию Т-клеток с помощью физического взаимодействия при активации по CD3-пути
Аннотация: Изучали влияние моноклональных антител к HLA антигеном класса II на пролиферацию Т клеток, стимулированных антителами ОКТЗ в присутствии обработанных параформальдегидом моноцитов. Антитела к отдельным эпитопам HLA класса II вызывали специф. ингибицию пролиферации и продукции ИЛ-2, уменьшали долю CD25+ клеток. Добавление экзогенного ИЛ-2 восстанавливало ответ Т-клеток на ОКТЗ. Частично пролиферативный ответ восстанавливался при добавлении в культуру фикс. и нефикс. моноцитов, но лишь в первые 12 ч после стимуляции. Описанное ингибирование не рестриктирована CD4+ или CD8+ субпопуляциями, что говорит об участии в этом процессе мембр. структур, отличных от CD4 и CD8. Библ. 28. Dipt. Biol. e Patol. Cellulare e Molec. Univ. di Napoli Federico II, 1-80131 Napoli, IT.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: АНТИГЕНЫ HLA
КЛАСС II

ВЛИЯНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ Т

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

АНТИГЕН CD3

РОЛЬ


Доп.точки доступа:
Ruggiero, Giuseppina; Racioppi, Luigi; Manzo, Ciro; Pirozzi, Giuseppe; D'Oro, Ugo; Ferrone, Soldano; Zappacosta, Serafino; Fontana, Silvia


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)