СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Boultwood, Jackie$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.07-04Н1.198

Boultwood, Jackie.
Molecular pathogenesis of the myelodysplastic syndromes [Text] / Jackie Boultwood, James S. Wainscoat // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, прил. N 1. - P13 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Молекулярно-генетические аспекты патогенеза миелодиспластического синдрома
Аннотация: Наиболее часто описываемые молекулярно-генетические аномалии миелодиспластического синдрома (МДС) - точечные мутации членов семейства RAS протоонкогенов и инактивации p53,p15 опухолевых супрессорных генов точечной мутацией или гиперметилированием. Цитогенетические аномалии при МДС характеризуются потерей генетического материала, предполагается, что инактивация опухолевых супрессорных генов в большей степени, чем активация протоонкогенов может быть центральной в молекулярном патогенезе МДС. Делеции 5q,20q - наиболее часто описываемые аномалии кариотипа МДС. Недавно описан 17 p синдром у больных ОМЛ и МДС, который ассоциируется с делецией 17p, псевдопельгеризацией, мелкими вакуолями в нейтрофилах и мутацией p53. Укорочение теломер ассоциируется с эволюцией МДС и трансформацией в острый лейкоз. Великобритания, John Radeliffe Hosp. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ПРЕДЛЕЙКОЗ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
МУТАЦИИ
АНОМАЛИИ КАРИОТИПА
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wainscoat, James S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.07-04Н2.139

Boultwood, Jackie.
Molecular pathogenesis of the myelodysplastic syndromes [Text] / Jackie Boultwood, James S. Wainscoat // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, прил. N 1. - P13 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Молекулярно-генетические аспекты патогенеза миелодиспластического синдрома
Аннотация: Наиболее часто описываемые молекулярно-генетические аномалии миелодиспластического синдрома (МДС) - точечные мутации членов семейства RAS протоонкогенов и инактивации p53,p15 опухолевых супрессорных генов точечной мутацией или гиперметилированием. Цитогенетические аномалии при МДС характеризуются потерей генетического материала, предполагается, что инактивация опухолевых супрессорных генов в большей степени, чем активация протоонкогенов может быть центральной в молекулярном патогенезе МДС. Делеции 5q,20q - наиболее часто описываемые аномалии кариотипа МДС. Недавно описан 17 p синдром у больных ОМЛ и МДС, который ассоциируется с делецией 17p, псевдопельгеризацией, мелкими вакуолями в нейтрофилах и мутацией p53. Укорочение теломер ассоциируется с эволюцией МДС и трансформацией в острый лейкоз. Великобритания, John Radeliffe Hosp. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ПРЕДЛЕЙКОЗ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
МУТАЦИИ
АНОМАЛИИ КАРИОТИПА
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wainscoat, James S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.08-04Н1.159

Characterization of 6q abnormalities in childhood acute myeloid leukemia and identification of a novel t(6;11)(q24.1;p15.5) resulting in a NUP98-C6orf80 fusion in a case of acute megakaryoblastic leukemia [Text] / Sabrina Tosi [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2005. - Vol. 44, N 3. - P225-232 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Характеристика аномалий 6q в детском остром миелоидном лейкозе и идентификация новой[транслокации] t(6;11)(q24.1;p15.5), которая приводит к слиянию NUP98-C6orf80 в случае острого мегакариобластного лейкоза
Аннотация: FISH-анализом тестировали 6q-аномалии у 7 детей в возрасте от 1 г до 14 лет с миелоидными нарушениями. Во всех случаях обнаружили различные транслокации, включая разрывы в 6q; четыре случая идентифицировали как t(6;11), но с вариацией точек разрыва (ТР). В последней группе у 1 больного выявили новую транслокацию t(6;11)(q24.1;p15.1). ТР на хромосоме 11 находится внутри гена NUP98, а на хромосоме 6 - между маркерами BAC-клонами, картированными на 6q24.1 и 6q23.3. При более точном отнесении с использованием дополнительных BAC-клонов ТР на 6q локализовали в C6orf80. Ревертазной ПЦР подтвердили присутствие у этого большого слитого транскрипта NUP98-C6orf80. Великобритания, Weatherall Inst. Mol. Med., J. Radlift Hosp., Oxford. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(6;11)(Q24.1;P15.5)
ГЕНЫ
СЛИЯНИЕ NUP98-C6ORF80
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Tosi, Sabrina; Ballabio, Erica; Teigler-Schlegel, Andrea; Boultwood, Jackie; Bruch, Jochen; Harbott, Jochen

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска