СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Berger, Stuart$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.98

Berger, Stuart.
Leukocyte common actigen (CD45) is required for immunoglobulin E-mediated degranulation of mast cells [Text] / Stuart Berger, Tak W. Mak, Christopher J. Paige // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 2. - P471-476 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Общий антиген лейкоцитов (CD45) необходим для дегрануляции, обусловленной иммуноглобулином E тучных клеток

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
ИММУНОГЛОБУЛИН E
АНТИГЕН CD45

Доп.точки доступа:
Mak, Tak W.; Paige, Christopher J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.01-04Н3.85

Gommerman, Jennifer L.
Protection from apoptosis by steel factor but not interleukin-3 is reversed through blockade of calcium influx [Text] / Jennifer L. Gommerman, Stuart A. Berger // Blood. - 1998. - Vol. 91, N 6. - P1891-1900 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Защита от апоптоза посредством фактора Steel, но не интерлейкином-3, обращается блокадой входа кальция
Аннотация: Показали, что защита клеток 32D-Kit или тучных клеток от апоптоза фактором Steel (SLF) устраняется конкурентным ингибированием входа кальция. Напротив, на выживаемость клеток, промотированную интерлейкином-3, не влияли блокаторы входа Ca{2+}. В присутствии блокаторов входа Ca{2+} более высокие концентрации SLF индуцировали более высокие уровни гибели клеток, показывая, что эта форма апоптоза зависит от клеточной стимуляции. Также показали, что сверхэкспрессия bcl-2 не защищает клетки от апоптоза, вызванного суммой действий SLF и блокаторов Ca{2+}, но ингибиторы каспазы обеспечивают значительную защиту. Результаты идентифицируют новый механизм индуцирования апоптоза, опосредованного каспазой, посредством комбинации ростовых сигналов с блокадой входа Ca{2+}. Канада, Univ. of Toronto. Библ. 64

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
АПОПТОЗ КЛЕТОК
ФАКТОР STEEL
ИНТЕРЛЕЙКИН-3

Доп.точки доступа:
Berger, Stuart A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.239

Gommerman, Jennifer L.
Protection from apoptosis by steel factor but not interleukin-3 is reversed through blockade of calcium influx [Text] / Jennifer L. Gommerman, Stuart A. Berger // Blood. - 1998. - Vol. 91, N 6. - P1891-1900 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Защита от апоптоза посредством фактора Steel, но не интерлейкином-3, обращается блокадой входа кальция
Аннотация: Показали, что защита клеток 32D-Kit или тучных клеток от апоптоза фактором Steel (SLF) устраняется конкурентным ингибированием входа кальция. Напротив, на выживаемость клеток, промотированную интерлейкином-3, не влияли блокаторы входа Ca{2+}. В присутствии блокаторов входа Ca{2+} более высокие концентрации SLF индуцировали более высокие уровни гибели клеток, показывая, что эта форма апоптоза зависит от клеточной стимуляции. Также показали, что сверхэкспрессия bcl-2 не защищает клетки от апоптоза, вызванного суммой действий SLF и блокаторов Ca{2+}, но ингибиторы каспазы обеспечивают значительную защиту. Результаты идентифицируют новый механизм индуцирования апоптоза, опосредованного каспазой, посредством комбинации ростовых сигналов с блокадой входа Ca{2+}. Канада, Univ. of Toronto. Библ. 64

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
АПОПТОЗ КЛЕТОК
ФАКТОР STEEL
ИНТЕРЛЕЙКИН-3

Доп.точки доступа:
Berger, Stuart A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.171

Gommerman, Jennifer L.
Protection from apoptosis by steel factor but not interleukin-3 is reversed through blockade of calcium influx [Text] / Jennifer L. Gommerman, Stuart A. Berger // Blood. - 1998. - Vol. 91, N 6. - P1891-1900 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Защита от апоптоза посредством фактора Steel, но не интерлейкином-3, обращается блокадой входа кальция
Аннотация: Показали, что защита клеток 32D-Kit или тучных клеток от апоптоза фактором Steel (SLF) устраняется конкурентным ингибированием входа кальция. Напротив, на выживаемость клеток, промотированную интерлейкином-3, не влияли блокаторы входа Ca{2+}. В присутствии блокаторов входа Ca{2+} более высокие концентрации SLF индуцировали более высокие уровни гибели клеток, показывая, что эта форма апоптоза зависит от клеточной стимуляции. Также показали, что сверхэкспрессия bcl-2 не защищает клетки от апоптоза, вызванного суммой действий SLF и блокаторов Ca{2+}, но ингибиторы каспазы обеспечивают значительную защиту. Результаты идентифицируют новый механизм индуцирования апоптоза, опосредованного каспазой, посредством комбинации ростовых сигналов с блокадой входа Ca{2+}. Канада, Univ. of Toronto. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
АПОПТОЗ КЛЕТОК
ФАКТОР STEEL
ИНТЕРЛЕЙКИН-3

Доп.точки доступа:
Berger, Stuart A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.120

Gommerman, Jennifer L.
Protection from apoptosis by steel factor but not interleukin-3 is reversed through blockade of calcium influx [Text] / Jennifer L. Gommerman, Stuart A. Berger // Blood. - 1998. - Vol. 91, N 6. - P1891-1900 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Защита от апоптоза посредством фактора Steel, но не интерлейкином-3, обращается блокадой входа кальция
Аннотация: Показали, что защита клеток 32D-Kit или тучных клеток от апоптоза фактором Steel (SLF) устраняется конкурентным ингибированием входа кальция. Напротив, на выживаемость клеток, промотированную интерлейкином-3, не влияли блокаторы входа Ca{2+}. В присутствии блокаторов входа Ca{2+} более высокие концентрации SLF индуцировали более высокие уровни гибели клеток, показывая, что эта форма апоптоза зависит от клеточной стимуляции. Также показали, что сверхэкспрессия bcl-2 не защищает клетки от апоптоза, вызванного суммой действий SLF и блокаторов Ca{2+}, но ингибиторы каспазы обеспечивают значительную защиту. Результаты идентифицируют новый механизм индуцирования апоптоза, опосредованного каспазой, посредством комбинации ростовых сигналов с блокадой входа Ca{2+}. Канада, Univ. of Toronto. Библ. 64

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
АПОПТОЗ КЛЕТОК
ФАКТОР STEEL
ИНТЕРЛЕЙКИН-3

Доп.точки доступа:
Berger, Stuart A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.02-04Т1.245

Articular damage is associated with intraosseous inflammation in the subchondral bone marrow of joints affected by experimental inflammatory arthritis and is modified by zoledronate treatment [Text] / Earl R. Bogoch [et al.] // J. Rheumatol. - 2007. - Vol. 34, N 6. - P1229-1240 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Повреждение сустава связано с внутрикостным воспалением субхондрального костного мозга при экспериментальном воспалительном артрите и подвергается модификации при воздействии золедроната
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley вызывали экспериментальный артрит введением в полость коленного сустава 1% стерильного р-ра каррагинина в дозе 8 мкл/100 г. Методом проточной цитометрии на 24-й день после индукции артрита показано, что доля CD3/CD4 лимфоцитов и CD11/MNP моноцитов в костном мозге головки бедренной кости было повышено по сравнению с контролем с 0,21 до 0,46% и с 3,92 до 14,73% соотв. В аналогичных экспериментах на кроликах показано, что ежедневное введение дифосфоната, заледроната, в дозе 3 мкг/кг п/к существенно уменьшало проявления внутрикостного воспаления костного мозга. Канада, St. Michael`s Hospital, Toronto, Ontario M5C 1R6. Ил. 6. Табл. 3. Библ. 57

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.85
Рубрики: БИФОСФОНАТЫ
ЗОЛЕДРОНАТ
ВОСПАЛЕНИЕ
КОСТНЫЙ МОЗГ
АРТРИТ
КРЫСЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Bogoch, Earl R.; Lee, odd C.; Fornasier, Victor L.; Berger, Stuart A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.406

Moderate and vigorous exercise programs in children with asthma: Safety, parental satisfaction, and asthma outcomes [Text] / Michael Weisgerber [et al.] // Pediat. Pulmonol. - 2008. - Vol. 43, N 12. - P1175-1182 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Умеренная и интенсивная программы физической тренировки у детей с астмой: Безопасность, удовлетворение родителей и исход астмы
Аннотация: Изучена безопасность, родительское удовлетворенность, до- и посттренировочные изменения в симптомах и качестве жизни (КЖ) в пилотном исследовании влияния интенсивной (плавание) и умеренной (гольф) физической активности у городских детей с астмой (возраст 7-14 лет). Результаты исследования показали, что интенсивная и умеренная физическая тренировка хорошо переносятся больными детьми и безопасны. Подчеркивают потенциально благоприятное влияние умеренной и интенсивной физической тренировки при детской астме. США. E-mail: mweisger@mcw.edu. Библ. 52

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БОЛЕЗНИ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ФИЗИЧЕСКАЯ ТРЕНИРОВКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Weisgerber, Michael; Webber, Kathryn; Meurer, John; Danduran, Michael; Berger, Stuart; Flores, Glenn

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 10.04-04М5.235

Moderate and vigorous exercise programs in children with asthma: Safety, parental satisfaction, and asthma outcomes [Text] / Michael Weisgerber [et al.] // Pediat. Pulmonol. - 2008. - Vol. 43, N 12. - P1175-1182 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Умеренная и интенсивная программы физической тренировки у детей с астмой: Безопасность, удовлетворение родителей и исход астмы
Аннотация: Изучена безопасность, родительское удовлетворенность, до- и посттренировочные изменения в симптомах и качестве жизни (КЖ) в пилотном исследовании влияния интенсивной (плавание) и умеренной (гольф) физической активности у городских детей с астмой (возраст 7-14 лет). Результаты исследования показали, что интенсивная и умеренная физическая тренировка хорошо переносятся больными детьми и безопасны. Подчеркивают потенциально благоприятное влияние умеренной и интенсивной физической тренировки при детской астме. США. E-mail: mweisger@mcw.edu. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25 + 341.39.55.15.09
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БОЛЕЗНИ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ФИЗИЧЕСКАЯ ТРЕНИРОВКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Weisgerber, Michael; Webber, Kathryn; Meurer, John; Danduran, Michael; Berger, Stuart; Flores, Glenn

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.10-04Б2.418

Berger, Stuart A.
Active-site mutants altering the cooperativity of E. coli phosphofructokinase [Text] / Stuart A. Berger, Phillip R. Evans // Nature. - 1990. - Vol. 343, N 6528. - P575-576 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Мутанты по активаторным сайтам, изменяющим кооперативность фосфофруктокиназы E. coli
Аннотация: В присутствии 1 мМ ГДФ константа связывания (К) фруктозо-6-фосфата мутантными формами RS162, RS243 и RS72 фосфофруктокиназы (I) Escherichia coli в 165, 53 и 2 раза выше, чем у фермента дикого типа. Исследовали влияние замены остатков аргинина на серин в молекуле I на кооперативное взаимодействие ее четырех субъединиц. Показали, что замена аргинина на серин в положениях 162 и 243 полинепептидной цепи I приводит к ослаблению связывания субстрата и понижению кооперативности без изменения ферментативной активности. Замена аргинина 72 на серин приводит к снижению ферментативной активности и кооперативности. Делают вывод, что каждый из 3 остатков аргинина вносит свой вклад в кооперативность и передачу аллостерических сигналов между субъединицами I. Библ. 13. Канада, Biomedical Res. Centre, 2222 Health Science Mall, Univ. of British Columbia, Vancouver, BC, Canada V6T 1W5.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
МУТАЦИИ
МУТАЦИИ ГЕНА ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОФРУКТОКИНАЗА
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ СООТНОШЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Evans, Phillip R.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска