Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Arguello, Francisco$<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.11-04Н3.148

   

    Flavopiridol induces apoptosis of normal lymphoid cells, causes immunosuppression, and has potent antitumor activity in vivo against human leukemia and lymphoma xenografts [Text] / Francisco Arguello [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 91, N 7. - P2482-2490 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Флавопиридол индуцирует апоптоз нормальных лимфоидных клеток, вызывает иммуносупрессию и обладает сильной противоопухолевой активностью in vivo в отношении ксенографтов лимфомы и лейкоза человека
Аннотация: Оценивали действие флавопиридола (ФП) на нормальные и злокачественные клетки на предклинической модели локализованных и диссеминированных гемобластозов человека. При в/в введении ФП вызывал селективный апоптоз клеток в тимусе, селезенке и лимфоузлах, приводя к атрофии этих органов. За исключение крипт кишечника, не нашли апоптоза или поражения ткани в других исследуемых органах (почки, легкие, кость/костный мозг, мускулы и сердце). Показали, что ФП вызывал апоптоз в ксенографтах гематопоэтических опухолей человека, HL-60, SUDHL-4 и Nalm/6, и при этом, задержка роста была 73,2%. Связанный с лимфомой AS283 синдром острого иммунодефицита не показал значительного ответа, когда ФП использовался при прогрессирующий п/к опухолях, но когда обработка начиналась на ранних стадиях, нашли полную регрессию ранних опухолей и значительную задержку роста (более 84%). При обработке ФП иммунодефицитных мышей, носителей диссеминированного острого лимфобластного лейкоза человека Nalm/6, получили 15-дневное удлинение выживаемости мышей. Т. о., ФП индуцировал апоптоз как в нормальных, так и злокачественных гематопоэтических тканях. США, Nat. Cancer Inst.-Frederick Cancer Res. and Devel. Center. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
АПОПТОЗ

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

ФЛАВОПИРИДОЛ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Arguello, Francisco; Alexander, Mark; Sterry, Judith A.; Tudor, Gabriela; Smith, Erik M.; Kalavar, Naina T.; Greene, John F.; Koss, William; Morgan, C.David; Stinson, Sherman F.; Siford, Timothy J.; Alvord, W.Gregory; Klabansky, Richard L.; Sausville, Edward A.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.324

   

    Flavopiridol induces apoptosis of normal lymphoid cells, causes immunosuppression, and has potent antitumor activity in vivo against human leukemia and lymphoma xenografts [Text] / Francisco Arguello [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 91, N 7. - P2482-2490 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Флавопиридол индуцирует апоптоз нормальных лимфоидных клеток, вызывает иммуносупрессию и обладает сильной противоопухолевой активностью in vivo в отношении ксенографтов лимфомы и лейкоза человека
Аннотация: Оценивали действие флавопиридола (ФП) на нормальные и злокачественные клетки на предклинической модели локализованных и диссеминированных гемобластозов человека. При в/в введении ФП вызывал селективный апоптоз клеток в тимусе, селезенке и лимфоузлах, приводя к атрофии этих органов. За исключение крипт кишечника, не нашли апоптоза или поражения ткани в других исследуемых органах (почки, легкие, кость/костный мозг, мускулы и сердце). Показали, что ФП вызывал апоптоз в ксенографтах гематопоэтических опухолей человека, HL-60, SUDHL-4 и Nalm/6, и при этом, задержка роста была 73,2%. Связанный с лимфомой AS283 синдром острого иммунодефицита не показал значительного ответа, когда ФП использовался при прогрессирующий п/к опухолях, но когда обработка начиналась на ранних стадиях, нашли полную регрессию ранних опухолей и значительную задержку роста (более 84%). При обработке ФП иммунодефицитных мышей, носителей диссеминированного острого лимфобластного лейкоза человека Nalm/6, получили 15-дневное удлинение выживаемости мышей. Т. о., ФП индуцировал апоптоз как в нормальных, так и злокачественных гематопоэтических тканях. США, Nat. Cancer Inst.-Frederick Cancer Res. and Devel. Center. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
АПОПТОЗ

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

ФЛАВОПИРИДОЛ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Arguello, Francisco; Alexander, Mark; Sterry, Judith A.; Tudor, Gabriela; Smith, Erik M.; Kalavar, Naina T.; Greene, John F.; Koss, William; Morgan, C.David; Stinson, Sherman F.; Siford, Timothy J.; Alvord, W.Gregory; Klabansky, Richard L.; Sausville, Edward A.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.01-04М7.168

   

    Flavopiridol induces apoptosis of normal lymphoid cells, causes immunosuppression, and has potent antitumor activity in vivo against human leukemia and lymphoma xenografts [Text] / Francisco Arguello [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 91, N 7. - P2482-2490 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Флавопиридол индуцирует апоптоз нормальных лимфоидных клеток, вызывает иммуносупрессию и обладает сильной противоопухолевой активностью in vivo в отношении ксенографтов лимфомы и лейкоза человека
Аннотация: Оценивали действие флавопиридола (ФП) на нормальные и злокачественные клетки на предклинической модели локализованных и диссеминированных гемобластозов человека. При в/в введении ФП вызывал селективный апоптоз клеток в тимусе, селезенке и лимфоузлах, приводя к атрофии этих органов. За исключение крипт кишечника, не нашли апоптоза или поражения ткани в других исследуемых органах (почки, легкие, кость/костный мозг, мускулы и сердце). Показали, что ФП вызывал апоптоз в ксенографтах гематопоэтических опухолей человека, HL-60, SUDHL-4 и Nalm/6, и при этом, задержка роста была 73,2%. Связанный с лимфомой AS283 синдром острого иммунодефицита не показал значительного ответа, когда ФП использовался при прогрессирующий п/к опухолях, но когда обработка начиналась на ранних стадиях, нашли полную регрессию ранних опухолей и значительную задержку роста (более 84%). При обработке ФП иммунодефицитных мышей, носителей диссеминированного острого лимфобластного лейкоза человека Nalm/6, получили 15-дневное удлинение выживаемости мышей. Т. о., ФП индуцировал апоптоз как в нормальных, так и злокачественных гематопоэтических тканях. США, Nat. Cancer Inst.-Frederick Cancer Res. and Devel. Center. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
АПОПТОЗ

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

ФЛАВОПИРИДОЛ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Arguello, Francisco; Alexander, Mark; Sterry, Judith A.; Tudor, Gabriela; Smith, Erik M.; Kalavar, Naina T.; Greene, John F.; Koss, William; Morgan, C.David; Stinson, Sherman F.; Siford, Timothy J.; Alvord, W.Gregory; Klabansky, Richard L.; Sausville, Edward A.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.234

   

    Flavopiridol induces apoptosis of normal lymphoid cells, causes immunosuppression, and has potent antitumor activity in vivo against human leukemia and lymphoma xenografts [Text] / Francisco Arguello [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 91, N 7. - P2482-2490 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Флавопиридол индуцирует апоптоз нормальных лимфоидных клеток, вызывает иммуносупрессию и обладает сильной противоопухолевой активностью in vivo в отношении ксенографтов лимфомы и лейкоза человека
Аннотация: Оценивали действие флавопиридола (ФП) на нормальные и злокачественные клетки на предклинической модели локализованных и диссеминированных гемобластозов человека. При в/в введении ФП вызывал селективный апоптоз клеток в тимусе, селезенке и лимфоузлах, приводя к атрофии этих органов. За исключение крипт кишечника, не нашли апоптоза или поражения ткани в других исследуемых органах (почки, легкие, кость/костный мозг, мускулы и сердце). Показали, что ФП вызывал апоптоз в ксенографтах гематопоэтических опухолей человека, HL-60, SUDHL-4 и Nalm/6, и при этом, задержка роста была 73,2%. Связанный с лимфомой AS283 синдром острого иммунодефицита не показал значительного ответа, когда ФП использовался при прогрессирующий п/к опухолях, но когда обработка начиналась на ранних стадиях, нашли полную регрессию ранних опухолей и значительную задержку роста (более 84%). При обработке ФП иммунодефицитных мышей, носителей диссеминированного острого лимфобластного лейкоза человека Nalm/6, получили 15-дневное удлинение выживаемости мышей. Т. о., ФП индуцировал апоптоз как в нормальных, так и злокачественных гематопоэтических тканях. США, Nat. Cancer Inst.-Frederick Cancer Res. and Devel. Center. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
АПОПТОЗ

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

ФЛАВОПИРИДОЛ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Arguello, Francisco; Alexander, Mark; Sterry, Judith A.; Tudor, Gabriela; Smith, Erik M.; Kalavar, Naina T.; Greene, John F.; Koss, William; Morgan, C.David; Stinson, Sherman F.; Siford, Timothy J.; Alvord, W.Gregory; Klabansky, Richard L.; Sausville, Edward A.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.06-04Н1.39

    Arguello, Francisco.

    A murine model of experimental metastasis to bone and bone marrow [Text] / Francisco Arguello, Raymond B. Baggs, Christopher N. Frantz // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 23. - P6876-6881 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Экспериментальная модель метастазирования в кость и костный мозг у мышей
Аннотация: Обнаружили, что введение 10{5} Кл меланомы линии В16 в левый желудочек сердца (ЛЖС) мышей приводит к образованию метастазов в большинство органов, включая кости, в то время как в/в введение того же числа Кл дает метастазы только в легкие. При введение 10{4} Кл В16 в ЛЖС метастазы возникали только в костях и яичниках, тогда как 10{2} Кл В16 введение в ЛЖС колонизировали только кости. Колонии Кл В16 специфически локализовались в метафизах трубчатых костей и на периферии плоских костей и только в тех участках кости, к-рые содержали костный мозг. Предполагают, что Кл В16, метастазирующие в кость, первоначально заселяют костный мозг, а затем проникают в собственно костную ткань. США, Dep. of Pediatrics and the Cancer Center [F. A., C. N. F.], and Depart. of Pathol. and Division of Laboratory Animal Med. [R. B. B.], Univ. of Rochester Sch. of Med. and Dentistry, Rochester, New York 14642. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
КОСТИ

КОСТНЫЙ МОЗГ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

МЕЛАНОМА В 16

ВВЕДЕНИЕ КЛЕТОК

ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК СЕРДЦА

КОНЦЕНТРАЦИЯ КЛЕТОК

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Baggs, Raymond B.; Frantz, Christopher N.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 90.12-04Н2.149

   

    Pathogenesis of vertebral metastasis and epidural spinal cord compression [Text] / Francisco Arguello [et al.] // Cancer. - 1990. - Vol. 65, N 1. - P98-106
Перевод заглавия: Патогенез метастазов и эпидуральной компрессии спинного мозга
Аннотация: По данным лит. позвоночник - часть скелета, наиболее часто поражаемая метастазами рака (МР). Считают, что ежегодно в США впервые поражаются этим недугом 18.000 чел; по секционным данным при раке в 70% набл. отмечают наличие МР в позвоночнике. Последние вызывают тяжелейшие боли, нарушения ф-ции тазовых органов, чувствительности и моторной сферы. Лечебная тактика у этих б-ных дискутируется до последнего времени. Задачи данной работы - в эксперименте на мышах вызвать компрессию спинного мозга (КСМ) введением опухолевых клеток (Кл) (человека, мышей и хомячков) в артериальное русло и уточнить ее патогенез. (Описывают способ введения Кл культуры ткани, методы гистол. и рентгенол. исследования, нормальную и сравнит. анатомию позвоночника у мышей, процессы проникновения Кл в позвонок, их развитие и процесс КСМ при различных клеточных линиях, клинику КСМ). Считают механизм развития КСМ весьма сложным, но предсказуемым. Важную роль в последнем играют анатомич. аспекты позвоночника. Паттерн пролиферации Кл рака внутри позвоночного канала, возможно, определяется х-ками роста Кл рака, как таковых. США, Francisco Arguello, Univ. of Rochester Sch. of Med. and Dentistry, 601 Elmwood Avenue, Rochester, NY 14642. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.11.19
Рубрики: МЕТАСТАЗЫ
ПОЗВОНОЧНИК

КОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 35

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Arguello, Francisco; Baggs, Raymond B.; Duerst, Reggie E.; Johnstone, Linda; McQueen, Karen; Frantz, Christopher N.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)