Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Соляков, Л. С.$<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.189

    Соляков, Л. С.

    Влияние каиновой кислоты на высвобождение D-[{3}H]аспартата из синаптосом и срезов коры мозга крыс [Текст] / Л. С. Соляков, Л. Н. Петрова, С. О. Бачурин // Биол. мембраны. - 1994. - Т. 11, N 4. - С. 381-388 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Исследовали влияние каиновой кислоты - нейротоксического аналога глутамата на высвобождение D-[{3}H-)аспартата (I) из синаптосом и микросрезов коры мозга крыс. Скорость спонтанного высвобождения меченой аминокислоты из синаптосом зависела от времени аккумуляции этого соединения и варьировала от 0,84 до 0,14 пмоль/мин на 1 мг белка для 2-30 мин инкубации. В присутствии 0,5 мМ каиновой кислоты она падала до минимального значения и составляла для всего интервала времени 0,11 '+-'0,01 пмоль/мин на 1 мг белка. Высвобождение I, аккумулированного при различных конц-иях, но при постоянном времени, ингибировалось 0,5 мМ каинатом на 26,2'+-'2,4% от контроля. Высвобождение меченого аспартата, предварительно аккумулированного микросрезами коры мозга крыс, исследовали при различных скоростях суперфузии - от 0,25 до 1,6 мл/мин. Внесение в инкубационную смесь каиновой кислоты в конц-ии 1 мМ заметно увеличивало скорость спонтанного высвобождения, тогда как K{+}-стимулированный выброс в присутствии этого нейротоксина значительно снижался и составлял при максимальной скорости суперфузии около 43,5% от контроля. Различное действие каиновой кислоты на спонтанное высвобождение экзогенного аспартата из синаптосом и срезов мозга, по-видимому, можно объяснить наличием на нейронах каинатных рецепторов, активируемых в присутствии каината и стимулирующих выброс, и отсутствием этих рецепторов на синаптосомах. Россия, ин-т физиологически активных веществ РАН, Черноголовка Московской обл. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.21
Рубрики: РЕЦЕПТОР КАИНАТА
АСПАРТАТ

СЕКРЕЦИЯ

СИНАПСЫ


Доп.точки доступа:
Петрова, Л.Н.; Бачурин, С.О.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.103

    Соляков, Л. С.

    Влияние каиновой кислоты на высвобождение D-[{3}H]аспартата из синаптосом и срезов коры мозга крыс [Текст] / Л. С. Соляков, Л. Н. Петрова, С. О. Бачурин // Биол. мембраны. - 1994. - Т. 11, N 4. - С. 381-388 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Исследовали влияние каиновой кислоты - нейротоксического аналога глутамата на высвобождение D-[{3}H-)аспартата (I) из синаптосом и микросрезов коры мозга крыс. Скорость спонтанного высвобождения меченой аминокислоты из синаптосом зависела от времени аккумуляции этого соединения и варьировала от 0,84 до 0,14 пмоль/мин на 1 мг белка для 2-30 мин инкубации. В присутствии 0,5 мМ каиновой кислоты она падала до минимального значения и составляла для всего интервала времени 0,11 '+-'0,01 пмоль/мин на 1 мг белка. Высвобождение I, аккумулированного при различных конц-иях, но при постоянном времени, ингибировалось 0,5 мМ каинатом на 26,2'+-'2,4% от контроля. Высвобождение меченого аспартата, предварительно аккумулированного микросрезами коры мозга крыс, исследовали при различных скоростях суперфузии - от 0,25 до 1,6 мл/мин. Внесение в инкубационную смесь каиновой кислоты в конц-ии 1 мМ заметно увеличивало скорость спонтанного высвобождения, тогда как K{+}-стимулированный выброс в присутствии этого нейротоксина значительно снижался и составлял при максимальной скорости суперфузии около 43,5% от контроля. Различное действие каиновой кислоты на спонтанное высвобождение экзогенного аспартата из синаптосом и срезов мозга, по-видимому, можно объяснить наличием на нейронах каинатных рецепторов, активируемых в присутствии каината и стимулирующих выброс, и отсутствием этих рецепторов на синаптосомах. Россия, ин-т физиологически активных веществ РАН, Черноголовка Московской обл. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: РЕЦЕПТОР КАИНАТА
АСПАРТАТ

СЕКРЕЦИЯ

СИНАПСЫ


Доп.точки доступа:
Петрова, Л.Н.; Бачурин, С.О.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т2.101

   

    Действие стобадина на глутаматергическую систему мозга крыс, подвергшегося частичной ишемии [Текст] / Л. С. Соляков [и др.] // Биол. мембраны. - 1995. - Т. 12, N 5. - С. 489-495 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Исследовали влияние стобадина - высокоактивного нового препарата, обладающего антиоксидантной активностью, на функционирование глутаматергической системы в нормальном и ишемическом мозгу крыс. Стобадин в концентрации 100 мкМ не влиял на базальное высвобождение L-[{14}C]глутамата из срезов коры мозга, но в значительной степени ингибировал K{+}-стимулированный Ca{2+}-зависимый выброс этой аминокислоты из тех же срезов мозга. В ишемическом мозгу наблюдалось относительное увеличение Ca{2+}-независимого K{+}-стимулированного пика глутамата, хотя абсолютное количество высвободившегося L-[{14}С]глутамата уменьшалось по сравнению с нормальным мозгом до 58,4% в коре и до 74,5% в гиппокампе. Скорость обратного захвата экзогенного глутамата в синаптосомы ишемического мозга в присутствии 1-100 мкМ стобадина имела тенденцию к уменьшению, однако эти изменения были недостоверны по сравнению с контролями. Функционирование Na{+}/Ca{+}-обмена в синаптосомах нормального и ишемического мозга не менялось в присутствии 1-100 мкМ стобадина. Делается вывод, что стобадин не оказывает какого-либо существенного действия на исследованные системы непосредственно после 15 мин ишемического воздействия на мозг крыс, однако его эффект может быть более значительным в период послеишемической реперфузии, когда он оказывает сильное протекторное действие, по всей видимости, подавляя образование свободных радикалов в тканях мозга. Россия, ин-т физиологически активных веществ РАН, Черноголовка Московской обл. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: СИНАПСЫ
СТОБАДИН

ИШЕМИЯ

МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Соляков, Л.С.; Драный, О.А.; Доброта, Д.; Мезешова, В.; Махач, С.; Вахова, М.; Бачурин, С.О.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 89.05-04В3.110

   

    Ацетилхолинэстераза из корней гороха: выделение, очистка, характеристика растворимой и мембраносвязанной форм [Текст] / Л. С. Соляков [и др.] // Биохимия. - 1989. - Т. 54, N 1. - С. 88-94 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Из корней гороха с использованием метода биоспецифической хроматографии получены высокоочищенный препарат растворимой формы холинэстеразы (уд. активность 650 нмоль ацетилтиохолина/мг белка в мин) и частично очищенный препарат мембраносвязанной формы этого фермента (уд. активность 350 нмоль ацетилтиохолина/мг белка в мин). Для обеих форм изучена субстратная специфичность, зависимость активности фермента от рН и т-ры. Оценена мол. масса растворимой формы фермента, равная 330 кД. Обе формы представляют собой ацетилхолинэстеразу (ацетилгидролаза ацетилхолина, КФ 3.1.1.7). На основе сравнительного изучения кинетики взаимодействия необратимых ингибиторов с мембраносвязанной формой фермента и ацетилхолинэстеразой эритроцитов крови человека предположено, что растительная ацетилхолинэстераза отличается от аналогичных ферментов животного происхождения в основном строением анионного центра. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.31.19.27.45.11
Рубрики: ГИДРОЛАЗЫ
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА

ВЫДЕЛЕНИЕ

ОЧИСТКА

СВОЙСТВА

МЕМБРАНЫ

КОРЕНЬ

ГОРОХ


Доп.точки доступа:
Соляков, Л.С.; Саблин, С.О.; Кууск, В.В.; Агабекян, Р.С.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.203

   

    Оценка способности 1-метил-4-фенил-1,2,3,6тетрагидропиридина и некоторых производных пиридина вызывать паркинсонизм [Текст] / Н. Н. Лермонтова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1989. - Т. 107, N 6. - С. 699-701 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: ППосле введения мышам линии С57В1/6 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-татрагидропиридина (МФТП, 30-50 мг/кг п/к) развивались поведенческие симптомы паркинсонизма и значительно снижалось содержание дофамина в мозге. Эффект МФТП не зависел от числа введенных доз. Эффект отсутствовал после введения производных 4-фенилпиридина и 4,4'дипиридила, в т. ч. гербицидов параквата и циперквата. Это может быть обусловлено слабой способностью производных проникать через ГЭБ, а также низкоаффинным взаимодействием с системой обратного захвата дофамина. СССР, Ин-т физиологически активных в-в АН СССР, Черноголовка, Моск. обр. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИН
СОДЕРЖАНИЕ В МОЗГЕ

НЕЙРОТОКСИНЫ

МЕТИЛ-4-ФЕНИЛ-1,2,3,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИН1-

ПАРАКВАТ

ПАРКИНСОНИЗМ


Доп.точки доступа:
Лермонтова, Н.Н.; Соляков, Л.С.; Бачурин, С.О.; Ткаченко, С.Е.; Серкова, Т.П.; Петрова, Л.Н.; Калашников, В.В.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.03-04М3.208

   

    Клинические и биохимические показатели паркинсонизма, вызванного 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином и его метил-фенил- и метокси-фенил-производными у мышей C57B1/6 [Текст] / Н. Н. Лермонтова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - Т. 10. - С. 397-399 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Изучали способность синтетич. производных 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) вызывать перкинсонизм у мышей линии С57В1/6. Исследованные аналоги МФТП встречаются в продуктах и отходах хим. промышленности, обладают высокой токсичностью. Аналоги с метильными и метокси-группами в фенильном кольце вводили в/б дважды через сут. в дозах, близких к ЛД[5][0]. Идентификацию синдрома проводили с использованием общепринятых критериев: определяли содержание в мозге биогенных аминов, оценивали двигательную активность, а также ригидность и тремор у животных. Полагают, что характерная симптоматич. картина, быстро развивающаяся у животных после введения аналогов МФТП, может служить основой для предв. оценки потенциальных паркинсогенных св-в изученных соединений. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
СОДЕРЖАНИЕ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА

ПАРКИНСОНИЗМ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Лермонтова, Н.Н.; Соляков, Л.С.; Бачурин, С.О.; Серкова, Т.П.; Петрова, Л.Н.; Драный, О.А.; Ткаченко, С.Е.; Калашников, В.В.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)