Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Науменко, Н. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-42 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.248

   

    Морфофунциональное состояние гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы при микробном токсикозе [Текст] / З. Г. Григорьева [и др.] // Эндог. интоксикации. - СПб, 1994. - С. 25
Аннотация: На крысах изучали морфофункциональное состояние гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы (ГГНС) и содержание биогенных аминов в гипоталамусе при микробном токсикозе (1-я группа) в условиях применения клофелина (Клф) - 2-я группа и полифепана (Плф) - 3-я группа. Все животные были разделены на подгруппы по степени выраженности морфологических проявлений микробного токсикоза. О функциональной активности ГГНС судили по морфометрическим данным супраоптического (СОЯ) и паравентрикулярного (ПВЯ) ядер и содержанию нейросекреторного вещества (НВ) в гипоталамусе и задней доле гипофиза (ЗДГ). Концентрацию серотонина и гистамина определяли флюориметрическим методом. У всех животных 1-й группы достоверно повышалась функциональная активность СОЯ и ПВЯ. При введении Клф (0,025 мг/кг) и Плф (1 г/кг) у животных с четко выраженными проявлениями микробного токсикоза функциональное состояние ГГНС оставалось почти на уровне животных 1-й группы.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МИКРОБНЫЙ ТОКСИКОЗ
ПАТОГЕНЕЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Григорьева, З.Г.; Гринцевич, И.И.; Милютина, О.Л.; Науменко, Н.В.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.08-04М5.089

   

    Влияние активаторов нейрорегуляторных систем на устойчивость к тяжелой механической травме [Текст] / В. Н. Кудрин [и др.] // Актуал. пробл. патофизиол. экстрем. состояний. - СПб., 1993. - С. 95
Аннотация: В экспериментах на белых крысах исследовалось влияние стимуляции адрен-, дофамин- и опиоидергических структур на устойчивость к механической травме. В контрольной серии выживаемость составила 57%. Наибольшие изменения реактивности и резистентности животных были выявлены после введения препарата, относящегося к классу энкефалинов и условно названному S-78. Выживаемость в группах крыс, получивших препарат в дозах 0,1 и 0,5 мг/кг, составила соответственно 81 и 85%. Последнее почти аналогично эффекту от воздействия хорошо изученного и широко применяемого в лечебной практике натрия оксибутирата, который вводился животным в дозе 500 мг/кг.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА МЕХАНИЧЕСКАЯ
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ

ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ

ЭНКЕФАЛИНЫ

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Кудрин, В.Н.; Шереметевская, С.К.; Боброва, И.В.; Науменко, Н.В.; Власов, Г.П.; Надеждина, Л.Б.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.06-04М3.438

   

    Имидазолсодержащие биологические соединения-естественные факторы, снижающие активность NO-синтазы в скелетных мышцах крысы [Текст] / А. Х. Уразаев [и др.] // Нейрохимия. - 1995. - Т. 12, N 3. - С. 46-50 . - ISSN 0203-393X
Аннотация: При инкубации волокон диафрагмы крысы показано, что через 3 ч в мышце наблюдается денервационное снижение мембранного потенциала покоя (МПП). Добавление в среду L-глютамата (1*10{-3} моль/л) или карбахолина (5*10{-8} моль/л) задерживало деполяризацию мышечной мембраны. Развитие денервационной деполяризации в инкубированных мышцах ускорялось, если в среде присутствовали имидазол или имидазолсодержащие дипептиды - карнозин ('бета'-аланил-L-гистидин) и анзерин ('бета'-аланил-1-метил- L-гистидин) в конц-иях 1*10{-5} и 1*10{-4} моль/л. Гиперполяризующие денервированную сарколемму эффекты L-глютамата и карбахолина полностью устранялись имидазолом (1*10{-5} моль/л). Экзогенный оксид азота, образующийся при гидролизе нитропруссида натрия (1*10{-4} моль/л), подобно L-глютамату или карбахолину, задерживал денервационное снижение МПП. Имидазол (1*10{-5} моль/л) не оказывал влияния на гиперполяризующее действие нитропруссида натрия. Предполагается, что имидазолсодержащие соединения способны угнетать активность NO-синтазы и что природные дипептиды карнозин и анзерин являются естественными регуляторами активности NO-синтазы, участвующей в ответе мышечного волокна на "трофический" сигнал нервной терминалии - неквантовый ацетилхолин и, возможно, L-глютамат. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: ПЕПТИДЫ
КАРНОЗИН

АНЗЕРИН

ИМИДАЗОЛ

NO-СИНТАЗА

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Уразаев, А.Х.; Магсумов, С.Т.; Науменко, Н.В.; Полетаев, Г.И.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.11-04М3.408

   

    Нитропруссид натрия задерживает развитие ранней деполяризации в мембране денервированных мышечных волокон крысы [Текст] / А. Х. Уразаев [и др.] // Нейрохимия. - 1996. - Т. 13, N 1. - С. 52-55 . - ISSN 0203-393X
Аннотация: При инкубации волокон диафрагмальной мышцы крысы в культуральной среде показано, что через 3 ч в мышце развивается денервационное снижение мембранного потенциала покоя (МПП). Добавление в среду свежеприготовленного нитропруссида натрия (1*10{-4} М), являющегося донором молекул оксида азота (NO), задерживает деполяризацию денервированной сарколеммы. Использование в экспериментах фотоинактивированных в течение недели растворов нитропруссида натрия не влияет на характер денервационной деполяризации в инкубированных мышцах. Гемоглобин (2*10{-5} М), связывающий NO, а также метиленовый синий (2*10{-5} М), блокирующий гуанилатциклазу, полностью снимают эффект свежеприготовленного нитропруссида натрия на МПП. Полагают, что оксид азота, активирующий гуанилатциклазную систему, участвует в нейротрофическом контроле МПП в скелетных мышцах, а нарушение образования оксида азота в нерво-мышечной системе в результате перерезки нерва может служить фактором, запускающим развитие ранних постденервационных изменений свойств сарколеммы. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.41
Рубрики: МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
ДЕНЕРВАЦИЯ

РАННЯЯ ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ

НИТРОПРУССИД НАТРИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Уразаев, А.Х.; Магсумов, С.Т.; Науменко, Н.В.; Полетаев, Г.И.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.02-04М3.371

    Уразаев, А. Х.

    Механизм нервного контроля активности хлорного транспорта в скелетных мышцах крысы [Текст] / А. Х. Уразаев, Н. В. Науменко // Нейрохимия. - 1997. - Т. 14, N 1. - С. 86-92 . - ISSN 0203-393X
Аннотация: При инкубации мышечных волокон диафрагмы крысы в культуральной среде в течение 3 ч развивается денервационное снижение мембранного потенциала покоя (МПП). Добавление в среду карбахолина в конц-ии 5*10{-8} М, имитирующего действие неквантового ацетилхолина (АХ), или L-глутамата (1*10{-3} М), обнаруженного в окончаниях мотонейронов, задерживает развитие деполяризации денервированной сарколеммы. Гиперполяризующие эффекты этих 2 веществ сохраняются на фоне инактивации Na, К-АТФазы уабаином (1*10{-4} М). Денервационное снижение МПП существенно замедляется при блокаде хлорного транспорта фуросемидом (1*10{-4} М) или при использовании бесхлорного раствора, в то время как повышение осмотического давления среды до 500 мосмоль/л за счет добавления сахарозы или NaCl, наоборот, усиливает деполяризацию в денервированных мышцах. Фуросемид полностью предотвращает деполяризующее действие гипертонических сред, тогда как и карбахолин, и L-глутамат утрачивают способность увеличивать МПП денервированных мышечных волокон в среде с повышенным осмотическим давлением
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.41
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ДЕНЕРВАЦИЯ

МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ

ХЛОРНЫЙ ТРАНСПОРТ

ФУРОСЕМИД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Науменко, Н.В.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.03-04М3.289

    Уразаев, А. Х.

    Блокада No-синтазы in vivo вызывает денервационно-подобные изменения в мембране скелетных мышц [Текст] / А. Х. Уразаев, Н. В. Науменко, Г. И. Полетаев // Всерос. конф. "Прикл. аспекты исслед. скелет., серд. и гладк. мышц", [Пущино,1996]. - Пущино, 1996. - С. 23-24 . - ISBN 5-201-14310-5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.23
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МЕМБРАННЫЕ СВОЙСТВА

ДЕНЕРВАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА


Доп.точки доступа:
Науменко, Н.В.; Полетаев, Г.И.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.06-04М3.467

    Уразаев, А. Х.

    Фармакологические свойства постсинаптических глютаматных рецепторов скелетных мышц [Текст] / А. Х. Уразаев, Н. В. Науменко // Нейрохимия. - 1997. - Т. 14, N 3. - С. 295-303 . - ISSN 0203-393X
Аннотация: В волокнах диафрагмальной мышцы крысы, содержащихся 3 ч в культуральной среде, происходит денервационная деполяризация мембраны, развитие которой замедляется при добавлении в среду L-глютамата (10{-3} М) или NMDA (10{-3} М), активирующих постсинаптические NMDA-чувствительные глютаматные рецепторы. Антагонист NMDA-рецепторов APVA (5*10{-5}-1*10{-3} М) дозозависимо конкурирует с L-глютаматом (10{-4}-10{-3} М) за NMDA-рецепторы. Ионы цинка ((2-3)*10{-4} М), неконкурентно связывающиеся с поверхностно расположенным участком NMDA-рецепторов, а также блокатор открытого состояния связанных с этими рецепторами ионных каналов МК-801 (2*10{-7} М), полностью предотвращают эффект L-глютамата. МК-801 в концентрации 10{-7} М в отсутствие L-глютамата оказывает глютаматоподобные действия, т. е. выступает в качестве NMDA-агониста. Удаление глицина из среды или использование специфического блокатора чувствительных к глицину модулирующих участков NMDA-рецепторов 7-Cl-кинуреновой кислоты ((1-2)*10{-5} М) также предотвращает эффект L-глютамата. Делается вывод о сходстве фармакологических свойств постсинаптических NMDA-управляемых глютаматных рецепторов скелетных мышечных волокон и аналогичных рецепторов в центральных нейронах, несмотря на специфические особенности, отличающие мышечные NMDA-рецепторы
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: ГЛЮТАМАТ
ГЛЮТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

NMDA-РЕЦЕПТОРЫ

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА

ДИАФРАГМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Науменко, Н.В.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.05-04М5.782

   

    Модель формирования экологически обусловленной бронхиальной астмы у детей с синдромом экологической дезадаптации [Текст] : тез. докл. на 4 Междунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Сочи, 5-9 июля, 1998 / Е. Д. Дука [и др.] // Int. J. Immunorehabil. - 1998. - N 8. - С. 67
Аннотация: Условия формирования синдрома экологической дезадаптации позволили составить модель экологически обусловленной бронхиальной астмы (БА) у детей. Основой создания модели послужили результаты исследований состояния иммунной системы, степени гиперплазии щитовидной железы, процессов выведения и накопления тяжелых металлов, состояния антиоксидантной системы у детей с угрозой развития БА. Выявлена высокая корреляционная зависимость вероятности формирования БА от степени выраженности процессов выведения и накопления тяжелых металлов (слюна, волосы, ногти), вторичного иммунодефицитного состояния антиоксидантной защиты, наследственной предрасположенности и интенсивности загрязнения района проживания. Составлена программа профилактики и управления механизмами реадаптации для детей с угрозой развития БА
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.53.02 + 341.39.51.25
Рубрики: ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

АДАПТАЦИЯ

БОЛЕЗНИ

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Дука, Е.Д.; Васильева, Т.Л.; Ширикина, М.В.; Науменко, Н.В.; Оболонская, О.Ю.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.06-04Т1.246

    Науменко, Н. В.

    Имидазол - возможный блокатор мышечной NO-синтазы [Текст] / Н. В. Науменко, А. Х. Уразаев // 2 Съезд Биохим. о-ва РАН, Москва, 19-23 мая, 1997. - Пущино, 1997. - Ч.2. - С. 455-456 . - ISBN 5-201-14335-0
Аннотация: Имидазол и имидазолсодержащие соединения способны угнетать активность NO-синтазы, и что природные дипептиды карнозин и анерин способны выступать в кач-ве естественных регуляторов активности мышечной NO-синтазы. Т. обр., имидазол можно использовать в качестве блокатора NO-синтазы наряду с другими известными веществами - 7-нитроиндазолом, N{G}-нитро-L-аргинином метиловым эфиром и другими. Россия, Казанский гос. мед. ун-т, Казань
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: ИМИДАЗОЛ
ВЛИЯНИЕ

СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА

РЕГУЛЯЦИЯ

МЫШЦЫ


Доп.точки доступа:
Уразаев, А.Х.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 99.08-04И1.171

    Захарцев, М. В.

    Неметиленразделенные жирные кислоты в фосфолипидах мембран мидии Crenomytilus grayanus [Текст] / М. В. Захарцев, Н. В. Науменко, В. П. Челомин // Биол. моря. - 1998. - Т. 24, N 3. - С. 183-186 . - ISSN 0134-3475
Аннотация: Изучено распределение неметиленразделенных жирных к-т (НМРЖК) в субклеточных фракциях жабр и гепатопанкреаса мидии Crenomytilus grayanus. Наибольшее содержание НМРЖК в субклеточных фракциях обоих органов обнаружено в аминофосфолипидах (фосфатидилэтаноламине и фосфатидилсерине), по сравнению с таковым в фосфатидилхолине. Особенно ярко это прослеживается на примере жабр. Наибольшее процентное содержание НМРЖК приходится на фосфатидилсерин митохондриальной фракции в обоих органах. Т. о. в функционально разных органах наблюдается одинаковый характер распределения НМРЖК по классам фосфолипидов в субклеточных фракциях. Предполагается, что присутствие НМРЖК в мембранах морских двустворчатых моллюсков повышает антиоксидантную активность липидов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.15.35.11.29
Рубрики: ДВУСТВОРЧАТЫЕ
CRENOMYTILUS GRAYANUS (BIV.)

МЕМБРАНЫ

ФОСФОЛИПИДЫ

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ


Доп.точки доступа:
Науменко, Н.В.; Челомин, В.П.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.11-04М3.413

   

    Механизм регуляции синтеза оксида азота в мышцах [Текст] / Н. В. Науменко [и др.] // Матер. 8 Междунар. симп. "Экол.-физиол. пробл. адапт.", Москва, 27-30 янв., 1998. - М., 1998. - С. 272-273
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: МЫШЦЫ
ОКСИД АЗОТА

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Науменко, Н.В.; Комлев, А.Е.; Маломуж, А.И.; Кадыров, Р.Р.; Уразаев, А.Х.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.02-04М3.413

   

    Влияние блокады NO-синтазы в опытах in vivo на мембранный потенциал скелетных мышц крысы [Текст] / А. Х. Уразаев [и др.] // Нейрохимия. - 1998. - Т. 15, N 2. - С. 183-188 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: В опытах по блокаде in vivo активности фермента NO-синтазы путем введения крысам в течение 4 сут ингибитора этого фермента N{G}-нитро-L-аргинин метилового эфира (NAME, 50 мг/кг массы, 2 раза в день) было показано, что, несмотря на сохраненную двигательную иннервацию, мембранный потенциал покоя в волокнах диафрагмальной мышцы сразу после ее выделения из организма был на 10 мВ ниже значений в мышцах контрольных животных. Инкубация мышц животных, к-рым вводили NAME, в культуральной среде в течение 3 ч не вызывала изменений мембранного потенциала в отличие от возникающей в контрольных инкубированных волокнах денервационной деполяризации сарколеммы на 8 мВ. Блокада активного хлорного транспорта фуросемидом значительно повышала потенциал покоя в мышечных волокнах животных, обработанных NAME, как сразу после выделения, так и после 3-часовой инкубации в культуральной среде; карбахолин в конц-ии, имитирующий действие неквантового ацетилхолина, и глутамат, к-рые вызывают Ca{2+}-зависимую активацию NO-синтазы, также гиперполяризовали инкубированные мышцы, причем эффекты этих препаратов не развивались, если в среде присутствовал NAME. Предполагается, что нарушение образования NO в организме вызывает денервационноподобную деполяризацию мышечной мембраны вследствие активации хлорного транспорта сарколеммы. Россия, Мед. ун-т, Казань. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
NO-СИНТАЗА

NAME

ТРАНСПОРТ ХЛОРИДА

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Уразаев, А.Х.; Науменко, Н.В.; Полетаев, Г.И.; Никольский, Е.Е.; Выскочил, Ф.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.02-04М3.426

   

    Задержка холиномиметиками ранней денервационной деполяризации мышечных волокон связана с активацией мускариновых и M[1]-холинорецепторов [Текст] / А. Х. Уразаев [и др.] // Нейрохимия. - 1998. - Т. 15, N 4. - С. 401-415 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Инкубация диафрагмальной мышцы крысы в культуральной среде в течение 3 ч приводит к денервационному снижению мембранного потенциала покоя (МПП) в среднем на 8 мВ. Присутствие в среде карбахолина (КХ), ацетилхолина (АХ) или оксотреморина (ОКС) (50 нМ), имитирующих действие неквантового АХ, задерживает деполяризацию инкубированных мышечных волокон (МВ). Блокада никотиновых холинорецепторов (ХР) D-тубокурарином (5 мкМ) или ингибирование Na{+}, K{+}-АТФазы уабаином (0,1 мМ) не влияют на этот эффект КХ. Блокада мускариновых ХР атропином (0,1-5 мкМ) концентрационно-зависимо снимает этот эффект КХ (10-100 нМ); K[i]=0,07 мкМ для 50 нМ КХ. В концентрации 0,5 мкМ атропин не только не снимает действие КХ (10 или 100 нМ) на МПП, но гиперполяризует мембрану на 2,7 мВ. Стабилизатор комплекса "холинергический рецептор-антагонист" W-84 (5 мкМ) устраняет этот эффект. Специфический блокатор мускариновых ХР типа M[1] пирензепин (0,1-5 мкМ) также концентрационно-зависимо устраняет гиперполяризующее действие ОКС (10-100 нМ); K[i]=0,1 мкМ для 50 нМ ОКС. Блокатор мускариновых ХР типа M[3] 4-DAMP (10 и 100 мкМ) не влияет на гиперполяризующий денервированный МВ эффект КХ. Мускариновый агонист бутиниловый эфир арекаидина оказывает выраженное КХ-подобное действие на МПП инкубированных МВ, тогда как пропаргиловый эфир не обладает подобным действием. КХ (50 нМ) сохраняет свою способность гиперполяризовать МВ и на поздних сроках (24-72 ч) после денервации как в опытах in vivo, так и in vitro
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ХОЛИНОМИМЕТИКИ

НЕКВАНТОВЫЙ АЦЕТИЛХОЛИН

МЕМБРАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Уразаев, А.Х.; Маломуж, А.И.; Науменко, Н.В.; Комлев, А.Е.; Кадыров, Р.Р.; Никольский, Е.Е.; Выскочил, Ф.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.02-04Т1.283

   

    Влияние блокады NO-синтазы в опытах in vivo на мембранный потенциал скелетных мышц крысы [Текст] / А. Х. Уразаев [и др.] // Нейрохимия. - 1998. - Т. 15, N 2. - С. 183-188 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: В опытах по блокаде in vivo активности фермента NO-синтазы путем введения крысам в течение 4 сут ингибитора этого фермента N{G}-нитро-L-аргинин метилового эфира (NAME, 50 мг/кг массы, 2 раза в день) было показано, что, несмотря на сохраненную двигательную иннервацию, мембранный потенциал покоя в волокнах диафрагмальной мышцы сразу после ее выделения из организма был на 10 мВ ниже значений в мышцах контрольных животных. Инкубация мышц животных, к-рым вводили NAME, в культуральной среде в течение 3 ч не вызывала изменений мембранного потенциала в отличие от возникающей в контрольных инкубированных волокнах денервационной деполяризации сарколеммы на 8 мВ. Блокада активного хлорного транспорта фуросемидом значительно повышала потенциал покоя в мышечных волокнах животных, обработанных NAME, как сразу после выделения, так и после 3-часовой инкубации в культуральной среде; карбахолин в конц-ии, имитирующий действие неквантового ацетилхолина, и глутамат, к-рые вызывают Ca{2+}-зависимую активацию NO-синтазы, также гиперполяризовали инкубированные мышцы, причем эффекты этих препаратов не развивались, если в среде присутствовал NAME. Предполагается, что нарушение образования NO в организме вызывает денервационноподобную деполяризацию мышечной мембраны вследствие активации хлорного транспорта сарколеммы. Россия, Мед. ун-т, Казань. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
NO-СИНТАЗА

NAME

ТРАНСПОРТ ХЛОРИДА

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Уразаев, А.Х.; Науменко, Н.В.; Полетаев, Г.И.; Никольский, Е.Е.; Выскочил, Ф.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.06-04М3.424

   

    Влияние кратковременной денервации и блокады NO-синтазы мышечных волокон на мембранный потенциал покоя и способность к востановлению объема в условиях гиперосмолярности [Текст] / А. И. Маломуж [и др.] // Горизонты физ.-хим. биол. - Пущино, 2000. - Т. 2. - С. 24 . - ISBN 5-201-14434-9
Аннотация: Показано, что блокада NO-C, не влияя на способность МВ восстанавливать свой объем, снижает МПП за счет активации Cl-транспорта. Это говорит о роли NO в механизме создания МПП. Причем это влияние возможно лишь на фоне целостности нерва, откуда и выделяются факторы, влияющие на активность фуросемидчувствительного Cl{-}-транспорта. Такими факторами могут выступать неквантовый ацетилхолин и глутамат. Это доказывает ретроградную функцию NO и наличие одной из его мишеней в нервной терминали. Россия, Ин-т биохимии и биофизики, Мед. ун-т, Казань
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: АЗОТОКСИДСИНТАЗА
БЛОКАДА

ВЛИЯНИЕ

МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Маломуж, А.И.; Науменко, Н.В.; Хаирова, Р.А.; Кузнецова, Е.А.; Уразаев, А.Х.; Никольский, Е.Е.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.02-04Б4.369

    Чернишова, Л. I.

    Гостра кишкова iнфекцiя, що викликана Campilobacter jejuni (Кампiлобактерiоз) у дiтей [Текст] / Л. I. Чернишова, Д. В. Самарiн, Н. В. Науменко // Сучаснi iнфекцii. - 2000. - N 2. - С. 49-54
Перевод заглавия: Острая кишечная инфекция, вызванная Campylobacter jejuni (кампилобактериоз) у детей
Аннотация: Проведен анализ клинических и лабораторных проявлений острых кишечных инфекций, вызванных Campylobacter jejuni. Диагностика осуществлялась путем выделения копрокультуры на селективной среде, содержащей цефоперазон. Лечение включало регидратацию, при наличии гемоколита у детей раннего возраста принялся ципрофлоксацин внутрь
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: КАМПИЛОБАКТЕРИОЗЫ
ДИАГНОСТИКА

ТЕРАПИЯ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Самарiн, Д.В.; Науменко, Н.В.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.06-04М3.410

   

    Влияние денервации и блокады NO-синтазы на мембранный потенциал покоя и способность мышечных волокон восстанавливать свой объем в гиперосмолярных средах [Текст] / Р. А. Хаирова [и др.] // 74 Студенческая научная конференция, посвященная столетию Р.А. Вяселева, Казань, 25-27 апр., 2000. - Казань, 2000. - С. 73
Аннотация: Известно, что транспорт Cl{-} в мембране мышечного волокна (МВ) участвует в механизме поддержания объема клетки в неизотонических средах (Ситдиков с соавт., 1990), а блокада NO-синтазы (NO-C) in vivo приводит к денервационноподобному снижению мембранного потенциала покоя (МПП), активируя тот же Cl{-}-транспорт (Urazaev et al, 1996). Цель работы - изучение изменений в МПП и в способности МВ восстанавливать свой объем в гипертонических средах (ГС) при нарушении образования NO на фоне денервации. Крысам с денервированной половиной диафрагмы вводили L-NAME in vivo. Блокада NO-C не влияет на способность МВ восстанавливать объем в ГС, тогда как только денервированные и денервированные мышцы с блокированной NO-C теряют это свойство, которое во всех случаях с интактным нервом ликвидируется блокадой Cl{-}-транспорта фуросемидом (Ф). МПП в контрольных МВ составил 75 мВ, а МВ с блокадой NO-C - 64,5 мВ, в денервированных и в денервированных с блокадой - около 60 мВ. МПП в контрольных МВ в ГС стабилизировался на уровне 65 мВ, тогда как в МВ с денервацией стал ниже 60 мВ. Ф во всех случаях приводит к сильному гиперполяризующему эффекту. Таким образом, блокада NO-C in vivo, усиливая Cl{-}-транспорт, и, не влияя на способность МВ восстанавливать клеточный объем, снижает МПП. Вывод: NO играет роль в механизме поддержания МПП в МВ, осуществляющейся на фоне целостности нерва, откуда и выделяется фактор, влияющий на активность Cl{-}-транспорта. Россия, Каф. норм. физиол. Казанского гос. мед. ун-та
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.15
Рубрики: МЫШЦЫ
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

ОБЪЕМ

ХЛОР

АЗОТА ОКСИД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Хаирова, Р.А.; Кузнецова, Е.А.; Маломуж, А.И.; Науменко, Н.В.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.06-04Т1.271

   

    Влияние денервации и блокады NO-синтазы на мембранный потенциал покоя и способность мышечных волокон восстанавливать свой объем в гиперосмолярных средах [Текст] / Р. А. Хаирова [и др.] // 74 Студенческая научная конференция, посвященная столетию Р.А. Вяселева, Казань, 25-27 апр., 2000. - Казань, 2000. - С. 73
Аннотация: Известно, что транспорт Cl{-} в мембране мышечного волокна (МВ) участвует в механизме поддержания объема клетки в неизотонических средах (Ситдиков с соавт., 1990), а блокада NO-синтазы (NO-C) in vivo приводит к денервационноподобному снижению мембранного потенциала покоя (МПП), активируя тот же Cl{-}-транспорт (Urazaev et al, 1996). Цель работы - изучение изменений в МПП и в способности МВ восстанавливать свой объем в гипертонических средах (ГС) при нарушении образования NO на фоне денервации. Крысам с денервированной половиной диафрагмы вводили L-NAME in vivo. Блокада NO-C не влияет на способность МВ восстанавливать объем в ГС, тогда как только денервированные и денервированные мышцы с блокированной NO-C теряют это свойство, которое во всех случаях с интактным нервом ликвидируется блокадой Cl{-}-транспорта фуросемидом (Ф). МПП в контрольных МВ составил 75 мВ, а МВ с блокадой NO-C - 64,5 мВ, в денервированных и в денервированных с блокадой - около 60 мВ. МПП в контрольных МВ в ГС стабилизировался на уровне 65 мВ, тогда как в МВ с денервацией стал ниже 60 мВ. Ф во всех случаях приводит к сильному гиперполяризующему эффекту. Таким образом, блокада NO-C in vivo, усиливая Cl{-}-транспорт, и, не влияя на способность МВ восстанавливать клеточный объем, снижает МПП. Вывод: NO играет роль в механизме поддержания МПП в МВ, осуществляющейся на фоне целостности нерва, откуда и выделяется фактор, влияющий на активность Cl{-}-транспорта. Россия, Каф. норм. физиол. Казанского гос. мед. ун-та
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: МЫШЦЫ
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

ОБЪЕМ

ХЛОР

АЗОТА ОКСИД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Хаирова, Р.А.; Кузнецова, Е.А.; Маломуж, А.И.; Науменко, Н.В.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.07-04М5.346

    Чернишова, Л. I.

    Мукозальний iмутнiтет та його корекцiя при iнфекцiях верхнiх дихальних шляхiв [Текст] / Л. I. Чернишова, В. В. Синяченко, Н. В. Науменко // Перинатол. та педiатрiя. - 2001. - N 3. - С. 76-78
Перевод заглавия: Мукозальный иммунитет и его коррекция при инфекциях верхних дыхательных путей
Аннотация: Сравнивалась эффективность включения в лечение бактериальных инфекций верхних дыхательных путей у детей аэрозольного препарата ИРС-19 (лизаты-бактерий). Установлено корригирующее влияние препарата на уровень S-IgA в слюне (повышение предварительно сниженных уровней и снижение повышенных). В 2 раза быстрее наступало выздоровление, в 60% наступала элиминация с носоглотки возможных возбудителей синуситов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БОЛЕЗНИ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

ЛЕЧЕНИЕ

ИММУНИТЕТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Синяченко, В.В.; Науменко, Н.В.


20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.07-04Т3.353

    Чернишова, Л. I.

    Мукозальний iмутнiтет та його корекцiя при iнфекцiях верхнiх дихальних шляхiв [Текст] / Л. I. Чернишова, В. В. Синяченко, Н. В. Науменко // Перинатол. та педiатрiя. - 2001. - N 3. - С. 76-78
Перевод заглавия: Мукозальный иммунитет и его коррекция при инфекциях верхних дыхательных путей
Аннотация: Сравнивалась эффективность включения в лечение бактериальных инфекций верхних дыхательных путей у детей аэрозольного препарата ИРС-19 (лизаты-бактерий). Установлено корригирующее влияние препарата на уровень S-IgA в слюне (повышение предварительно сниженных уровней и снижение повышенных). В 2 раза быстрее наступало выздоровление, в 60% наступала элиминация с носоглотки возможных возбудителей синуситов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.33.11.11
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БОЛЕЗНИ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

ЛЕЧЕНИЕ

ИММУНИТЕТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Синяченко, В.В.; Науменко, Н.В.


 1-20    21-40   41-42 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)