СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Киселевский, Д. Б.$<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 01.05-04Б3.80

Программируемая клеточная смерть у микроорганизмов и высших растений [Текст] / Е. М. Лагунова [и др.] // Материалы международной научной конференции "Автотрофные микроорганизмы", посвященной 75-летию со дня рождения академика Е.Н. Кондратьевой, Москва, 13-15 декабря, 2000. - М., 2000. - С. 113-114 . - ISBN 5-317-00100-5
Аннотация: Обсуждается проявление апоптоза (программируемой клеточной смерти, ПКС) у разных живых организмов. Прокариотический аналог ПКС - гибель части клеточной популяции Escherichia coli и ряда других прокариот при исчерпании, например, питательного субстрата. Голодающая популяция E. coli разделяется на две субпопуляции, одна из к-рых гибнет и подвергается автолизу, в то время как другая субпопуляция использует продукты автолиза как питательный субстрат и продолжает рост. В условиях дефицита азота у цианобактерий образуются гетероцисты, выполняющие специализированную функцию - азотфиксацию - погибающие, как только потребность в ней отпадает. ПКС у бактерий наблюдается при заражении фагом. В этом плане в наибольшей мере исследована система E. coli - T-четные фаги. Примеры апоптоза у растений - гибель клеток в ответ на вторжение патогена, осенний листопад, формирование сосудов ксилемы и флоэмы, аэренхимогенез, образование формы листовых пластинок и перфораций в них. Одним из индукторов апоптоза у растений является NaCN, вызывающий характерную для апоптоза межнуклеосомальную фрагментацию ядерной ДНК. Итак, программируемая клеточная гибель - механизм, широко распространенный в различных царствах живого. Вероятно, эволюционно ПКС возникла у прокариот как механизм противовирусной защиты популяций и была закреплена у эукариот как механизм, приспособленный для реализации важных жизненных функций - дифференцировки клеток и тканей при эмбриональном и постэмбриональном развитии, наследственного и приобретенного, гуморального и клеточного ответа иммунной системы. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, биол. фак-т, Москва

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.02
Рубрики: МИКРООРГАНИЗМЫ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ГОЛОДАНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ ГЕТЕРОЦИСТ

Доп.точки доступа:
Лагунова, Е.М.; Изюмов, Д.С.; Киселевский, Д.Б.; Самуилов, В.Д.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.06-04Б2.31

Программируемая клеточная смерть у микроорганизмов и высших растений [Текст] / Е. М. Лагунова [и др.] // Материалы международной научной конференции "Автотрофные микроорганизмы", посвященной 75-летию со дня рождения академика Е.Н. Кондратьевой, Москва, 13-15 декабря, 2000. - М., 2000. - С. 113-114 . - ISBN 5-317-00100-5
Аннотация: Обсуждается проявление апоптоза (программируемой клеточной смерти, ПКС) у разных живых организмов. Прокариотический аналог ПКС - гибель части клеточной популяции Escherichia coli и ряда других прокариот при исчерпании, например, питательного субстрата. Голодающая популяция E. coli разделяется на две субпопуляции, одна из к-рых гибнет и подвергается автолизу, в то время как другая субпопуляция использует продукты автолиза как питательный субстрат и продолжает рост. В условиях дефицита азота у цианобактерий образуются гетероцисты, выполняющие специализированную функцию - азотфиксацию - погибающие, как только потребность в ней отпадает. ПКС у бактерий наблюдается при заражении фагом. В этом плане в наибольшей мере исследована система E. coli - T-четные фаги. Примеры апоптоза у растений - гибель клеток в ответ на вторжение патогена, осенний листопад, формирование сосудов ксилемы и флоэмы, аэренхимогенез, образование формы листовых пластинок и перфораций в них. Одним из индукторов апоптоза у растений является NaCN, вызывающий характерную для апоптоза межнуклеосомальную фрагментацию ядерной ДНК. Итак, программируемая клеточная гибель - механизм, широко распространенный в различных царствах живого. Вероятно, эволюционно ПКС возникла у прокариот как механизм противовирусной защиты популяций и была закреплена у эукариот как механизм, приспособленный для реализации важных жизненных функций - дифференцировки клеток и тканей при эмбриональном и постэмбриональном развитии, наследственного и приобретенного, гуморального и клеточного ответа иммунной системы. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, биол. фак-т, Москва

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.02
Рубрики: МИКРООРГАНИЗМЫ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ГОЛОДАНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ ГЕТЕРОЦИСТ

Доп.точки доступа:
Лагунова, Е.М.; Изюмов, Д.С.; Киселевский, Д.Б.; Самуилов, В.Д.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 02.12-04В5.17

Устойчивость растений к патогенным возбудителям и апоптоз: роль хлоропластов [Текст] / Е. М. Лагунова [и др.] // Биотехнология на рубеже двух тысячелетий. - Саранск, 2001. - С. 108-110

ГРНТИ	68.37.07

ВИНИТИ 681.37.07.13
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ К БОЛЕЗНЯМ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ
ХЛОРОПЛАСТЫ
РОЛЬ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Лагунова, Е.М.; Изюмов, Д.С.; Киселевский, Д.Б.; Самуилов, В.Д.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 02.12-04В3.280

Устойчивость растений к патогенным возбудителям и апоптоз: роль хлоропластов [Текст] / Е. М. Лагунова [и др.] // Биотехнология на рубеже двух тысячелетий. - Саранск, 2001. - С. 108-110

ГРНТИ	34.31.35

ВИНИТИ 341.31.35.15.19
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ К БОЛЕЗНЯМ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ
ХЛОРОПЛАСТЫ
РОЛЬ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Лагунова, Е.М.; Изюмов, Д.С.; Киселевский, Д.Б.; Самуилов, В.Д.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI13) 03.02-04Б3.233

Устойчивость растений к патогенным возбудителям и апоптоз: роль хлоропластов [Текст] / Е. М. Лагунова [и др.] // Биотехнология на рубеже двух тысячелетий. - Саранск, 2001. - С. 108-110

ГРНТИ	68.03.07

ВИНИТИ 681.03.07.21
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ К БОЛЕЗНЯМ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ
ХЛОРОПЛАСТЫ
РОЛЬ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Лагунова, Е.М.; Изюмов, Д.С.; Киселевский, Д.Б.; Самуилов, В.Д.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04Я6.234

Участие хлоропластов в программируемой гибели клеток у растений [Текст] / В. Д. Самуилов [и др.] // Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 6. - С. 757-765 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследовано действие CN{-} в качестве индуктора апоптоза в эпидермальных пленках из листьев гороха. Освещение усиливало CN{-}-индуцированное разрушение ядер в устьичных (содержащих хлоропласты и митохондрии), но не в эпидермальных (содержащих только митохондрии) клетках. Процесс предотвращался антиоксидантами ('альфа'-токоферолом, БГТ, маннитолом), анаэробиозом, стауроспорином (ингибитором протеинкиназы C), а также ингибиторами цистеиновых и сериновых протеаз. Акцепторы электронов (менадион, БХ, ДАД, ТМФД, ДФИФ, МВ) подавляли CN{-}-индуцированный апоптоз устьичных, но не эпидермальных клеток. МВ не влиял на уровень подавления CN{-}-индуцированного разрушения ядер устьичных клеток в анаэробных условиях. Световая активация CN{-}-индуцированного апоптоза устьичных клеток снималась DCMU (ингибитором переноса электронов в ФСII) и DNP-INT (антагонистом пластохинола на участке Q[0] хлоропластного b[6]f-цитохромного комплекса). Сделано заключение, что инициация апоптоза устьичных клеток зависит от комбинированного действия двух факторов - АФК и восстановленных хинонов цепи переноса электронов. Условия проявления апоптоза в устьичных и эпидермальных клетках листьев гороха существенно различаются. Россия, МГУ, Москва. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
СТАУРОСПОРИН
КИСЛОРОД
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ПРОТЕАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ
ПЛАСТОХИНОН
ХЛОРОПЛАСТЫ
PISUM SATIVUM

Доп.точки доступа:
Самуилов, В.Д.; Лагунова, Е.М.; Дзюбинская, Е.В.; Изюмов, Д.С.; Киселевский, Д.Б.; Макарова, Я.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 03.07-04В3.181

Участие хлоропластов в программируемой гибели клеток у растений [Текст] / В. Д. Самуилов [и др.] // Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 6. - С. 757-765 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследовано действие CN{-} в качестве индуктора апоптоза в эпидермальных пленках из листьев гороха. Освещение усиливало CN{-}-индуцированное разрушение ядер в устьичных (содержащих хлоропласты и митохондрии), но не в эпидермальных (содержащих только митохондрии) клетках. Процесс предотвращался антиоксидантами ('альфа'-токоферолом, БГТ, маннитолом), анаэробиозом, стауроспорином (ингибитором протеинкиназы C), а также ингибиторами цистеиновых и сериновых протеаз. Акцепторы электронов (менадион, БХ, ДАД, ТМФД, ДФИФ, МВ) подавляли CN{-}-индуцированный апоптоз устьичных, но не эпидермальных клеток. МВ не влиял на уровень подавления CN{-}-индуцированного разрушения ядер устьичных клеток в анаэробных условиях. Световая активация CN{-}-индуцированного апоптоза устьичных клеток снималась DCMU (ингибитором переноса электронов в ФСII) и DNP-INT (антагонистом пластохинола на участке Q[0] хлоропластного b[6]f-цитохромного комплекса). Сделано заключение, что инициация апоптоза устьичных клеток зависит от комбинированного действия двух факторов - АФК и восстановленных хинонов цепи переноса электронов. Условия проявления апоптоза в устьичных и эпидермальных клетках листьев гороха существенно различаются. Россия, МГУ, Москва. Библ. 58

ГРНТИ	34.31.27

ВИНИТИ 341.31.27.19
Рубрики: АПОПТОЗ
СТАУРОСПОРИН
КИСЛОРОД
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ПРОТЕАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ
ПЛАСТОХИНОН
ХЛОРОПЛАСТЫ
PISUM SATIVUM

Доп.точки доступа:
Самуилов, В.Д.; Лагунова, Е.М.; Дзюбинская, Е.В.; Изюмов, Д.С.; Киселевский, Д.Б.; Макарова, Я.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 04.06-04В3.8

Свет и апоптоз у растений [Текст] / Е. В. Дзюбинская [и др.] // Физиология растений и экология на рубеже веков. - Великий Новгород, 2003. - С. 26 . - ISBN 5-8397-0281-1
Аннотация: Проведено сравнительное исследование апоптоза у C[3]- и C[4]-растений (горох и кукуруза). Апоптоз устьичных клеток кукурузы, также как и устьичных клеток гороха, вызывается цианидом, разрушение усиливается при освещении. Антиоксиданты 'альфа'-токоферол и маннит предотвращают разрушение ядер в устьичных клетках обоих видов растений как на свету, так и в темноте, N,N,N',N'-тетраметил-n-фенилендиамин, вызывающий окисление компонентов фотосистем II, I и b[6f]-комплекса, предотвращает CN{-}-индуцированное разрушение ядер устьичных клеток на свету и в темноте. Программируемая гибель клеток у растений зависит от состояния системы фотосинтетического транспорта электронов и системы удаления активных форм кислорода

ГРНТИ	34.31.15

ВИНИТИ 341.31.15.19
Рубрики: СВЕТ
СПЕКТРАЛЬНЫЙ СОСТАВ
АПОПТОЗ
ЦИАНИД
ГОРОХ
КУКУРУЗА

Доп.точки доступа:
Дзюбинская, Е.В.; Лагунова, Е.М.; Киселевский, Д.Б.; Самуилов, В.Д.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 04.07-04В3.27

Самуилов, В. Д.
Апоптоз у растений: роль фотосинтетической и дыхательной электронтранспортной цепи [Текст] / В. Д. Самуилов, Д. Б. Киселевский // Физиология растений и экология на рубеже веков. - Великий Новгород, 2003. - С. 49-50 . - ISBN 5-8397-0281-1

ГРНТИ	34.31.17

ВИНИТИ 341.31.17.45
Рубрики: АПОПТОЗ
ГОРОХ
УСТЬИЦА
ФОТОСИНТЕЗ
ДЫХАНИЕ
ЭЛЕКТРОНТРАНСПОРТНАЯ СЕТЬ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Киселевский, Д.Б.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.330

Самуилов, В. Д.
Эффекты H[2]O[2] на CN{-}-индуцированный апоптоз у растений [Текст] / В. Д. Самуилов, Д. Б. Киселевский, Е. М. Лагунова // Международная конференция "Рецепция и внутриклеточная сигнализация", Пущино, 16-18 июня, 2003. - Пущино (Моск. обл.), 2003. - С. 296-299 . - ISBN 5-201-14511-6
Аннотация: Исследовали апоптоз устьичных и эпидермальных клеток в эпидермальных пленках, изолированных из листьев гороха. Апоптоз индуцировали цианидом и регистрировали по разрушению клеточных ядер. Свет значительно усиливал CN{-}-индуцированное разрушение ядер в устьичных клетках, содержащих хлоропласты и митохондрии, и не оказывал влияния на CN{-}-индуцированное разрушение ядер в эпидермальных клетках, содержащих митохондрии, но не хлоропласты. Гибель клеток обоих типов как в темноте, так и на свету предотвращалась антиоксидантами, а также в анаэробных условиях, т. е. зависела от активных форм кислорода (АФК). Индуцированное CN{-} разрушение ядер устьичных клеток усиливалось добавленным H[2]O[2] в этих условиях становилось нечувствительным к DCMU. Полученные результаты свидетельствуют о наличии двух сигнальных механизмов, ведущих к апоптозу устьичных клеток - 1) темнового и 2) светозависимого. Оба механизма реализуются с участием АФК. Оба подавляются ингибитором протеинкиназ стауроспорином, ингибиторами цистеиновых протеаз N-этилмалеимидиом и иодацетамидом, ингибитором сериновых протеаз фенилметилсульфонилфторидом. Показано, что редокс-состояние фотосинтетической цепи переноса электронов может контролировать программируемую гибель клеток. Приводится цепь событий, индуцируемых CN{-} на свету. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 5

ГРНТИ	34.19.25

ВИНИТИ 341.19.25.09 + 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ЯДРО
КЛЕТКИ РАСТЕНИЙ
ЦИАНИД

Доп.точки доступа:
Киселевский, Д.Б.; Лагунова, Е.М.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 04.12-04В3.201

Самуилов, В. Д.
Эффекты H[2]O[2] на CN{-}-индуцированный апоптоз у растений [Текст] / В. Д. Самуилов, Д. Б. Киселевский, Е. М. Лагунова // Международная конференция "Рецепция и внутриклеточная сигнализация", Пущино, 16-18 июня, 2003. - Пущино (Моск. обл.), 2003. - С. 296-299 . - ISBN 5-201-14511-6
Аннотация: Исследовали апоптоз устьичных и эпидермальных клеток в эпидермальных пленках, изолированных из листьев гороха. Апоптоз индуцировали цианидом и регистрировали по разрушению клеточных ядер. Свет значительно усиливал CN{-}-индуцированное разрушение ядер в устьичных клетках, содержащих хлоропласты и митохондрии, и не оказывал влияния на CN{-}-индуцированное разрушение ядер в эпидермальных клетках, содержащих митохондрии, но не хлоропласты. Гибель клеток обоих типов как в темноте, так и на свету предотвращалась антиоксидантами, а также в анаэробных условиях, т. е. зависела от активных форм кислорода (АФК). Индуцированное CN{-} разрушение ядер устьичных клеток усиливалось добавленным H[2]O[2] в этих условиях становилось нечувствительным к DCMU. Полученные результаты свидетельствуют о наличии двух сигнальных механизмов, ведущих к апоптозу устьичных клеток - 1) темнового и 2) светозависимого. Оба механизма реализуются с участием АФК. Оба подавляются ингибитором протеинкиназ стауроспорином, ингибиторами цистеиновых протеаз N-этилмалеимидиом и иодацетамидом, ингибитором сериновых протеаз фенилметилсульфонилфторидом. Показано, что редокс-состояние фотосинтетической цепи переноса электронов может контролировать программируемую гибель клеток. Приводится цепь событий, индуцируемых CN{-} на свету. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 5

ГРНТИ	34.31.27

ВИНИТИ 341.31.27.27
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ЯДРО
КЛЕТКИ РАСТЕНИЙ
ЦИАНИД

Доп.точки доступа:
Киселевский, Д.Б.; Лагунова, Е.М.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 06.01-04В3.135К

Киселевский, Д. Б.
Программируемая гибель устьичных клеток гороха [Текст] / Д. Б. Киселевский. - М. : МГУ, 2005. - 22 с. : ил.

ГРНТИ	34.31.27

ВИНИТИ 341.31.27.02
Рубрики: УСТЬИЦА
КЛЕТКИ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ ГИБЕЛЬ
ГОРОХ
ИНГИБИТОРЫ
Свободных экз. нет

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.10-04Я6.342

Программируемая клеточная смерть у растений: действие ингибиторов синтеза белка и структурные изменения в устьичных клетках гороха [Текст] / Е. В. Дзюбинская [и др.] // Биохимия. - 2006. - Т. 71, N 4. - С. 493-504 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Инкубация эпидермиса листьев гороха с цианидом вызывала ультраструктурные изменения устьичных клеток, характерные для апоптоза. Циклогексимид, ингибитор синтеза белка в цитоплазме, и линкомицин, ингибитор синтеза белка в хлоропластах и митохондриях, оказывали различное действие на развитие программируемой гибели устьичных клеток. По данным световой микроскопии циклогексимид усиливал, а линкомицин подавлял CN{-}-индуцированное разрушение клеточных ядер. Линкомицин снижал действие циклогексимида на свету и предотвращал его в темноте. Электронная микроскопия показала, что циклогексимид на фоне CN{-} вызывает аутофагию в отсутствие апоптозной конденсации ядерного хроматина, предотвращение нарушения целостности оболочки хлоропластов, а также впячивания ее внутрь стромы, появление в митохондриях замкнутых образований с гранулярными включениями. Линкомицин подавлял CN{-}-индуцированные ультраструктурные изменения ядра устьичных клеток. Полученные данные показали, что вызванная CN{-} гибель устьичных клеток может протекать по комбинированному сценарию, включающему и апоптоз, и аутофагию, и зависит от белков, синтезируемых как в цитоплазме, так и в хлоропластах и митохондриях. Россия, МГУ, Москва. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.25

ВИНИТИ 341.19.25.09
Рубрики: АПОПТОЗ
АУТОФАГИЯ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ЛИНКОМИЦИН
УСТЬИЧНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНОЕ ЯДРО
ХЛОРОПЛАСТЫ
МИТОХОНДРИИ
ГОРОХ

Доп.точки доступа:
Дзюбинская, Е.В.; Киселевский, Д.Б.; Бакеева, Л.Е.; Самуилов, В.Д.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 06.11-04В3.114

Программируемая клеточная смерть у растений: действие ингибиторов синтеза белка и структурные изменения в устьичных клетках гороха [Текст] / Е. В. Дзюбинская [и др.] // Биохимия. - 2006. - Т. 71, N 4. - С. 493-504 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Инкубация эпидермиса листьев гороха с цианидом вызывала ультраструктурные изменения устьичных клеток, характерные для апоптоза. Циклогексимид, ингибитор синтеза белка в цитоплазме, и линкомицин, ингибитор синтеза белка в хлоропластах и митохондриях, оказывали различное действие на развитие программируемой гибели устьичных клеток. По данным световой микроскопии циклогексимид усиливал, а линкомицин подавлял CN{-}-индуцированное разрушение клеточных ядер. Линкомицин снижал действие циклогексимида на свету и предотвращал его в темноте. Электронная микроскопия показала, что циклогексимид на фоне CN{-} вызывает аутофагию в отсутствие апоптозной конденсации ядерного хроматина, предотвращение нарушения целостности оболочки хлоропластов, а также впячивания ее внутрь стромы, появление в митохондриях замкнутых образований с гранулярными включениями. Линкомицин подавлял CN{-}-индуцированные ультраструктурные изменения ядра устьичных клеток. Полученные данные показали, что вызванная CN{-} гибель устьичных клеток может протекать по комбинированному сценарию, включающему и апоптоз, и аутофагию, и зависит от белков, синтезируемых как в цитоплазме, так и в хлоропластах и митохондриях. Россия, МГУ, Москва. Библ. 61

ГРНТИ	34.31.27

ВИНИТИ 341.31.27.02
Рубрики: АПОПТОЗ
АУТОФАГИЯ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ЛИНКОМИЦИН
УСТЬИЧНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНОЕ ЯДРО
ХЛОРОПЛАСТЫ
МИТОХОНДРИИ
ГОРОХ

Доп.точки доступа:
Дзюбинская, Е.В.; Киселевский, Д.Б.; Бакеева, Л.Е.; Самуилов, В.Д.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 06.12-04В3.107

Киселевский, Д. Б.
Программируемая гибель клеток растений: сигналы, передача сигналов, роль митохондрий и хлоропластов [Текст] / Д. Б. Киселевский, В. Д. Самуилов, М. В. Гусев // Вестн. МГУ. Сер. 16. - 2006. - N 1. - С. 51-60, 67-68 . - ISSN 0137-0952
Аннотация: Контролируемая гибель клеток наряду с их пролиферацией и дифференцировкой - фундаментальный процесс, играющий важную роль в жизнедеятельности организмов. Программируемая клеточная смерть (ПКС) участвует в реализации программы развития в онтогенезе, в поддержании тканевого гомеостаза, является важной составляющей иммунных реакций и взаимодействия с абиогенными факторами. Многое известно о ПКС у животных и человека. У растений механизмы клеточной гибели изучены в меньшей степени, однако имеющиеся данные свидетельствуют об универсальности сигнальных путей и механизмов гибели клеток животных, растений и грибов. В настоящей работе обсуждаются сигналы, запускающие ПКС у растений, и системы их передачи. Митохондрии играют важную роль в апоптозе клеток животных. Предполагается аналогичное участие митохондрий клеток растений в ПКС. Хлоропласты, структурно, функционально и филогенетически родственные митохондриям, по-видимому, участвуют в ПКС у растений. Библ. 82

ГРНТИ	34.31.27

ВИНИТИ 341.31.27.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
КЛЕТКИ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ ГИБЕЛЬ
СИГНАЛЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МИТОХОНДРИИ
ХЛОРОПЛАСТЫ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Самуилов, В.Д.; Гусев, М.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.01-04Я6.178

Киселевский, Д. Б.
Программируемая гибель клеток растений: сигналы, передача сигналов, роль митохондрий и хлоропластов [Текст] / Д. Б. Киселевский, В. Д. Самуилов, М. В. Гусев // Вестн. МГУ. Сер. 16. - 2006. - N 1. - С. 51-60, 67-68 . - ISSN 0137-0952
Аннотация: Контролируемая гибель клеток наряду с их пролиферацией и дифференцировкой - фундаментальный процесс, играющий важную роль в жизнедеятельности организмов. Программируемая клеточная смерть (ПКС) участвует в реализации программы развития в онтогенезе, в поддержании тканевого гомеостаза, является важной составляющей иммунных реакций и взаимодействия с абиогенными факторами. Многое известно о ПКС у животных и человека. У растений механизмы клеточной гибели изучены в меньшей степени, однако имеющиеся данные свидетельствуют об универсальности сигнальных путей и механизмов гибели клеток животных, растений и грибов. В настоящей работе обсуждаются сигналы, запускающие ПКС у растений, и системы их передачи. Митохондрии играют важную роль в апоптозе клеток животных. Предполагается аналогичное участие митохондрий клеток растений в ПКС. Хлоропласты, структурно, функционально и филогенетически родственные митохондриям, по-видимому, участвуют в ПКС у растений. Библ. 82

ГРНТИ	34.19.25

ВИНИТИ 341.19.25.09
Рубрики: РАЗВИТИЕ
КЛЕТКИ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ ГИБЕЛЬ
СИГНАЛЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МИТОХОНДРИИ
ХЛОРОПЛАСТЫ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Самуилов, В.Д.; Гусев, М.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 08.07-04В3.16

Гибель устьичных клеток в эпидеpмисе листьев при нарушении энергообеспечения [Текст] / Е. В. Дзюбинская [и др.] // Биохимия. - 2006. - Т. 71, N 10. - С. 1383-1391 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Цианид - индуктор апоптоза устьичных клеток в эпидермисе, изолированном из листьев гороха. В отличие от CN{-}, разобщитель окислительного и фотосинтетического фосфорилирования ХКФ, комбинация ХКФ и DCMU, а также комбинация ХКФ, DCMU, БГ, миксотиазола, антимицина А и ингибитора гликолоза ДГ не вызывали разрушения ядер устьичных клеток за 20 ч инкубации эпидермиса на свету. Некоторые из этих ингибиторов энергетического обмена (ХКФ, DCMU, БГ), как показывают данные о флуоресценции DCF, хотя и усиливают флуоресценцию красителя, но не вызывают накопления АФК, подобно CN{-}, ингибитору каталазы и пероксидаз. DCMU предотвращал действие CN{-} как индуктора ПКС. Дополнение ХКФ, комбинации DCMU и ХКФ или комбинации DCMU, ХКФ, БГ, миксотиазола, антимицина А и ДГ цианидом приводило к разрушению клеточных ядер; при этом количество безъядерных клеток было выше, чем в одним CN{-}. В отсутствие CN{-} ДГ и ХКФ вызывали разрушение ядер при более длительной инкубации изолированного эпидермиса - через 2 суток и в большей мере через 4 суток. Освещение тормозило действие ДГ и ХКФ. Разрушение ядер при длительной инкубации предотвращалось комбинацией ДГ + ХКФ. По данным электронной микроскопии DCMU и DNP-INT предотвращали апоптозные изменения ультраструктуры ядер, вызванные CN{-}. Подавление распада ядер устьичных клеток при совместном действии ДГ и ХКФ, по-видимому, вызвано переключением гибели клеток с ПКС на некроз. Т. обр., тип клеточной гибели - через апоптоз или некроз - регулируется уровнем деэнергизации клеток. Россия, МГУ, Москва. Библ. 37

ГРНТИ	34.31.17

ВИНИТИ 341.31.17.45
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ФОТОСИНТЕЗ
ГЛИКОЛИЗ
РАСТЕНИЯ
УСТЬИЧНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ФОТОСИНТЕЗ
ГЛИКОЛИЗ
РАСТЕНИЯ
УСТЬИЧНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Дзюбинская, Е.В.; Киселевский, Д.Б.; Лобышева, Н.В.; Шестак, А.А.; Самуилов, В.Д.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 08.07-04В3.23

Программируемая гибель клеток растений: действие производного убихинона MitoQ, избирательно аккумулируемого митохондриями [Текст] / Д. Б. Киселевский [и др.] // Международная конференция "Рецепция и внутриклеточная сигнализация", Пущино, 5-7 июня, 2007. - Пущино (Моск. обл.), 2007. - С. 261-264 . - ISBN 5-201-14569-8

ГРНТИ	34.31.19

ВИНИТИ 341.31.19.15
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ЛИСТ
ГОРОХ
АПОПТОЗ
УБИХИНОН
MITO Q
КИСЛОРОД
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ХИТОЗАН
ДЫХАНИЕ

Доп.точки доступа:
Киселевский, Д.Б.; Васильев, Л.А.; Дзюбинская, Е.В.; Шестак, А.А.; Самуилов, В.Д.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.12-04Я6.224

Программируемая гибель клеток растений: действие производного убихинона MitoQ, избирательно аккумулируемого митохондриями [Текст] / Д. Б. Киселевский [и др.] // Международная конференция "Рецепция и внутриклеточная сигнализация", Пущино, 5-7 июня, 2007. - Пущино (Моск. обл.), 2007. - С. 261-264 . - ISBN 5-201-14569-8

ГРНТИ	34.19.25

ВИНИТИ 341.19.25.09
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ЛИСТ
ГОРОХ
АПОПТОЗ
УБИХИНОН
MITO Q
КИСЛОРОД
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ХИТОЗАН
ДЫХАНИЕ

Доп.точки доступа:
Киселевский, Д.Б.; Васильев, Л.А.; Дзюбинская, Е.В.; Шестак, А.А.; Самуилов, В.Д.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 09.08-04В3.220

Ответ клеток в листьях гороха на воздействие хитозаном [Текст] / Л. А. Васильев [и др.] // Международная конференция "Рецепция и внутриклеточная сигнализация", Пущино, 5-7 июня, 2007. - Пущино (Моск. обл.), 2007. - С. 248-250 . - ISBN 5-201-14569-8
Аннотация: Хитозан обладает свойствами элиситора и вызывает программируемую смерть эпидермальных клеток листьев гороха. Разрушение ядер, вызванное хитозаном, предотвращалось в анаэробных условиях, антиоксидантом 'альфа'-токоферолом, ловушкой для O[2]{-*} нитросиним тетразолием и ловушкой для ОН{*} маннитом. Данные говорят об участии активных форм кислорода (АФК) в индуцированной хитозаном гибели клеток. Хитозан-индуцированное разрушение ядер эпидермальных клеток подавлялось ингибиторами флавиновых ферментов хинакрином и дифенилениодонием, что, возможно, свидетельствует об участии NAD(P)H-оксидазы плазматической мембраны в гибели клеток, вызванной хитозаном. Цианид, ингибитор гемсодержащих ферментов, сам по себе вызывал разрушение ядер эпидермальных клеток, но подавлял хитозан-индуцированный распад ядер, что может быть связано с ингибированием пероксидазы клеточной стенки, участвующей в генерации АФК при гиперчувствительном ответе. Ингибитор альтернативной оксидазы (АО) пропилгаллат не влиял на хитозан- и CN{-}-индуцированное разрушение ядер. Другой ингибитор АО, салицилгидроксамат подавлял разрушение ядер, вызванное хитозаном, но не CN{-}

ГРНТИ	34.31.35

ВИНИТИ 341.31.35.02
Рубрики: ХИТОЗАН
КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ
ЛИСТ
ГОРОХ
КИСЛОРОД
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ

Доп.точки доступа:
Васильев, Л.А.; Дзюбинская, Е.В.; Киселевский, Д.Б.; Самуилов, В.Д.

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска