СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Белослудцев, К. Н.$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 04.04-04Т5.143

Влияние этанола на разобщение пальмитиновой кислотой окислительного фосфорилирования в митохондриях печени [Текст] / В. Н. Самарцев [и др.] // Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 11. - С. 1502-1510 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Изучали влияние этанола на разобщающее действие пальмитиновой кислоты и на ресопрягающие эффекты карбоксиатрактилата и глутамата в митохондриях печени при различных концентрациях Mg{2+} и pH среды (7,0, 7,4 и 7,8). 0,25 М этанол в присутствии 2 мМ MgCl[2] не влияет на разобщающее действие пальмитиновой кислоты, но ослабляет ресопрягающие эффекты карбоксиатрактилата и глутамата при добавлении их к митохондриям по отдельности до или после жирной кислоты. Вместе с тем этанол не влияет на суммарную величину ресопрягающих эффектов карбоксиатрактилата и глутамата. Снижение pH среды инкубации до 7,0 приводит к ослаблению эффекта этанола. Повышение концентрации Mg{2+} до 8 мМ вызывает подавление разобщающего действия пальмитиновой кислоты. В этих условиях этанол в значительной степени устраняет ресопрягающий эффект Mg{2+}, но не влияет на ресопрягающие эффекты карбоксиатрактилата и глутамата. Сделано заключение, что участвующие в разобщении ADP/ATP- и аспартат/глутаматный антипортеры функционируют как единый разобщающий комплекс с общим пулом жирных кислот. Под влиянием этанола молекулы жирных кислот приобретают способность перемещаться: при добавлении карбоксиатрактилата - от ADP/ATP-антипортера к аспартат/глутаматному антипортеру, при добавлении глутамата - в противоположном направлении. Обсуждаются возможные механизмы перемещения жирных кислот от одного переносчика к другому. Россия, Марийский гос. ун-т, Йошкар-Ола. Библ. 32

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА
РАЗОБЩАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭТАНОЛ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Самарцев, В.Н.; Белослудцев, К.Н.; Чезганова, С.А.; Зелди, И.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.05-04М4.81

Влияние этанола на разобщение пальмитиновой кислотой окислительного фосфорилирования в митохондриях печени [Текст] / В. Н. Самарцев [и др.] // Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 11. - С. 1502-1510 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Изучали влияние этанола на разобщающее действие пальмитиновой кислоты и на ресопрягающие эффекты карбоксиатрактилата и глутамата в митохондриях печени при различных концентрациях Mg{2+} и pH среды (7,0, 7,4 и 7,8). 0,25 М этанол в присутствии 2 мМ MgCl[2] не влияет на разобщающее действие пальмитиновой кислоты, но ослабляет ресопрягающие эффекты карбоксиатрактилата и глутамата при добавлении их к митохондриям по отдельности до или после жирной кислоты. Вместе с тем этанол не влияет на суммарную величину ресопрягающих эффектов карбоксиатрактилата и глутамата. Снижение pH среды инкубации до 7,0 приводит к ослаблению эффекта этанола. Повышение концентрации Mg{2+} до 8 мМ вызывает подавление разобщающего действия пальмитиновой кислоты. В этих условиях этанол в значительной степени устраняет ресопрягающий эффект Mg{2+}, но не влияет на ресопрягающие эффекты карбоксиатрактилата и глутамата. Сделано заключение, что участвующие в разобщении ADP/ATP- и аспартат/глутаматный антипортеры функционируют как единый разобщающий комплекс с общим пулом жирных кислот. Под влиянием этанола молекулы жирных кислот приобретают способность перемещаться: при добавлении карбоксиатрактилата - от ADP/ATP-антипортера к аспартат/глутаматному антипортеру, при добавлении глутамата - в противоположном направлении. Обсуждаются возможные механизмы перемещения жирных кислот от одного переносчика к другому. Россия, Марийский гос. ун-т, Йошкар-Ола. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА
РАЗОБЩАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭТАНОЛ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Самарцев, В.Н.; Белослудцев, К.Н.; Чезганова, С.А.; Зелди, И.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.299

Белослудцев, К. Н.
Пальмитиновая кислота индуцирует открытие CsA-нечувствительной митохондриальной поры, способной самопроизвольно закрываться [Текст] / К. Н. Белослудцев // Международная конференция "Рецепция и внутриклеточная сигнализация", Пущино, 16-18 июня, 2003. - Пущино (Моск. обл.), 2003. - С. 220-222 . - ISBN 5-201-14511-6
Аннотация: Пальмитиновая кислота (ПК) способна индуцировать циклоспорин А-нечувствительное набухание митохондрий в присутствии Ca{2+}. Со временем митохондрии способны восстановить свой мембранный потенциал практически до исходного значения. Показано, что комплекс ПК/Ca{2+} индуцирует проницаемость липосомальной мембраны. Россия, Ин-т теор. эксперим. биофизики РАН, Пущино. Библ. 6

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА
МИТОХОНДРИИ
НАБУХАНИЕ
КАЛЬЦИЙ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.01-04Я6.206

Возможный механизм апоптоз - активирующего действия пальмитиновой кислоты [Текст] / Г. Д. Миронова [и др.] // Международная конференция "Рецепция и внутриклеточная сигнализация", Пущино, 16-18 июня, 2003. - Пущино (Моск. обл.), 2003. - С. 257-259 . - ISBN 5-201-14511-6
Аннотация: В настоящее время установлено, что пальмитиновая (ПК) и стеариновая (СК) жирные кислоты являются природными активаторами апоптоза и могут его активировать как по каспаз-зависимому, так и по каспаз-независимому пути. Одним из путей активации апоптоза является увеличение проницаемости митохондриальной мембраны для белков, активирующих апоптоз. Попадая в цитоплазму, эти белки активируют ферменты, запускающие апоптоз клетки. Механизм, по которому ПК и СК влияют на проницаемость митохондрий, в настоящее время изучается. Показано, что в митохондриях существует также и нечувствительная к CsA пора. Механизм образований этой поры, связан, по всей вероятности, с появлением в мембране ПК/Ca{2+} комплексов. Образование этой поры является, вероятно, тригером пальмитат-активируемого апаптоза. Россия, Ин-т теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино. Библ. 15

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
АКТИВАЦИЯ
КАСПАЗ-ЗАВИСИМЫЙ ПУТЬ
КАСПАЗ-НЕЗАВИСИМЫЙ ПУТЬ
МИТОХОНДРИИ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАНЫ
КОМПЛЕКС ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА - CA{2+}
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ИНФАРКТ МИОКАРДА

Доп.точки доступа:
Миронова, Г.Д.; Гриценко, Е.Н.; Агафонов, А.В.; Белослудцев, К.Н.; Лимаренко, Е.А.; Лазарева, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.01-04М1.62

Белослудцев, К. Н.
Роль митохондриальной пальмитат/Ca{2+}-активируемой поры в пальмитат-индуцированном апоптозе [Текст] / К. Н. Белослудцев, Н. В. Белослудцева, Г. Д. Миронова // Биофизика. - 2008. - Т. 53, N 6. - С. 967-971 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Приведены результаты исследования возможной роли митохондриальной циклоспорин А-нечувствительной пальмитат/Ca{2+}-активируемой поры в пальмитат-индуцированном апоптозе. Установлено, что открытие пальмитат/Ca{2+}-активируемой поры приводит к высокоамплитудному набуханию органелл и выходу проапоптотического белка - апоптоз-индуцирующего фактора. При этом наблюдается лишь кратковременное незначительное снижение мембранного потенциала, который восстанавливается в течение 1 мин. Обсуждается возможная роль пальмитат/Ca{2+}-активируемой поры в запуске пальмитат-индуцированного апоптоза. Россия, Ин-т теор. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
МИТОХОНДРИИ
ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА
CA-ЗАВИСИМЫЕ ПОРЫ

Доп.точки доступа:
Белослудцева, Н.В.; Миронова, Г.Д.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 11.04-04Т5.97

Митохондрии в гепатотоксичности этанола [Текст] / В. В. Теплова [и др.] // Биофизика. - 2010. - Т. 55, N 6. - С. 1038-1047 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Рассмотрены современные представления о влиянии алкогольной интоксикации на митохондрии. Проанализировано как прямое действие этанола, когда этанол сам оказывает токсическое влияние на биологические мембраны и различные клеточные системы, так и опосредованное, когда токсический эффект обусловлен продуктами окисления этанола - ацетальдегидом и активными формами кислорода. Продемонстрировано влияние этанола на основные функции митохондрии, проницаемость митохондриальных мембран. Приведенные литературные данные показывают, что нарушения функций митохондрий в печени являются самым первым проявлением острой алкогольной интоксикации и вызывают значительные нарушения во всем клеточном метаболизме. Алкогольное отравление печени приводит к снижению способности клеток к защите от окислительного стресса, к нарушению как обмена метильными группами между цитоплазмой и матриксом митохондрий, так и сопряжения между глюконеогенезом и уреагенезом. Обсуждается роль пориновых каналов внешней митохондриальной мембраны в регуляции ее проницаемости и клеточного метаболизма при действии этанола на клетки печени. Россия, Ин-т теор. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино. Библ. 103

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.02
Рубрики: ЭТАНОЛ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
МИТОХОНДРИИ
ПОРИНОВЫЕ КАНАЛЫ
АПОПТОЗ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Теплова, В.В.; Белослудцев, К.Н.; Белослудцева, Н.В.; Холмухамедов, Э.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.04-04М3.11

Белослудцев, К. Н.
Митохондриальная липидная пальмитат/Ca{2+}-индуцированная пора и ее возможная роль в деградации нервных клеток [Текст] / К. Н. Белослудцев, Г. Д. Миронова // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2012. - N 3. - С. 20-32 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: В обзоре обсуждается новый тип митохондриальной поры, имеющей липидную природу и индуцируемую пальмитиновой кислотой и Ca{2+}. Рассмотрены молекулярные механизмы образования и регуляции этой поры, возможность ее образования в биологических мембранах и роль в физиологических и патофизиологических процессах. Обсуждается возможная роль липидной поры в глутамат-индуцированной деградации нервных клеток. Россия, Ин-т теоретич. и эксперим. биофиз., Пущино. Библ. 53

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: ЛИПИДНЫЕ ПОРЫ
МИТОХОНДРИИ
ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕГРАДАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53

Доп.точки доступа:
Миронова, Г.Д.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.03-04М1.82Д

Белослудцев, К. Н.
Ca{2+}-зависимая пермеабилизация фосфолипидных мембран, индуцируемая жирными кислотами: механизм, регуляция и физиологическая значимость [Текст] : автореф. дис. на соиск. уч. степ. : Автореф. дис. на соиск. учен. степ. докт. биол. наук : 03.01.02 / К. Н. Белослудцев ; Ин-т теор. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино (Моск. обл.). - Пущино (Моск. обл.), 2015. - 40 с. : ил. - 26
Аннотация: Впервые показано, что жирные кислоты различных классов (насыщенные ненасыщенные и дикарбоновые) в присутствие ионов СА{2+} способны проникать через искусственные и природные мембраны. Определен механизм этой проницаемости: насыщенные длинноцепочечные жирные кислоты в присутствии Са{2+} индуцируют во внутренней митохондриальной мембране, эритроцитарной и липосомальной мембранах образование липидных пор по механизму ламеллярного фазового перехода; ненасыщенные и дикарбоновые жирные кислоты индуцируют проницаемость и слияние мембран по механизмам, связанным с полиморфными фазовыми переходами и нарушением мембранной упаковки. Впервые изучены и объяснены механизмы регуляции липидной пальмитат/Са{2+}-индуцированной поры в митохондриях и липосомах. Предположена физиологическая роль липидной поры, индуцированной жирными кислотами и Са{2+}: показано функционирование поры в качестве системы неспецифического выброса ионов Са{2+} из митохондрий. Показано, что ингибиторы Са{2}-зависимой фосфолипазы А[2] подавляют осцилляции ионных потоков через митохондриальную мембрану. Предложен механизм участия фосфолипазы А[2] и липидной поры, индуцированной жирными кислотами, в глутамат-индуцированной деградации нервных клеток

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: МЕМБРАНЫ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
КАЛЬЦИЙ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ФОСФОЛИПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ

Доп.точки доступа:
Ин-т теор. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино (Моск. обл.)
Свободных экз. нет

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска