СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Белозерцева, И. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т1.290

Андреев, Б. В.
Нейрохимические механизмы регуляции поведения в условиях хронического болевого стресса [Текст] / Б. В. Андреев, И. В. Белозерцева, И. А. Сухотина // Фундам. исслед. как основа создания лекарств. средств. - М., 1995. - С. 19 . - ISBN 5-201-13393-2
Аннотация: Используя методологию этологического анализа для оценки зоосоциальных характеристик патологии поведения, изучено влияние ГАМК-агонистов и антагонистов кальциевых каналов на проявления болевого синдрома в ситуации хронического аверсивного воздействия, к-рое вызывалось чередованием на протяжении 20 дн электроболевого раздражения и подсаживания к агрессивному партнеру. Показано, что в этих условиях у мышей формируется депрессивно-подобное поведение, проявляющееся высоким удельным весом поведенческих элементов защиты, достоверным снижением проявлений внутривидовой общительности, двигательной и исследовательской активности. Субхроническое (два раза в сутки в течение 10 дн), но не однократное, введение ГАМК-позитивных препаратов с различной степенью селективного воздействия на ГАМК-рецепторы (мусцимол, баклофен, фенибут, депакин) приводит к снижению признаков депрессии, однако полной нормализации структуры поведения, измененного хроническим болевым стрессом, не происходит. Антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, нимодипин) с разной степенью избирательности уменьшали проявления тревожности. Только нимодипин при субхроническом использовании обладал полноценным ресоциализирующим эффектом, полностью предупреждал развитие патологии поведения в условиях длительной аверсивной стимуляции. Т. обр., изменения функционального состояния кальциевых каналов и ГАМК-рецепторного аппарата с помощью исследованных групп препаратов могут лежать в основе фармакологической коррекции патологического стереотипа болевого поведения. Россия, Ин-т фармакологии Санкт-Петербургского мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * ГАМК-
АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
ХРОНИЧЕСКИЙ БОЛЕВОЙ СТРЕСС
РЕГУЛЯЦИЯ ПОВЕДЕНИЯ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Белозерцева, И.В.; Сухотина, И.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.09-04Т5.71

Белозерцева, И. В.
Нейрофармакологический анализ роли гамкергических механизмов в формировании и реализации морфинного абстинентного синдрома [Текст] / И. В. Белозерцева, Б. В. Андреев // Тез. докл. 2 Конф. Рос. ассоц. по изуч. боли, [Новгород], 12-15 сент., 1995. - СПб, 1995. - С. 365-367
Аннотация: В экспериментах на мышах абстинентный синдром провоцировали антагонистом опиатных рецепторов налоксоном, к-рый инъецировали через 24 ч после отмены морфина, вводимого в течение 8 дней в возрастающих дозах (10-100 мг/кг), эффект ГАМКергических веществ (THIP, баклофен, фенибут, вальпроат Na) оценивался на максимуме проявления и после субхронического сочетанного введения с морфином. Результаты свидетельствуют о способности ГАМК-позитивных средств достоверно уменьшать проявления морфиновой абстиненции, причем наиболее эффективно устраняются сомато-вегетативные нарушения. Различия в действии изученных препаратов при их однократном и субхроническом применении позволяют сделать предположение о разной роли ГАМК-А и ГАМК-Б рецепторов в реализации и формировании морфинного абстинентного синдрома. Россия, Санкт-Петербург, Гос. медиц. университет им. акад. И. П. Павлова

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ
THIP
БАКЛОФЕН
ФЕНИБУТ
ВАЛЬПРОАТ НАТРИЯ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Андреев, Б.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 97.01-04Б2.215

Белозерцева, И. В.
Иммобилизация пурпурных бактерий для получения молекулярного водорода при использовании сточных вод [Текст] / И. В. Белозерцева, Т. В. Лауринавичене, А. А. Цыганков // Автотрофные микроорганизмы. - М., 1996. - С. 27
Аннотация: Обсуждается возможность использования пурпурных несерных бактерий для преобразования солнечной энергии с одновременной очисткой сточных вод. Проверена способность 7 видов пурпурных бактерий с высокой нитрогеназной активностью к росту на сточных водах ряда комбинатов пищевой промышленности. Наиболее перспективным из проверенных оказался штамм Rhodospirillum fulvum K5, у к-рого в этих условиях наблюдалось образование H[2]. Создан проточный биореактор с клетками R. fulvum, иммобилизованными на активированном пористом стекле. Скорость образования H[2] бактериями при использовании среды Ормерода составляла 0,9 мл/ч, а при использовании сточных вод молочного комбината N 2 - 1,2 мл/ч. Выделение H[2] наблюдалось около 300 ч. При этом содержание лактата в сточной воде снижалось с 15 мМ до 3 мМ, т. е. достигалась частичная очистка сточных вод от органических загрязнений. Россия, Институт почвоведения и фотосинтеза РАН, Пущино

ГРНТИ	34.27.23

ВИНИТИ 341.27.23.15
Рубрики: ПУРПУРНЫЕ БАКТЕРИИ
RHODOSPIRILLUM FALVUM (BACT.)
ШТАММ К 5
ИММОБИЛИЗАЦИЯ
СТОЧНЫЕ ВОДЫ
ОЧИСТКА
ВОДОРОД
ОБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Лауринавичене, Т.В.; Цыганков, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 97.01-04Б3.228

Белозерцева, И. В.
Иммобилизация пурпурных бактерий для получения молекулярного водорода при использовании сточных вод [Текст] / И. В. Белозерцева, Т. В. Лауринавичене, А. А. Цыганков // Автотрофные микроорганизмы. - М., 1996. - С. 27
Аннотация: Обсуждается возможность использования пурпурных несерных бактерий для преобразования солнечной энергии с одновременной очисткой сточных вод. Проверена способность 7 видов пурпурных бактерий с высокой нитрогеназной активностью к росту на сточных водах ряда комбинатов пищевой промышленности. Наиболее перспективным из проверенных оказался штамм Rhodospirillum fulvum K5, у к-рого в этих условиях наблюдалось образование H[2]. Создан проточный биореактор с клетками R. fulvum, иммобилизованными на активированном пористом стекле. Скорость образования H[2] бактериями при использовании среды Ормерода составляла 0,9 мл/ч, а при использовании сточных вод молочного комбината N 2 - 1,2 мл/ч. Выделение H[2] наблюдалось около 300 ч. При этом содержание лактата в сточной воде снижалось с 15 мМ до 3 мМ, т. е. достигалась частичная очистка сточных вод от органических загрязнений. Россия, Институт почвоведения и фотосинтеза РАН, Пущино

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.21
Рубрики: ПУРПУРНЫЕ БАКТЕРИИ
RHODOSPIRILLUM FALVUM (BACT.)
ШТАММ К 5
ИММОБИЛИЗАЦИЯ
СТОЧНЫЕ ВОДЫ
ОЧИСТКА
ВОДОРОД
ОБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Лауринавичене, Т.В.; Цыганков, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 97.02-04Б3.162

Белозерцева, И. В.
Иммобилизация пурпурных бактерий для получения молекулярного водорода при использовании сточных вод [Текст] / И. В. Белозерцева, Т. В. Лауринавичене, А. А. Цыганков // Конф. "Автотроф. микроорганизмы", Москва, 23-25 апр., 1996. - М., 1996. - С. 27

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.29
Рубрики: ПУРПУРНЫЕ БАКТЕРИИ
ИММОБИЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПРИМЕНЕНИЕ
СТОЧНЫЕ ВОДЫ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ ОЧИСТКА
ВОДОРОД
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Лауринавичене, Т.В.; Цыганков, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 97.03-04Б2.268

Белозерцева, И. В.
Иммобилизация пурпурных бактерий для получения молекулярного водорода при использовании сточных вод [Текст] / И. В. Белозерцева, Т. В. Лауринавичене, А. А. Цыганков // Конф. "Автотроф. микроорганизмы", Москва, 23-25 апр., 1996. - М., 1996. - С. 27

ГРНТИ	34.27.23

ВИНИТИ 341.27.23.15 + 341.27.05.09
Рубрики: ПУРПУРНЫЕ БАКТЕРИИ
ИММОБИЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПРИМЕНЕНИЕ
СТОЧНЫЕ ВОДЫ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ ОЧИСТКА
ВОДОРОД
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Лауринавичене, Т.В.; Цыганков, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.04-04Т5.31

Белозерцева, И. В.
Нейрофармакологический анализ роли ГАМКЕргических механизмов в формировании и реализации морфинового абстинентного синдрома [Текст] : [Докл.] на 2-ой Конф. Рос. Ассоц. по изуч. боли, Москва, 12-15 сент., 1995 / И. В. Белозерцева, Б. В. Андреев // Анестезиол. и реаниматол. - 1996. - N 4. - С. 74 . - ISSN 0201-7563
Аннотация: В экспериментах на животных исследовано влияние ГАМК-позитивных средств (THIP, баклофен, вальпроат натрия, фенибут) на появления морфинового абстинентного синдрома. Установлено, что ГАМКергические препараты способны достоверно уменьшать проявления абстиненции, причем наиболее эффективно устраняются соматовегетативные нарушения. Россия, Санкт-Петербург, Гос. мед. университет им. акад. И. П. Павлова

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ
THIP
БАКЛОФЕН
ВАЛЬПРОАТ НАТРИЯ
ФЕНИБУТ

Доп.точки доступа:
Андреев, Б.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т1.288

Экспериментальное изучение возможностей коррекции аффективного компонента хронического болевого синдрома [Текст] / И. В. Белозерцева [и др.] // Науч. сес. Ин-та фармакол. им. А.В. Вальдмана, Санкт-Петербург, 30-31 янв., 1997. - СПб, 1997. - С. 12-13
Аннотация: Длительная болевая стимуляция (14 дней) вызывала у изолированных мышей экспрессию не обусловленных ситуацией защитных элементов, снижение общительности, исследовательской и двигательной активности в тесте парного взаимодействия с неагрессивным, содержащимся в группе партнером. Эти изменения сопровождались статистически значимым повышением порога болевой чувствительности (тесты "hot plate", "tail-flick"). При однократном введении диазепам (1-10.0 мг/кг) и амитриптилин (1-10.0 мг/кг) вызывали снижение относительной длительности и частоты появления защитных стоек у тревожно-депрессивных животных, не изменяя порогов болевой чувствительности. Морфин (5.0 мг/кг) и парацетамол (80.0 мг/кг) уменьшали длительность "пассивных" элементов защитного поведения, однако дозо-зависимо снижали проявления общительности. При субхроническом введении препаратов в процессе выработки болевого синдрома наиболее эффективными оказались диазепам (1-5.0 мг/кг) и парацетамол (40.0 мг/кг), на фоне применения к-рых не отмечалось угнетения общительности и двигательной активности, а болевая чувствительность не изменялась. Амитриптилин (2.5-5.0 мг/кг) не влиял на количественные показатели поведения, а морфин (2.5-10.0 мг/кг) усиливал выраженность поведенческих проявлений болевого синдрома (защитные стойки, замирание). Россия, Лаб. фарм. поведения отд. психофарм. Ин-та фарм. С.-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.02
Рубрики: МОРФИН
АМИТРИПТИЛИН
ДИАЗЕПАМ
ПАРАЦЕТАМОЛ
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
АГРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Белозерцева, И.В.; Вековищева, О.Ю.; Вербицкая, Е.В.; Сухотина, И.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.05-04Т5.69

Белозерцева, И. В.
Половая активность самцов крыс: эффекты кокаина [Текст] / И. В. Белозерцева // Симп., посвящ. памяти В.Л.Пошивалова "Этол. фармакол.: соврем. состояние", Санкт-Петербург, 16-17 июня, 1997. - СПб, 1997. - С. 28-29, 57
Аннотация: Показано, что кокаин (3, 10 и 30 мг/кг за 15 мин до теста) не имел эффекта или оказывал незначительное влияние на половое поведение самцов крыс в первые 30 мин теста. При анализе учитываемых показателей за полный цикл полового поведения обнаружено четкое психостимулирующее действие кокаина. Результаты дают основания для рекомендации показателей, характеризующих завершенный цикл полового поведения (в первую очередь - кол-во консуматорных актов-эякуляций), для использования в качестве адекватной оценки уровня половой мотивации и стимулирующих свойств соединений. Россия, Лаб. фармакол. поведения, отдел психофармакол., Ин-т фармакол. им. А. В. Вальдмана Санкт-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
ПОЛОВАЯ АКТИВНОСТЬ
САМЦЫ
КРЫСЫ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т1.183

Фармакология и экспериментальная наркология эфедрона [Текст] / И. В. Белозерцева [и др.] // Науч. сес. Ин-та фармакол. им. А.В.Вальдмана, Санкт-Петербург, 30-31 янв., 1997. - СПб, 1997. - С. 44-45
Аннотация: Проведено комплексное психофармакологическое и экспериментально-наркологическое исследования синтетического "дизайнерского" фенилалкиламина метилкатинона (эфедрона). Показано, что метилкатинон стимулирует локомоторную активность, проявляет некоторое антиноцицептивное действие, влияет на сексуальное поведение. На экспериментально-наркологических моделях метилкатинон активировал систему "награды" (реакция электрического самораздражения мозга), оказывал первично- и вторично-подкрепляющее действие (модели внутривенного самовведения и place conditioning у лабораторных грызунов). Методом микродиализа мозга изучено влияние метилкатинона на дофаминергические системы. Показано, что экспериментальное "влечение" к метилкатинону устраняется при блокаде опиоидных рецепторов. Дигидропиридиновые антагонисты кальция предупреждали подкрепляющие эффекты метилкатинона. Россия, Отд. психофарм. Ин-та фарм. С.-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЭФЕДРОН
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ ОПИОИДОВ
АНАЛЬГЕТИКИ
СЕКСУАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
ГРЫЗУНЫ

Доп.точки доступа:
Белозерцева, И.В.; Беспалов, А.Ю.; Вербицкая, Е.В.; Кудряшова, М.Ф.; Кузьмин, А.В.; Марусов, И.В.; Паткина, Н.А.; Звартау, Э.Э.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.06-04Т5.59

Фармакология и экспериментальная наркология эфедрона [Текст] / И. В. Белозерцева [и др.] // Науч. сес. Ин-та фармакол. им. А.В.Вальдмана, Санкт-Петербург, 30-31 янв., 1997. - СПб, 1997. - С. 44-45
Аннотация: Проведено комплексное психофармакологическое и экспериментально-наркологическое исследования синтетического "дизайнерского" фенилалкиламина метилкатинона (эфедрона). Показано, что метилкатинон стимулирует локомоторную активность, проявляет некоторое антиноцицептивное действие, влияет на сексуальное поведение. На экспериментально-наркологических моделях метилкатинон активировал систему "награды" (реакция электрического самораздражения мозга), оказывал первично- и вторично-подкрепляющее действие (модели внутривенного самовведения и place conditioning у лабораторных грызунов). Методом микродиализа мозга изучено влияние метилкатинона на дофаминергические системы. Показано, что экспериментальное "влечение" к метилкатинону устраняется при блокаде опиоидных рецепторов. Дигидропиридиновые антагонисты кальция предупреждали подкрепляющие эффекты метилкатинона. Россия, Отд. психофарм. Ин-та фарм. С.-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: ЭФЕДРОН
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ ОПИОИДОВ
АНАЛЬГЕТИКИ
СЕКСУАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
ГРЫЗУНЫ

Доп.точки доступа:
Белозерцева, И.В.; Беспалов, А.Ю.; Вербицкая, Е.В.; Кудряшова, М.Ф.; Кузьмин, А.В.; Марусов, И.В.; Паткина, Н.А.; Звартау, Э.Э.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.07-04М3.389

Белозерцева, И. В.
Фармако-этологическое изучение ГАМКергических механизмов регуляции депрессивноподобного поведения мышей [Текст] / И. В. Белозерцева, Б. В. Андреев // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1997. - Т. 47, N 6. - С. 1024-1031 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: В экспериментах на самцах мышей с защитным стереотипом поведения, выработанным под воздействием зоосоциального и электроболевого стрессов, изучали влияние эталонных ГАМКергических соединений на поведение животных в условиях парного взаимодействия с незнакомым стандартным партнером. Агонисты ГАМК-рецепторов уменьшали тревожную составляющую, однако не вызывали полной нормализации депрессивноподобного поведения мышей. Селективный агонист ГАМК[A]-рецепторов мусцимол в отличие от агониста ГАМК[B]-рецепторов баклофена не только уменьшал вероятность появления и длительность защитных стоек и увеличивал индивидуальную активность (возрастала длительность груминга и поедания корма), но и облегчал общительность мышей, не влияя при этом на ломокоторную активность. Эффекты слабого агониста ГАМК[B]-рецепторов фенибута и ингибитора ГАМК-Т вальпроата натрия были менее специфичны за счет общего угнетения поведения

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.99
Рубрики: ПОВЕДЕНИЕ
ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНОЕ
ГАМК-РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Андреев, Б.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т1.201

Белозерцева, И. В.
Фармако-этологическое изучение ГАМКергических механизмов регуляции депрессивноподобного поведения мышей [Текст] / И. В. Белозерцева, Б. В. Андреев // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1997. - Т. 47, N 6. - С. 1024-1031 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: В экспериментах на самцах мышей с защитным стереотипом поведения, выработанным под воздействием зоосоциального и электроболевого стрессов, изучали влияние эталонных ГАМКергических соединений на поведение животных в условиях парного взаимодействия с незнакомым стандартным партнером. Агонисты ГАМК-рецепторов уменьшали тревожную составляющую, однако не вызывали полной нормализации депрессивноподобного поведения мышей. Селективный агонист ГАМК[A]-рецепторов мусцимол в отличие от агониста ГАМК[B]-рецепторов баклофена не только уменьшал вероятность появления и длительность защитных стоек и увеличивал индивидуальную активность (возрастала длительность груминга и поедания корма), но и облегчал общительность мышей, не влияя при этом на ломокоторную активность. Эффекты слабого агониста ГАМК[B]-рецепторов фенибута и ингибитора ГАМК-Т вальпроата натрия были менее специфичны за счет общего угнетения поведения

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК
АГОНИСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Андреев, Б.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.09-04Т1.319

Белозерцева, И. В.
Влияние кофеина на зоосоциальное поведение самцов мышей [Текст] / И. В. Белозерцева // Науч. сес. Ин-та фармакол. им. А.В. Вальдмана, Санкт-Петербург, 30-31 янв., 1997. - СПб, 1997. - С. 33-34
Аннотация: С помощью тестов парного взаимодействия со стандартным оппонентом и группового взаимодействия на новой подстилке изучено влияние кофеина (в/б) на агонистическое поведение беспородных мышей-самцов с разным типом поведения: доминантным (Д), субдоминантным (С), повышено агрессивным (АИ) и тревожно-защитным (ЗИ). В дозах 3-27 мг/кг кофеин увеличивал агрессию у Д, АИ и ЗИ, в дозе 81 мг/кг подавлял ее. Дозы 3-27 мг/кг усиливали двигательную активность во всех группах, доза 81 мг/кг не влияла на нее. В зависимости от условий содержания кофеин по-разному влиял на исследование партнера, подавляя его в некоторых дозах у Д и С и увеличивая у ЗИ. В дозе 81 мг/кг кофеин у всех животных сокращал общительность и увеличивал долю статичных элементов и защитного поведения. Т. обр., влияние кофеина на поведение животных во многом определяется исходным уровнем их эмоциональной реактивности. Россия, Лаб. фармак. поведения отдела психофармак. Ин-та фармак. Санкт-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: КОФЕИН
ЗООСОЦИАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МЫШИ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.09-04Т5.109

Белозерцева, И. В.
Влияние кофеина на зоосоциальное поведение самцов мышей [Текст] / И. В. Белозерцева // Науч. сес. Ин-та фармакол. им. А.В. Вальдмана, Санкт-Петербург, 30-31 янв., 1997. - СПб, 1997. - С. 33-34
Аннотация: С помощью тестов парного взаимодействия со стандартным оппонентом и группового взаимодействия на новой подстилке изучено влияние кофеина (в/б) на агонистическое поведение беспородных мышей-самцов с разным типом поведения: доминантным (Д), субдоминантным (С), повышено агрессивным (АИ) и тревожно-защитным (ЗИ). В дозах 3-27 мг/кг кофеин увеличивал агрессию у Д, АИ и ЗИ, в дозе 81 мг/кг подавлял ее. Дозы 3-27 мг/кг усиливали двигательную активность во всех группах, доза 81 мг/кг не влияла на нее. В зависимости от условий содержания кофеин по-разному влиял на исследование партнера, подавляя его в некоторых дозах у Д и С и увеличивая у ЗИ. В дозе 81 мг/кг кофеин у всех животных сокращал общительность и увеличивал долю статичных элементов и защитного поведения. Т. обр., влияние кофеина на поведение животных во многом определяется исходным уровнем их эмоциональной реактивности. Россия, Лаб. фармак. поведения отдела психофармак. Ин-та фармак. Санкт-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОФЕИН
ЗООСОЦИАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МЫШИ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.03-04Т1.209

Белозерцева, И. В.
Влияние агонистов рецепторов ГАМК на поведение мышей, измененное болью [Текст] / И. В. Белозерцева, Б. В. Андреев ; С.-Петербург, гос. мед. ун-т // Эксперим. и клин. фармакол. болеутол. средств. - СПб, 1998. - С. 43-52, 215
Аннотация: Опыты выполнены на половозрелых самцах беспородных мышей массой 20-28 г. Для эксперимента из групп самцов (8-10 особей) отбирали животных, не проявлявших по отношению к сородичам агрессии. В дальнейшем мышей содержания в индивидуальных пластмассовых клетках с решетчатой металлической крышкой в условиях 24-часового светового цикла (9{00}-21{00} - день; 21{00}-9{00} - ночь) при свободном доступе к воде и пище. В течение 3 нед животных ежедневно в стохастическом режиме подвергали болевой стимуляции лап на электрополу (частота 10 Гц, длительность импульса 50 мс) и/или укусам агрессивного изолированного сородича, который за время конфронтации совершал не менее 10 атак. Использовали агонист ГАМК(А)-рецепторов мусцимол (Sigma, США) в дозе 0,1 мг/кг, агонисты ГАМК(В)-рецепторов баклофен (Polfa, Польша) в дозе 5 мг/кг и фенибут (Латбиофарм, Латвия) в дозах 50; 75 и 100 мг/кг. Растворы ГАМК-ергических соединений вводили внутрибрюшинно (0,1 мл на 10 г веса) за 30-40 мин до тестирования при однократном использовании и дважды в сутки - при субхроническом. Влияние многократного введения препаратов на поведение мышей оценивали утром следующего дня после 3, 7 и 10 дней их применения. Сделан вывод о том, что ГАМК-ергические препараты уменьшают тревожную составляющую депрессивноподобного поведения мышей, выработанного в результате длительного эмоционально-болевого стрессирования. Россия, Ин-т фарм. РАМН, Москва

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: МУСЦИМОЛ
БАКЛОФЕН
ФЕНИБУТ
ТРЕВОЖНОСТЬ
ДЕПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Андреев, Б.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.03-04Т1.227

Белозерцева, И. В.
Канальные блокаторы NMDA-рецепторного комплекса и толерантность к анальгетическому эффекту морфина у мышей [Текст] / И. В. Белозерцева, А. Ю. Беспалов ; С.-Петербург, гос. мед. ун-т // Эксперим. и клин. фармакол. болеутол. средств. - СПб, 1998. - С. 34-42, 215
Аннотация: Целью работы было сравнение способности блокаторов канала, ассоциированного с NMDA-рецепторам комплексом, предотвращать развитие толерантности к морфиновой анальгезии у 'MARS' мышей Balb/c. Ноцицептивное реагирование оценивали с помощью методики "отдергивания хвоста" до и после введения растворителя или тест-дозы морфина (5 мг/кг, п/к). Толерантность к морфиновой анальгезии вызывали повторными введениями морфина (20 мг/кг/день, п/к, 8 дней) или повторными поражениями в социальных конфронтациях с агрессивным партнером (5 дней, раз в день). Мыши получали инъекции либо высокоаффинного блокатора дизоцилпина (МК-801; 0,03-0,3 мг/кг, в/б) или низкоаффинного блокатора мемантина (3-30 мкг/г, в/б) сразу же после каждой инъекции морфина или социальной конфронтации на протяжении всего периода индукции толерантности. Как дозоцилпин, так и мемантин эффективно предотвращали развитие толерантности, вызванной повторным введением морфина. Развитие толерантности, вызванной повторными поражениями в агрессивных конфронтациях, блокировалось сочетанным введением дизоцилпина, но не мемантина. Полученные данные указывают на то, что NMDA-рецепторы вовлечены в процессы, сопутствующие индукции/развитию толерантности к эффектам морфина, запускаемой как фармакологическими, так и социально значимыми/стрессорными стимулами. Многообразие подтипов NMDA-рецепторов, функция которых чувствительна к фармакологической блокаде отдельных участков рецепторного комплекса, определяет возможность избирательного развития толерантности к тем или иным эффектам морфина. Россия, Ин-т фарм. им. А. В. Вальдмана С.-Петербургского гос. мед. ун-та им. И. П. Павлова

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: МОРФИН
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ДИЗОЦИЛПИН
МЕМАНТИН
ВЛИЯНИЕ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
УЧАСТИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Беспалов, А.Ю.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 00.03-04Т5.97

Белозерцева, И. В.
Канальные блокаторы NMDA-рецепторного комплекса и толерантность к анальгетическому эффекту морфина у мышей [Текст] / И. В. Белозерцева, А. Ю. Беспалов ; С.-Петербург, гос. мед. ун-т // Эксперим. и клин. фармакол. болеутол. средств. - СПб, 1998. - С. 34-42, 215
Аннотация: Целью работы было сравнение способности блокаторов канала, ассоциированного с NMDA-рецепторам комплексом, предотвращать развитие толерантности к морфиновой анальгезии у 'MARS' мышей Balb/c. Ноцицептивное реагирование оценивали с помощью методики "отдергивания хвоста" до и после введения растворителя или тест-дозы морфина (5 мг/кг, п/к). Толерантность к морфиновой анальгезии вызывали повторными введениями морфина (20 мг/кг/день, п/к, 8 дней) или повторными поражениями в социальных конфронтациях с агрессивным партнером (5 дней, раз в день). Мыши получали инъекции либо высокоаффинного блокатора дизоцилпина (МК-801; 0,03-0,3 мг/кг, в/б) или низкоаффинного блокатора мемантина (3-30 мкг/г, в/б) сразу же после каждой инъекции морфина или социальной конфронтации на протяжении всего периода индукции толерантности. Как дозоцилпин, так и мемантин эффективно предотвращали развитие толерантности, вызванной повторным введением морфина. Развитие толерантности, вызванной повторными поражениями в агрессивных конфронтациях, блокировалось сочетанным введением дизоцилпина, но не мемантина. Полученные данные указывают на то, что NMDA-рецепторы вовлечены в процессы, сопутствующие индукции/развитию толерантности к эффектам морфина, запускаемой как фармакологическими, так и социально значимыми/стрессорными стимулами. Многообразие подтипов NMDA-рецепторов, функция которых чувствительна к фармакологической блокаде отдельных участков рецепторного комплекса, определяет возможность избирательного развития толерантности к тем или иным эффектам морфина. Россия, Ин-т фарм. им. А. В. Вальдмана С.-Петербургского гос. мед. ун-та им. И. П. Павлова

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ДИЗОЦИЛПИН
МЕМАНТИН
ВЛИЯНИЕ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
УЧАСТИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Беспалов, А.Ю.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 00.04-04Т5.100

Антагонисты N-метил-D-аспартатных рецепторов: новые фармакологические средства контроля дискриминативных стимульных и мотивационных эффектов наркотиков [Текст] / А. Ю. Беспалов [и др.] // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 548 . - ISBN 5-85556-029-5
Аннотация: Целью исследования являлось изучение возможности фармакологической коррекции субъективного компонента опиатного абстинентного синдрома, а также различных поведенческих реакций, обусловленных введением наркотиков. Объектом исследования были выбраны антагонисты N-метил-D-аспартатного (NMDA) подтипа глутаматных рецепторов, которые по многочисленным данным способны блокировать развитие долговременной адаптации к введению наркотиков (толерантность, сенситизация, зависимость). Эксперименты выполнены с использованием следующих методик: а) дискриминативного стимульного обучения у морфинзависимых крыс, обученных различать инъекции опиатного антагониста налоксона и растворителя; б) условнорефлекторного избегания места, ассоциированного с введением налоксона, у морфинзависимых мышей; в) условнорефлекторного предпочтения места, ассоциированного с введением морфина; г) электрической самостимуляции мозга у крыс с электродами, вживленными в вентральную тегментальную область; д) в/в самовведения кокаина у крыс. Полученные данные свидетельствуют о том, что антагонисты NMDA рецепторов, в частности, конкурентные антагонисты CGS 19755, (+)-CPP, D-CPPene, подавляют субъективные (включая аверсивно-мотивационный компонент) признаки опиатного абстинентного синдрома, а также ослабляют вторично-подкрепляющее действие стимулов, обусловленных введением морфина, кокаина и эл. раздражением зоны "награды" головного мозга. Результаты исследования указывают на потенциальную эффективность этого нового класса фармакологических средств для применения в наркологии с целью лечения и профилактики рецидивов наркоманий. Россия, Санкт-Петербургский ГМУ им. И. П. Павлова

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
РЕЦЕПТОРЫ NMDA
АНТАГОНИСТЫ
МОРФИН
НАЛОКСОН
ДИСКРИМИНАТИВНЫЕ СТИМУЛЬНЫЕ СВОЙСТВА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Беспалов, А.Ю.; Белозерцева, И.В.; Драволина, О.А.; Медведев, И.О.; Сухотина, И.А.; Зватау, Э.Э.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.05-04Т1.192

Антагонисты N-метил-D-аспартатных рецепторов: новые фармакологические средства контроля дискриминативных стимульных и мотивационных эффектов наркотиков [Текст] / А. Ю. Беспалов [и др.] // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 548 . - ISBN 5-85556-029-5
Аннотация: Целью исследования являлось изучение возможности фармакологической коррекции субъективного компонента опиатного абстинентного синдрома, а также различных поведенческих реакций, обусловленных введением наркотиков. Объектом исследования были выбраны антагонисты N-метил-D-аспартатного (NMDA) подтипа глутаматных рецепторов, которые по многочисленным данным способны блокировать развитие долговременной адаптации к введению наркотиков (толерантность, сенситизация, зависимость). Эксперименты выполнены с использованием следующих методик: а) дискриминативного стимульного обучения у морфинзависимых крыс, обученных различать инъекции опиатного антагониста налоксона и растворителя; б) условнорефлекторного избегания места, ассоциированного с введением налоксона, у морфинзависимых мышей; в) условнорефлекторного предпочтения места, ассоциированного с введением морфина; г) электрической самостимуляции мозга у крыс с электродами, вживленными в вентральную тегментальную область; д) в/в самовведения кокаина у крыс. Полученные данные свидетельствуют о том, что антагонисты NMDA рецепторов, в частности, конкурентные антагонисты CGS 19755, (+)-CPP, D-CPPene, подавляют субъективные (включая аверсивно-мотивационный компонент) признаки опиатного абстинентного синдрома, а также ослабляют вторично-подкрепляющее действие стимулов, обусловленных введением морфина, кокаина и эл. раздражением зоны "награды" головного мозга. Результаты исследования указывают на потенциальную эффективность этого нового класса фармакологических средств для применения в наркологии с целью лечения и профилактики рецидивов наркоманий. Россия, Санкт-Петербургский ГМУ им. И. П. Павлова

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39 + 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
РЕЦЕПТОРЫ NMDA
АНТАГОНИСТЫ
МОРФИН
НАЛОКСОН
ДИСКРИМИНАТИВНЫЕ СТИМУЛЬНЫЕ СВОЙСТВА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Беспалов, А.Ю.; Белозерцева, И.В.; Драволина, О.А.; Медведев, И.О.; Сухотина, И.А.; Зватау, Э.Э.

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска