СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=TEMPOL<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.03-04Т4.45

Ratanavalachai, Treetip C.
Effects of reactive oxygen species (ROS) modulators, TEMPOL and catalase, on methoxyacetaldehyde (MALD)-induced chromosome aberrations in chinese hamster ovary (CHO)-AS52 cells [Text] / Treetip C. Ratanavalachai, William W. Au // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1996. - Vol. 357, N 1-2. - P25-33 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Влияние TEMPOL и каталазы, являющихся модуляторами свободных кислородных радикалов, на индукцию метоксиацетальдегидом хромосомных аберраций в клетках CHO-AS52 китайского хомячка
Аннотация: Проанализированы возможности модуляции подтверждаемой кластогенной и мутагенной активности в отношении тест-клеток CHO-AS52 метоксиацетальдегида - метаболита 2-метоксиэтанола, к-рый является распространенным компонентом многих промышленных органических продуктов (антифриза, лаков и т. п.). При скрининге с помощью полимеразной цепной реакции показано, что основными мутациями, индуцируемыми в тест-гене, оказываются делеции. С учетом альдегидной химической природы тестируемого вещества, считается, что основным фактором мутагенности является возможность продуцировать свободные кислородные радикалы (СКР). Поэтому в испытуемые протоколы включали TEMPOL (4-гидрокси-2,2,6,6-тетраметилпиперидин-1-оксаль) или каталазу - в-ва, для к-рых известна активность, модулирующая содержание СКР. Однако показано, что ни TEMPOL, ни каталаза не обусловливают сколько-нибудь существенную защиту клеток CHO-AS52 от мутагенного действия метоксиацетальдегида - т. е. формирование СКР не является основой мутагенной активности этого альдегида. Таиланд, Dep. Biochem., Fac. Med., Chiang Mai Univ., 50200 Chiang Mai. Библ. 36

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ИНДУКЦИЯ
МЕТОКСИАЦЕТАЛЬДЕГИД
КЛЕТКИ CHO-AS52
МОДУЛЯЦИЯ
TEMPOL

Доп.точки доступа:
Au, William W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.262

Nitroxide TEMPOL impairs mitochondrial function and induces apoptosis in HL60 cells [Text] / Elena Monti [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2001. - Vol. 82, N 2. - P271-276 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Нитроксид TEMPOL нарушает функции митохондрий и индуцирует апоптоз клеток HL60
Аннотация: Изучали влияние пиперидиннитроксида TEMPOL (4-гидрокси-2,2,6,6-тетраметилпиперидин-N-оксила) на промиелоцитарные лейкозные клетки HL-60. Инкубация клеток с TEMPOL в течение 24 часов приводит к снижению уровня глутатиона в митохондриях и в клетках в целом. Кроме того, в этих условиях нарушаются процессы окислительного фосфорилирования и снижается митохондриальный мембранный потенциал. Повреждающее действие TEMPOL на дыхательную цепь связано в основном с комплексом I. Полагают, что проапоптотическое действие TEMPOL обусловлено его воздействием на митохондрии. Италия, Dep. Structural Functional Biol., Univ. Insubria, 121 100 Varese. Библ. 19

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНАЯ ЦЕПЬ
КОМПЛЕКС I
ФУНКЦИЯ
ПИПЕРИДИННИТРОКСИН TEMPOL
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Monti, Elena; Supino, Rosanna; Colleoni, Mariapia; Costa, Barbara; Ravizza, Raffaella; Gariboldi, Marzia B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.06-04Н3.85

The nitroxide tempol induces oxidative stress, p21{WAF1/CIP1} and cell death in HL60 cells [Text] / Marzia B. Gariboldi [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 2000. - Vol. 29, N 7. - P633-641 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Нитроксильный радикал (Tempol) индуцирует окислительный стресс p21{WAF1/CIP1} и клеточную гибель в клетках HL60
Аннотация: Исследовали антипролиферативное действие Tempol, стабильного нитроксильного свободного радикала, на p53-отрицательную клеточную линию лейкоза человека HL60. Обнаружили, что Tempol ингибирует клеточный рост, индуцируя апоптоз, а также вызывает окислительный стресс. Кроме того, Tempol усиливал экспрессию гена p21{WAF1/CIP1}, но не генов Bax и Bcl2. Усиление экспрессии p21{WAF1/CIP1} было связано с накоплением клеток в фазе G[1] клеточного цикла и уменьшением количества формы в 110 кД pRb. По-видимому, p53-независимая индукция p21{WAF1/CIP1} опосредует антипролиферативное действие Tempol, в следствие чего, нитроксильный радикал можно использовать в качестве дополнительной терапии к лечению p53-лишенных опухолей, которые обычно устойчивы к воздействию стандартной химиотерапии. Италия, Univ. Insubria, Dep. Struct. And Functional Biol., Sec. Pharmacol., Via Vanvitelli, 32-I20129 Milan. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HL60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
TEMPOL
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gariboldi, Marzia B.; Rimoldi, Valeria; Supino, Rosanna; Favini, Enrica; Monti, Elena

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.06-04Н1.199

The nitroxide tempol induces oxidative stress, p21{WAF1/CIP1} and cell death in HL60 cells [Text] / Marzia B. Gariboldi [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 2000. - Vol. 29, N 7. - P633-641 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Нитроксильный радикал (Tempol) индуцирует окислительный стресс p21{WAF1/CIP1} и клеточную гибель в клетках HL60
Аннотация: Исследовали антипролиферативное действие Tempol, стабильного нитроксильного свободного радикала, на p53-отрицательную клеточную линию лейкоза человека HL60. Обнаружили, что Tempol ингибирует клеточный рост, индуцируя апоптоз, а также вызывает окислительный стресс. Кроме того, Tempol усиливал экспрессию гена p21{WAF1/CIP1}, но не генов Bax и Bcl2. Усиление экспрессии p21{WAF1/CIP1} было связано с накоплением клеток в фазе G[1] клеточного цикла и уменьшением количества формы в 110 кД pRb. По-видимому, p53-независимая индукция p21{WAF1/CIP1} опосредует антипролиферативное действие Tempol, в следствие чего, нитроксильный радикал можно использовать в качестве дополнительной терапии к лечению p53-лишенных опухолей, которые обычно устойчивы к воздействию стандартной химиотерапии. Италия, Univ. Insubria, Dep. Struct. And Functional Biol., Sec. Pharmacol., Via Vanvitelli, 32-I20129 Milan. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HL60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
TEMPOL
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gariboldi, Marzia B.; Rimoldi, Valeria; Supino, Rosanna; Favini, Enrica; Monti, Elena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.204

The nitroxide tempol induces oxidative stress, p21{WAF1/CIP1} and cell death in HL60 cells [Text] / Marzia B. Gariboldi [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 2000. - Vol. 29, N 7. - P633-641 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Нитроксильный радикал (Tempol) индуцирует окислительный стресс p21{WAF1/CIP1} и клеточную гибель в клетках HL60
Аннотация: Исследовали антипролиферативное действие Tempol, стабильного нитроксильного свободного радикала, на p53-отрицательную клеточную линию лейкоза человека HL60. Обнаружили, что Tempol ингибирует клеточный рост, индуцируя апоптоз, а также вызывает окислительный стресс. Кроме того, Tempol усиливал экспрессию гена p21{WAF1/CIP1}, но не генов Bax и Bcl2. Усиление экспрессии p21{WAF1/CIP1} было связано с накоплением клеток в фазе G[1] клеточного цикла и уменьшением количества формы в 110 кД pRb. По-видимому, p53-независимая индукция p21{WAF1/CIP1} опосредует антипролиферативное действие Tempol, в следствие чего, нитроксильный радикал можно использовать в качестве дополнительной терапии к лечению p53-лишенных опухолей, которые обычно устойчивы к воздействию стандартной химиотерапии. Италия, Univ. Insubria, Dep. Struct. And Functional Biol., Sec. Pharmacol., Via Vanvitelli, 32-I20129 Milan. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HL60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
TEMPOL
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gariboldi, Marzia B.; Rimoldi, Valeria; Supino, Rosanna; Favini, Enrica; Monti, Elena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.08-04М2.025

Weise, Andrea M.
Reduction of the nitroxide tempol by mouse blood [Text] : program and Abstr. Ill. State Acad. Sci. 85th Annu. Meet. "Sci. Literacy: Strateg. Surv.", Springfield, Ill., Oct. 16-17, 1992 / Andrea M. Weise, John Bobell, Philip D.II Morse // Trans. Ill. State Acad. Sci. - 1992. - Vol. 85, Suppl. - P51 . - ISSN 0014-2252
Перевод заглавия: Восстановление нитроксида TEMPOL кровью мышей
Аннотация: Изучена скорость восстановления (СВ) нитроксида TEMPOL (НОТ) - контрастного в-ва для ЯМР-исследования. Эритроциты и плазма крови оказывали одинаковое влияние на НОТ, уменьшая СВ. Влияние лейкоцитов на СВ НОТ было незначимым. СВ плазмой в присутствии аскорбатоксидазы уменьшалась на 90%, лизиров. эритроцитами - на 30%. США, Illinois State Univ., Normal IL 61761.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.05
Рубрики: КРОВЬ
НИТРОКСИД TEMPOL
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ЯДЕРНО-МАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС
КОНТРАСТНЫЕ ВЕЩЕСТВА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bobell, John; Morse, Philip D.II

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска