Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=DCTP<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.07-04Б2.343

   

    Defects in base excision repair combined with elevated intracellular dCTP levels dramatically reduce mutation induction in yeast by ethyl methanesulfonate and N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine [Text] / Bernard A. Kunz [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 32, N 2. - P173-178 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Дефекты эксцизионной репарации оснований в комбинации с повышенным уровнем dCTP резко снижают индукцию мутаций этилметансульфонатом и N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином
Аннотация: Ранее было установлено, что элиминация дезоксицитидилатдезаминазы (DCD1) у дрожжей Saccharomyces cerevisiae повышает внутриклеточное соотношение dCTP:dTTP и снижает индукцию транзиций GC'-'AT в гене SUP4-o под действием этилметансульфоната (ЭМС) и N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина (МНГ). Одновременно существенно возрастает частота трансверсий GC'-'CG. Первый эффект, относящийся к индукции мутаций, авторы связывают с преимущественным включением dCTP, сравнительно с dTTP, против O{6}-алкилгуанина, второй эффект предположительно связан с тем, что увеличение пула dCTP вызывает ошибочную репарацию апуриновых сайтов (АПС), возникающих вследствие удаления или лабильности N{7}-алкилгуанина. Для проверки последнего предположения использовали изогенные штаммы dcd1 с делециями каждого из генов MAG1 (3-метиладенингликозилаза) и APN1 (апуриновая эндонуклеаза), участвующих в репарации N{7}-алкилгуанина. При таком генотипич. фоне индукция ЭМС или МНГ всех мутаций SUP4-o, транзиций GC'-'AT и трансверсий GC'-'CG снижается соответственно на 98%, 97% и 80%, что подтверждает проверяемую гипотезу. Полученные данные показывают, что дефектная репарация АПС в сочетании с увеличением соотношения dCTP:dTTP в значительной степени элиминирует ЭМС- и МНГ-индуцированный мутагенез. Результаты указывают также на роль АПС в образовании некоторых индуцированных ЭМС и МНГ транзиций GC'-'AT, и др. замен у штамма dcd1. Австралия, Sch. of Biol. and Chemical Sci., Deakin Univ., Geelong, Victoria. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.27.07
Рубрики: МУТАЦИИ
СНИЖЕНИЕ

ИНДУКЦИИ

ЭМС

N-МЕТИЛ-N'-НИТРОЗОГУАНИДИИ

ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ DCTP

ЭКСЦИЗИОННАЯ РЕПАРАЦИЯ

ДЕФЕКТЫ

SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Kunz, Bernard A.; Henson, Elizabeth S.; Karthikeyan, Ramachandran; Kuschak, Theodore; McQueen, Shelly A.; Scott, Catherine A.; Xiao, Wei


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.08-04Б2.330

    Wolf, Yuri I.

    Rickettsiae and Chlamydiae [Text] / Yuri I. Wolf, L. Aravind, Eugene V. Koonin // Trends Genet. - 1999. - Vol. 15, N 5. - P173-175 . - ISSN 0168-9525
Перевод заглавия: Риккетсии и хламидии. Доказательство горизонтального переноса генов и обмена генами
Аннотация: Проведено сравнение предсказанных аминокислотных последовательностей продуктов генов внутриклеточных облигатных паразитов, геномы которых прочитаны полностью, Chlamydia trachomatis и Rickettsia prowazekii, с последовательностями гомологичных белков эу- и прокариот. Получены свидетельства возможного переноса генов между бактериями: наиболее вероятными кандидатами являются представители 3 белковых семейств - ATP/ADP транслоказа, dCTP-деаминаза и консервативный мембранный белок, функции которого неясны. Полагают, что на ранних этапах эволюции хламидии паразитировали в одноклеточных водорослях, из которых и позаимствовали 2/3 генов-кандидатов на горизонтальный перенос, в том числе и ген ATP/ADP транслоказы. В дальнейшем переход к паразитизму на животных клетках определил возможность передачи, при смешанном заражении, генов от хламидий риккетсиям., с последующей их дупликацией. Что касается риккетсий, то большинство генов, привнесенных извне, гомологичны животным аналогам. Т. обр., полученные результаты свидетельствуют о различной эволюционной истории 2-х групп клеточных паразитов. США, Nat. Cent. Biotechnol. Inform., Lib. Med., Nat. Inst. Health, Bethesda, MD 20894. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.23
Рубрики: ЭВОЛЮЦИЯ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ

ГЕН ATP/ADP ТРАНСЛОКАЗЫ

ГЕН DCTP ДЕАМИНАЗЫ

CHLAMYDIA TRACHOMATIS (BACT.)

RICKETTSIA PROWAZEKII (BACT.)


Доп.точки доступа:
Aravind, L.; Koonin, Eugene V.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.09-04Б2.324

   

    Expression of the pyrG gene determines the pool sizes of CTP and dCTP in Lactococcus lactis [Text] / Casper M. Jorgensen [et al.] // Eur. J. Biochem. - 2004. - Vol. 271, N 12. - P2438-2445 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Экспрессия гена pyrG определяет размер пулов CTP и dCTP в Lactococcus lactis
Аннотация: Ген pyrG из Lactococcus lactis кодирует синтазу (EC 6.4.3.2), превращающую UTP в CTP. Сконструировали серии штаммов с различными уровнями экспрессии pyrG путем инсерции искусственных промоторов различной силы перед pyrG. Уровни экспрессии данных штаммов составляли 3-665% от уровня дикого типа. Снижение уровня экспрессии CTP-синтазы до 43% не влияло на скорость роста. Исследовали, как уровень экспрессии pyrG влияет на размер пулов нуклеотидов в клетке. При уровне экспрессии дикого типа GTP-синтаза полностью контролировала концентрацию GTP с коэффициентом контроля, близким к 1 и отрицательным коэффициентом -0,28 для концентрации UTP. Для концентрации dGTP рассчитанный коэффициент контроля составил 0,49. Обсуждается возможное применение этих данных для исследования гомеостаза пулов нуклеотидов. Дания, Bacterial Physiology and Genetics, BioCentrum-DTU, Technical Univ. of Denmark, Kgs. Lyngby. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.27.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН CTP-СИНТАЗЫ PYRG

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

РАЗЛИЧНЫЕ УРОВНИ

ВЛИЯНИЕ НА

НУКЛЕОТИДЫ

РАЗМЕР ПУЛОВ

CTP

DCTP

МЕТАБОЛИЗМ/UTP'-'CTP

LACTOCOCCUS LACTIS (BACT.)


Доп.точки доступа:
Jorgensen, Casper M.; Hammer, Karin; Jensen, Peer R.; Martinussen, Jan


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)