Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭКСТРАВАЗАЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 138
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.027

   

    Plasma volume expansion with colloids increases bloodtissue albumin transport [Text] / E. M. Renkin [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 262, N 4. - PН1054-Н1067 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Увеличение объема плазмы с помощью коллоидов увеличивает транспорт альбуминов из крови в ткани
Аннотация: Проведены измерения внесосудистой аккумуляции сывороточ. альбуминов (СА) меченных I{1}{3}{1}, в ряде органов и тканей у наркотизиров. крыс при остром увеличении объема плазмы за счет введения изотонич. р-ра СА или поливинилпирролидона без, или с последующим введением разведенного 1:10 коллоидного р-ра. Увеличение объема плазмы на 80-90% сопровождалось увеличением экстравазации белков плазмы в 2,7 раза, 42% к-рых попадали в брюшную полость. Аккумуляция меченных СА была увеличена на 38-82% в коже, на 40-59% в скелетных мышцах, на 131% в сердце, на 167-230% в разных участках кишечника. Связи между увеличением транспорта СА и величиной, или направлением транспорта жидкости в сосудистой сети не отмечено. Установлено, что конвекционное перераспределение жидкости увеличивало транспорт СА '
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.09
Рубрики: КРОВЬ
АЛЬБУМИНЫ

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ

КОЛЛОИДЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Renkin, E.M.; Tucker, V.; Rew.K., Rew.K.; O'Loughlin, D.; Wong, M.; Sibley, L.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.02-04Н2.235

   

    Корреляция респираторного или циркулярного статуса и объема внесосудистой жидкости в легких у больных, оперированных по поводу рака грудного отдела пищевода [Text] / Chikara Kusano [et al.] // Nihon kyobu geka gakkai zasshi = J. Jap. Assoc. Thorac. Surg. - 1994. - Vol. 42, N 4. - С. 526-530 . - ISSN 0369-4739
Аннотация: У 30 больных в 1-5-й дни после операции определяли индекс внесосудистой жидкости в легких (ВСЖЛ). Установили корреляции величины индекса ВСЖЛ с величиной потери крови, индексом резистентности сосудов, респираторным индексом, индексом потребления кислорода. Япония, Kagoshima Univ. Sch. of Med. Ил. 5. Библ. 14.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.17
Рубрики: РАК ПИЩЕВОДА
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ

РЕСПИРАТОРНЫЙ ИНДЕКС

ИНДЕКС ПОТРЕБЛЕНИЯ КИЛОРОДА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kusano, Chikara; Baba, Masamichi; Sane, Souji; Kumanohoso, Touru; Shirao, Kazusada; Natsugoe, Shouji; Fukumoto, Toshitaka; Yoshinaka, Heiji; Aikou, Takashi

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.105

   

    Effects of FR 113680 and FK 224, novel tachykinin receptor antagonists, on cigarette smoke-induced rat tracheal plasma extravasation [Text] / Hiroshi Morimoto [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 224. - P1-5 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияния FR 113680 и FK 224, новых антагонистов тахикининовых рецепторов, на вызываемую сигаретным дымом экстравазацию плазмы в трахее крысы
Аннотация: У крыс наблюдали экстравазацию плазмы (ЭП) в трахее при вдыхании сигаретного дыма (СД). Антагонист тахикининовых рецепторов (ТКР) FK 224 (I; 0,032-3,2 мг/кг, в/в) подавлял вызываемую СД и капсаицином ЭП, аналогично действовал др. антагонист ТКР FR 113680 (II; 32 мг/ /кг, в/в), тогда как FPL 55712, атропин и индометацин не влияли на ЭП. I и II подавляли также ЭП, вызываемую в-вом Р и нейрокинином А, но не гистамином. Делают вывод, что СД активирует первичные афферентные волокна, вызывает выделение тахикининов и ЭП в трахее. Япония, Fujisawa Pharmaceutical Co., Ltd., Osaka 532. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ТАХИКИНИНЫ
АНТАГОНИСТЫ

FR 113680

FK 224

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ ПЛАЗМЫ

ТРАХЕЯ

СИГАРЕТНЫЙ ДЫМ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Morimoto, Hiroshi; Yamashita, Masakatsu; Matsuda, Atsushi; Miyake, Hiroshi; Fujii, Takashi

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.326

    Baluk, Peter.

    The 'бета'[2]-adrenergic receptor agonist formoterol reduces microvascular leakage by inhibiting endothelial gap formation [Text] / Peter Baluk, Donald M. McDonald // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - PL461-L468 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Агонист 'бета'[2]-адренорецепторов формотерол уменьшает утечку из микрососудов, подавляя образование эндотелиальных щелей
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ЩЕЛИ

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ

ФОРМОТЕРОЛ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
McDonald, Donald M.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.197

   

    Taxol-induced soft-tissue injury secondary to extravasation: characterization by histopathology and clinical course [Text] / Jaffer A. Ajani [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1994. - Vol. 86, N 1. - P51-53 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Вызванные таксолом повреждения мягких тканей при экстравазации: описание гистоморфологии и клиническое течение
Аннотация: Обзор предварительных результатов применения таксола (I). Одним из механизмов действия является промоция собирания микротрубочек и их стабилизация. При в/б введении фазы I дозолимитирующим были боли в животе. В наст. время применяется гл. обр. в/в, по 250 мг/м{2} путем 24-часовой инфузии, каждые 3 нед, после премедикации дексаметазоном. Лечили 24 больных, проведено 69 курсов; в 3 случаях при экстравазации развилась обратимая без лечения местная реакция 2 степени. Описывается гистологическая картина. США, The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston. Ил. 1. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ ОПУХОЛЕЙ
ТАКСОЛ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ajani, Jaffer A.; Dodd, Leslie G.; Daugherty, Karen; Warkentin, Dawn; Ilson, David H.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.215

   

    Ifosfamide extravasation [Text] / Javier Mateu [et al.] // Ann. Pharmacother. - 1994. - Vol. 28, N 11. - P1243-1244 . - ISSN 1060-0280
Перевод заглавия: Экстравазация ифосфамида
Аннотация: У б-ной неходжкинской лимфомой проводили инфузии ифосфамида 1560 мг/день в 1 л 5% декстрозы по 1 ч в течение 5 дней. Во время третьей инфузии произошла экстравазация (Эк). В последующие два дня отмечались боли, опухание локтевой ямки, индурация кожи. Было назначено приподнятое положение конечности и хондроитин сульфат (I; аналог гиалуронидазы) 150 Е в 3 мл, 6 инъекций по 0,5 мл п/к вокруг очага Эк. Через 12 ч наступило значительное улучшение и процедура была повторена. При осмотре через 3 нед имелась лишь незначительная гиперпигментация в области Эк. Испания, Hosp. "Joan XXIII", Tarragona. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ИФОСФАМИД
ЭКСТРАВАЗАЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Mateu, Javier; Alzamora, Monica; Franco, Mercedes; Buisan, Maria-Jose

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.11-04Т4.325

   

    Role of vagal afferents and spinal pathways modulating inhibition of bradykinin-induced plasma extravasation by intrathecal nicotine [Text] / Frederick Jia-Pei Miao [et al.] // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 3. - P1199-1207 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Роль афферентных волокон вагуса и спинномозговых путей, модулирующих ингибирование экстравазации плазмы, индуцированной брадикинином, при интратекальном введении никотина
Аннотация: Экстравазацию плазмы изучали на перфузируемом коленном суставе крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley. Интратекальное введение никотина (I) в область поясничного отдела спинного мозга в дозе 10{-3} - 1 мг/кг приводило к торможению экстравазации, индуцированной брадикинином, на 10-70%. В том случае, когда крысам в период новорожденности вводили капсаицин в дозе 100 мг/кг п/к для разрушения афферентных волокон вагуса или каиновую к-ту в область нодозного ганглия, отмечено повышение тормозящего эффекта I на 6-7 порядков. Острая поддиафрагмальная ваготомия увеличивала чувствительность к I на 3-4 порядка. Разрушение спинного мозга на уровне C[6]-C[8] полностью блокировало эффект I. США, Univ. of California at San Francisco, San Francisco, CA. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
ИНТРАТЕКАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

ПЛАЗМА

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ

БРАДИКИНИН

ВАГУС


Доп.точки доступа:
Miao, Frederick Jia-Pei; Janig, Wilfrid; Dallman, Mary F.; Benowitz, Neal L.; Heller, Philip H.; Basbaum, Allan I.; Levine, Jon D.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.11-04Т5.249

   

    Role of vagal afferents and spinal pathways modulating inhibition of bradykinin-induced plasma extravasation by intrathecal nicotine [Text] / Frederick Jia-Pei Miao [et al.] // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 3. - P1199-1207 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Роль афферентных волокон вагуса и спинномозговых путей, модулирующих ингибирование экстравазации плазмы, индуцированной брадикинином, при интратекальном введении никотина
Аннотация: Экстравазацию плазмы изучали на перфузируемом коленном суставе крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley. Интратекальное введение никотина (I) в область поясничного отдела спинного мозга в дозе 10{-3} - 1 мг/кг приводило к торможению экстравазации, индуцированной брадикинином, на 10-70%. В том случае, когда крысам в период новорожденности вводили капсаицин в дозе 100 мг/кг п/к для разрушения афферентных волокон вагуса или каиновую к-ту в область нодозного ганглия, отмечено повышение тормозящего эффекта I на 6-7 порядков. Острая поддиафрагмальная ваготомия увеличивала чувствительность к I на 3-4 порядка. Разрушение спинного мозга на уровне C[6]-C[8] полностью блокировала эффект I. США, Univ. of California at San Francisco, San Francisco, CA. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
ИНТРАТЕКАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

ПЛАЗМА

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ

БРАДИКИНИН

ВАГУС


Доп.точки доступа:
Miao, Frederick Jia-Pei; Janig, Wilfrid; Dallman, Mary F.; Benowitz, Neal L.; Heller, Philip H.; Basbaum, Allan I.; Levine, Jon D.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.1

    Germonpre, P. R.

    Characterization of the neurogenic plasma extravasation in the airways [Text] : [Pap.] 3rd Workshop Nonadrenerg. Noncholinerg. Mech., Chent. Sept. 22-23, 1994 / P. R. Germonpre, G. F. Joos, R. A. Pauwels // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1995. - Vol. 329, N 1. - P185-203 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Характеристика нейрогенной экстравазации плазмы в дыхательных путях
Аннотация: Release of neuropeptides from sensory nerves causes an increase in vascular permeability, plasma extravasation and edema. The sensory nerves in the airways can be activated by electrical stimulation of the vagus nerve or by application of chemical and mechanical irritants, such as capsaicin, hypertonic saline, isocapnic hyperphea and cigarette smoke. In rodent airways, the neurogenic plasma extravasation is mediated by tachykinins released from the capsaicin-afferent nerve fibres, and involves activation of neurokinin-1 tachykinin receptors. In peripheral guinea-pig airways, neurokinin-2 tachykinin receptors have also been implicated in the neurogenic plasma exudation. The tachykinins can increase vascular permeability by both a direct effect on venular endothelium, and indirect mechanisms involving mast cell activation and serotonin release. Tachykinins and their receptors are present in the human airways. Release of tachykinins, following antigen challenge, has been demonstrated in the nose and lower airways. In humans, tachykinins have been shown to increase plasma exudation in the nasal mucosa, but whether neurogenic inflammation also occurs in the lower airways still remains to be proven. Бельгия, Univ. Hospital Ghent, Di Pintelaan 185, B-9000 Ghent. Библ. 125
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.27.05
Рубрики: ТАХИКИНИНЫ
НЕЙРОГЕННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ ПЛАЗМЫ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 125


Доп.точки доступа:
Joos, G.F.; Pauwels, R.A.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.2

   

    Tachykinin antagonists and the airways [Text] : [Pap.] 3rd Workshop Nonadrenerg. Noncholinerg. Mech., Chent. Sept. 22-23, 1994 / G. F. Joos [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1995. - Vol. 329, N 1. - P205-219 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Антагонисты тахикининов и дыхательные пути
Аннотация: Обзор. There is now convincing evidence for the presence of substance P (SP) and neurokinin A (NKA) in human airway nerves. Studies on autopsy tissue, on bronchoalveolar lavage fluid and on sputum suggest that SP may be present in increased amounts in the asthmatic airway. Substance P and NKA are potent bronchoconstrictors of human airways, asthmatics being more sensitive than normal persons. The major enzyme responsible for the degradation of the tachykinins, the neutral endopeptidase, is persent in the airways and is involved in the breaksown of exogenously administered SP and NKA, both in normal and asthmatic presons. Other, ledd well documented airway effects of SP and NKA include mucus secretion, vasodilatation and plasma extravasation, as well as the chemoattraction and stimulation of various cells presumed to be involved in asthmatic airway inflammation. NK[2] receptors and, to a lesser extent, NK[1] receptors have been shown to be involved in bronchoconstriction, whereas NK[1] receptors were found to be involved in mucus secretion, microvascular leakage and vasodilatation, and in most of the effects on inflammatory cells. The first clinical trial with FK224, a peptide NK[1] and NK[2] receptor antagonest, and CP99994, a nonpeptide NK[1] receptor antagonist, are negative. However, FK224 failed to block the bronchoconstrictor effect of NKA in asthmatics and the dose of CP99994, needed to antagonize tachykinin effects in man, remains to de determined. Бельгия, Univ. Hospital Ghent, Di Pintelaan 185, B-9000 Ghent. Библ. 75
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.02
Рубрики: ТАХИКИНИНЫ
АНТАГОНИСТЫ

FK 224

CP 99994

БРОНХОКОНСТРИКЦИЯ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ ПЛАЗМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 75


Доп.точки доступа:
Joos, G.F.; Kips, J.C.; Peleman, R.A.; Pauwels, R.A.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.376

   

    Inhibitory effect of norathyriol, a xanthone from Tripterospermum lanceolatum, on cutaneous plasma extravasation [Text] / Jih-Pyang Wang [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 251, N 1. - P35-42 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Ингибирующее действие норатириола, ксантона из Tripterospermum lanceolatum, на экстравазацию плазмы при [пассивной кожной анафилаксии]
Аннотация: Norathyriol, a xanthone aglycon isolated from Tripterospermum lanceolatum, was demonstrated to reduce the plasma leakage elicited by the passive cutaneous anaphylactic reaction in normal as well as in adrenalectomized mice. Capsaicin pretreatment greatly suppressed the local edema caused by antidromic stimulation of the saphenous nerve. The plasma exudation of neurogenic inflammation was also reduced in mice treated with norathyriol, diphenhydramine and methysergide, but not with indomethacin. Norathyriol, cyproheptadine and diphenhydramine combined with methysergide suppressed the ear edema caused by injection of compound 48/80, bradykinin and substance P into the ear. However, indomethacin did not affect this phlogist-induced edema response. Histamine- and serotonin-induced plasma exudation in ear edema was also reduced by norathyriol. In isolated rat peritoneal mast cell preparations, norathyriol produced a dose-dependent inhibition of histamine and 'бета'-glucuronidase release from mast cells challenged by compound 48/80, bradykinin and substance P. In compound 48/80-pretreated mice, norathyriol at higher concentrations suppressed the bradykinin- and substance P-induced ear edema to a significantly greater extent than diphenhydramine combined with methysergide did. These data indicate that the inhibitory effect of norathyriol on local edema is not due to the release of steroid hormones from the adrenal gland, but is probably partly due to suppression of mast cell degranulation and hence reduce the release of chemical mediators which increase vascular permeability, and partly, at least in higher doses, due to protection of the vasculature from challenge by various mediators. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.93 + 341.45.21.77.81.99
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
TRIPTEROSPERMUM LANCEOLATUM

КСАНТОНЫ

НОРАТИРИОЛ

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ ПЛАЗМЫ

ПАССИВНАЯ КОЖНАЯ АНАФИЛАКСИЯ

НЕЙРОГЕННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

МЕДИАТОРЫ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Wang, Jih-Pyang; Raung, Shue-Ling; Lin, Chun-Nan; Teng, Che-Ming

12.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 96.03-04В4.751

   

    Inhibitory effect of norathyriol, a xanthone from Tripterospermum lanceolatum, on cutaneous plasma extravasation [Text] / Jih-Pyang Wang [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 251, N 1. - P35-42 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Ингибирующее действие норатириола, ксантона из Tripterospermum lanceolatum, на экстравазацию плазмы при [пассивной кожной анафилаксии]
Аннотация: Norathyriol, a xanthone aglycon isolated from Tripterospermum lanceolatum, was demonstrated to reduce the plasma leakage elicited by the passive cutaneous anaphylactic reaction in normal as well as in adrenalectomized mice. Capsaicin pretreatment greatly suppressed the local edema caused by antidromic stimulation of the saphenous nerve. The plasma exudation of neurogenic inflammation was also reduced in mice treated with norathyriol, diphenhydramine and methysergide, but not with indomethacin. Norathyriol, cyproheptadine and diphenhydramine combined with methysergide suppressed the ear edema caused by injection of compound 48/80, bradykinin and substance P into the ear. However, indomethacin did not affect this phlogist-induced edema response. Histamine- and serotonin-induced plasma exudation in ear edema was also reduced by norathyriol. In isolated rat peritoneal mast cell preparations, norathyriol produced a dose-dependent inhibition of histamine and 'бета'-glucuronidase release from mast cells challenged by compound 48/80, bradykinin and substance P. In compound 48/80-pretreated mice, norathyriol at higher concentrations suppressed the bradykinin- and substance P-induced ear edema to a significantly greater extent than diphenhydramine combined with methysergide did. These data indicate that the inhibitory effect of norathyriol on local edema is not due to the release of steroid hormones from the adrenal gland, but is probably partly due to suppression of mast cell degranulation and hence reduce the release of chemical mediators which increase vascular permeability, and partly, at least in higher doses, due to protection of the vasculature from challenge by various mediators. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.35.43.15
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
TRIPTEROSPERMUM LANCEOLATUM

КСАНТОНЫ

НОРАТИРИОЛ

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ ПЛАЗМЫ

ПАССИВНАЯ КОЖНАЯ АНАФИЛАКСИЯ

НЕЙРОГЕННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

МЕДИАТОРЫ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Wang, Jih-Pyang; Raung, Shue-Ling; Lin, Chun-Nan; Teng, Che-Ming

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.37

   

    Interleukin-1 - induced leukocyte extravasation across rat mesenteric microvessels is mediated by platelet-activating factor [Text] / Sussan Nourshargh [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 9. - P2553-2558 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Вызываемая интерлейкином-1 экстравазация лейкоцитов через микрососуды брыжейки крыс опосредуется фактором активации тромбоцитов
Аннотация: С помощью прижизненной микроскопии показано, что интерлейкин-1 (I) повышал число "катящихся" и адгезированных лейкоцитов (Л) в венулах брыжейки и кол-во экстравазированных Л в тканях. Антагонист фактора активации тромбоцитов (ФАТ) UK-74505 не влиял на процесс адгезии Л, но подавлял миграцию Л через стенку сосудов на 76%. Структурно отличный антагонист ФАТ WEB-2170 ингибировал экстравазацию Л на 64%. На экстравазацию Л, индуцируемую формил-метионил-лейцил-фенилаланином, UK-74505 влияния не оказывал. Великобритания, Nat. Heart and Lung Inst., London. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ЭКСТРАВАЗАЦИЯ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Nourshargh, Sussan; Larkin, Simon W.; Das, Anuk; Williams, Thimothy J.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.260

   

    Neurokinin receptors subserving plasma extravasation in guinea pig airways [Text] : [Pap.] 2nd Int. Symp. CGRP Montreal 31 July -5 Aug., 1994 / Ian W. Rodger [et al.] // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 7. - P927-931 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Нейрокининовые рецепторы, участвующие в экссудации плазмы из сосудов в дыхательных путях морских свинок
Аннотация: С использованием {125}I-меченного фибриногена человека в качестве маркера изучали свойства нейрокининовых (NK) рецепторов, опосредывающих индуцированную избирательными агонистами NK[1]- или NK[2]-рецепторов, капсаицином или неадренергической нехолинергической электростимуляцией нейрогенную экссудацию плазмы из сосудов (ЭПС) дыхательных путей (ДП) морских свинок. Исследовали ингибирующее действие избирательных непептидных антагонистов NK[1]- или NK[2]-рецепторов (CP 99994 и SR 48968 соотв.). Сделан вывод, что только NK[1]-рецепторы участвуют в нейрогенной ЭПС в трахее и верхних ДП, тогда как ЭПС в нихних ДП опосредована как NK[1]-, так и NK[2]-рецепторами. Канада, Department of Pharmacology, Merck Frosst Centre for Therapeutie Research, P.O. Box 1005, Pointe Claire - Dorval, QC H9R 4P8. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.15 + 341.45.21.27.23.02
Рубрики: НЕЙРОКИНИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ ПЛАЗМЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Rodger, Ian W.; Tousignant, Christine; Young, Donna; Savoie, Chantal; Chan, Chi-Chung

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.274

    Mayhan, William G.

    Effects of endothelin receptor antagonists on bradykinin-induced increases in macromolecular efflux [Text] / William G. Mayhan, Israel Rubinstein // Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 6. - P633-644 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Влияние антагонистов эндотелиновых рецепторов на индуцированное брадикинином увеличение выхода макромолекул
Аннотация: С использованием прижизненной флуоресцентной микроскопии и флуоресцеин-изотиоционат-декстрана обнаружили, что предварительная суперфузия защечного мешка хомячков антагонистами эндотелиновых рецепторов (АЭР) PD 142893 и BQ-123 существенно снижала индуцированное брадикинином (БК) или эндотелином-1 увеличение выхода макромолекул (ВММ) из посткапиллярных венул. Добавление Ca{2+} в суперфузат восстанавливало вызванное БК повышенное ВММ в присутствии АЭР. Предполагается, что АЭР предотвращают вызванное БК или эндотелином-1 повышение ВММ из венул путем блокады ET[A]-эндотелиновых рецепторов, к-рые в свою очередь изменяют мобилизацию Ca{2+} через эндотелий венул. США, Univ. of Nebraska Medical Center, Omaha, Nebraska 68198-4575. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.35
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН
РЕЦЕПТОРЫ

АНТАГОНИСТЫ

PD 142893

BA-123

ВЕНУЛЫ

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ МАКРОМОЛЕКУЛ

БРАДИКИНИН

CA(2+)

ХОМЯЧКИ


Доп.точки доступа:
Rubinstein, Israel

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.261

   

    Interleukin-1 - induced leukocyte extravasation across rat mesenteric microvessels is mediated by platelet-activating factor [Text] / Sussan Nourshargh [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 9. - P2553-2558 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Вызываемая интерлейкином-1 экстравазация лейкоцитов через микрососуды брыжейки крыс опосредуется фактором активации тромбоцитов
Аннотация: С помощью прижизненной микроскопии показано, что интерлейкин-1 (I) повышал число "катящихся" и адгезированных лейкоцитов (Л) в венулах брыжейки и кол-во экстравазированных Л в тканях. Антагонист фактора активации тромбоцитов (ФАТ) UK-74505 не влиял на процесс адгезии Л, но подавлял миграцию Л через стенку сосудов на 76%. Структурно отличный антагонист ФАТ WEB-2170 ингибировал экстравазацию Л на 64%. На экстравазацию Л, индуцируемую формил-метионил-лейцил-фенилаланином, UK-74505 влияния не оказывал. Великобритания, Nat. Heart and Lung Inst., London. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ЭКСТРАВАЗАЦИЯ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Nourshargh, Sussan; Larkin, Simon W.; Das, Anuk; Williams, Thimothy J.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.37

    Patterson, Eugene.

    Coronary vascular injury following transient coronary artery occlusion: Prevention by pretreatment with deferoxamine, dimethylthiourea and N-2-mercaptoproprionyl glycine [Text] / Eugene Patterson // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 3. - P1528-1535 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Вызываемое транзиторным пережатием коронарной артерии поражение коронарных сосудов: предотвращение с помощью предварительного воздействия дефероксамина, диметилтиомочевины и N-2-меркаптопропионилглицина
Аннотация: В опытах на наркотизированных собаках 15-минутная окклюзия коронарной артерии сопровождалась экстравазацией вводимого животным сывороточного альбумина человека в периваскулярное пространство передней стенки сердца (без отека или некроза миокарда). Введение собакам 2-меркаптопропионилглицина (I; ловушка свободных радикалов), дефероксамина (II; хелатор ионов Fe) и диметилтиомочевины (III; ловушка гидроксильных ионов) за 15 мин до окклюзии и во время реперфузии миокарда ограничивало экстравазацию альбумина. При 30-минутной окклюзии артерии I защитного эффекта не оказывал, тогда как II и III ограничивали экстравазацию альбумина, лейкоцитарную инфильтрацию, отек миокарда, накопление в нем свободных радикалов. США, Univ. of Oklahoma Health Sci., Center Oklahoma City, Oklahoma. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.27 + 341.45.21.55 + 341.45.21.29.11.23
Рубрики: АНГИОПРОТЕКТОРЫ
АНТИОКСИДАНТЫ

ДЕФЕРОКСАМИН

ДИМЕТИЛТИОМОЧЕВИНА

N-2-МЕРКАПТОПРОПИОНИЛ-ГЛИЦИН

КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ

ОККЛЮЗИЯ

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ

СОБАКИ


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.230

   

    Pentoxifylline inhibits FMLP-induced macromolecular leakage [Text] / Koji Nakagawa [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 1. - P239-245 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Пентоксифиллин угнетает [экстравазацию] макромолекул, вызываемую FMLP (N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином)
Аннотация: The acute inflammatory responses to the chemotactic peptide N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (FMLP) and the effects of pentoxifylline (PTXF) on the responses in vivo were studied. We used intravital microscopy with rat cremaster muscle preparation to determine inflammatory responses of microcirculation. Macromolecular leakage from postcapillary venules was evaluated by quantifying the extravasation of fluorescein isothiocyanate conjugated to bovine serum albumin. FMLP induced a rapid increase in macromolecular leakage, an increase in leukocyte-endothelium adhesion, and a decrease in blood flow in the microcirculation. PTXF inhibited FMLP-induced responses in a dose-dependent manner but failed to block the histamine-dependent leakage induced by compound 48/80. In addition, diphenhydramine, a histamine-receptor blocker, did not affect the macromolecular leakage induced by FMLP. The cell-permeable adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (cAMP) analogue N{6},2'-O-dibutyryladenosine 3',5,-cyclic monophosphate mimicked PTXF's effects on the microcirculation and also inhibited FMLP-induced macromolecular leakage. PTXF is known to inhibit phosphodiesterase and increase intracellular cAMP, which modulates functions of endothelial cells, smooth muscle cells, and neutrophils in vitro. 2ts suggested that FMLP induces acute inflammatory responses through activation of neutrophils, independent of endogenous histamine release, and that PTXF inhibits these responses through elevated intracellular cAMP. США, Univ. of Louisville, Louisville, Kentucky 40292. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.29.37
Рубрики: ПЕНТОКСИФИЛЛИН
ЭКСТРАВАЗАЦИЯ МАКРОМОЛЕКУЛ

ВЕНУЛЫ КРЫСЫ

FMLP (ХЕМОТАКТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД)

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

НЕЙТРОФИЛЫ

ЦАМФ

ПРОТИВОТОКОВОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Nakagawa, Koji; Miller, Frederick N.; Knott, Andrew W.; Edwards, Michael J.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т1.296

   

    Neurokinin receptors subserving plasma extravasation in guinea pig airways [Text] : [Pap.] 2nd Int. Symp. CGRP Montreal 31 July -5 Aug., 1994 / Ian W. Rodger [et al.] // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 7. - P927-931 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Нейрокининовые рецепторы, участвующие в экссудации плазмы из сосудов в дыхательных путях морских свинок
Аннотация: С использованием {125}I-меченного фибриногена человека в качестве маркера изучали свойства нейрокининовых (NK) рецепторов, опосредывающих индуцированную избирательными агонистами NK[1]- или NK[2]-рецепторов, капсаицином или неадренергической нехолинергической электростимуляцией нейрогенную экссудацию плазмы из сосудов (ЭПС) дыхательных путей (ДП) морских свинок. Исследовали ингибирующее действие избирательных непептидных антагонистов NK[1]- или NK[2]-рецепторов (CP 99994 и SR 48968 соотв.). Сделан вывод, что только NK[1]-рецепторы участвуют в нейрогенной ЭПС в трахее и верхних ДП, тогда как ЭПС в нижних ДП опосредована как NK[1]-, так и NK[2]-рецепторами. Канада, Department of Pharmacology, Merck Frosst Centre for Therapeutie Research, P.O. Box 1005, Pointe Claire - Dorval, QC H9R 4P8. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: НЕЙРОКИНИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ ПЛАЗМЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Rodger, Ian W.; Tousignant, Christine; Young, Donna; Savoie, Chantal; Chan, Chi-Chung

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т1.300

   

    Tachykinin antagonists and the airways [Text] : [Pap.] 3rd Workshop Nonadrenerg. Noncholinerg. Mech., Chent. Sept. 22-23, 1994 / G. F. Joos [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1995. - Vol. 329, N 1. - P205-219 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Антагонисты тахикининов и дыхательные пути
Аннотация: Обзор. There is now convincing evidence for the presence of substance P (SP) and neurokinin A (NKA) in human airway nerves. Studies on autopsy tissue, on bronchoalveolar lavage fluid and on sputum suggest that SP may be present in increased amounts in the asthmatic airway. Substance P and NKA are potent bronchoconstrictors of human airways, asthmatics being more sensitive than normal persons. The major enzyme responsible for the degradation of the tachykinins, the neutral endopeptidase, is persent in the airways and is involved in the breaksown of exogenously administered SP and NKA, both in normal and asthmatic presons. Other, ledd well documented airway effects of SP and NKA include mucus secretion, vasodilatation and plasma extravasation, as well as the chemoattraction and stimulation of various cells presumed to be involved in asthmatic airway inflammation. NK[2] receptors and, to a lesser extent, NK[1] receptors have been shown to be involved in bronchoconstriction, whereas NK[1] receptors were found to be involved in mucus secretion, microvascular leakage and vasodilatation, and in most of the effects on inflammatory cells. The first clinical trial with FK224, a peptide NK[1] and NK[2] receptor antagonest, and CP99994, a nonpeptide NK[1] receptor antagonist, are negative. However, FK224 failed to block the bronchoconstrictor effect of NKA in asthmatics and the dose of CP99994, needed to antagonize tachykinin effects in man, remains to de determined. Бельгия, Univ. Hospital Ghent, Di Pintelaan 185, B-9000 Ghent. Библ. 75
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ТАХИКИНИНЫ
АНТАГОНИСТЫ

FK 224

CP 99994

БРОНХОКОНСТРИКЦИЯ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

ЭКСТРАВАЗАЦИЯ ПЛАЗМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 75


Доп.точки доступа:
Joos, G.F.; Kips, J.C.; Peleman, R.A.; Pauwels, R.A.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)