СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ<.>)

Общее количество найденных документов : 91
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-91

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.181

The neuropeptide alpha-melanocyte-stimulating hormone inhibits experimental arthritis in rats [Text] / Giuliana Ceriani [et al.] // NeuroImmunoModulation. - 1994. - Vol. 1, N 1. - P28-32 . - ISSN 1021-7401
Перевод заглавия: Нейропептид альфа-меланоцитстимулирующий гормон подавляет развитие экспериментального артрита у крыс
Аннотация: У крыс в/б введение 'альфа'-меланоцитстимулирующего гормона ('альфа'-МСГ) значительно подавляло развитие клинических и гистологических признаков артрита и уменьшало потерю массы тела. Введение преднизолона также предупреждало развитие артрита, но вызывало прогрессирующую потерю массы тела. Считают, что 'альфа'-МСГ обладает выраженным противовоспалительным действием. Италия, Univ. of Milan. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15 + 341.45.21.79
Рубрики: МЕЛАНОЦИТСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН* АЛЬФА-
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ceriani, Giuliana; Diaz, Julie; Murphree, Sidney; Catania, Anna; Lipton, James M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.85

The neuropeptide alpha-melanocyte-stimulating hormone inhibits experimental arthritis in rats [Text] / Giuliana Ceriani [et al.] // NeuroImmunoModulation. - 1994. - Vol. 1, N 1. - P28-32 . - ISSN 1021-7401
Перевод заглавия: Нейропептид альфа-меланоцитстимулирующий гормон подавляет развитие экспериментального артрита у крыс
Аннотация: У крыс в/б введение 'альфа'-меланоцитстимулирующего гормона ('альфа'-МСГ) значительно подавляло развитие клинических и гистологических признаков артрита и уменьшало потерю массы тела. Введение преднизолона также предупреждало развитие артрита, но вызывало прогрессирующую потерю массы тела. Считают, что 'альфа'-МСГ обладает выраженным противовоспалительным действием. Италия, Univ. of Milan. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.17.11
Рубрики: МЕЛАНОЦИТСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН* АЛЬФА-
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ceriani, Giuliana; Diaz, Julie; Murphree, Sidney; Catania, Anna; Lipton, James M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.643

Role of TNF'альфа' in the induction of antigen induced arthritis in the rabbit and the anti-arthritis effect of species specific TNF'альфа' neutralising monoclonal antibodies [Text] / Jo Lewthwaite [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 5. - P366-374 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Роль фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') в возникновении вызываемого антигеном артрита у кролика и антиревматоидное действие видоспецифического ФНО-'альфа' нейтрализующих моноклональных антител
Аннотация: Monoclonal antibodies to rabbit TNA'альфа' were developed in rats and were used to detect TNF'альфа' in synovial fluid by enzyme linked immunosorbent assay and to localise it in tissue sections of synovium and cartilage from rabbits up to 21 days after induction of AIA. An antibody which neutralised TNF'альфа' activity in vitro was injected into rabbits to block TNF'альфа' action in vivo in AIA. Joint swelling, leucocyte infiltration into synovium and proteoglycan loss from cartilage were measured and compared with a control group, which were injected with sterile saline. Monoclonal antibodies to purified rabbit TNF'альфа' were prepared in rats and two were selected which were able to neutralise rabbit TNF'альфа' in a cytotoxicity bioassay. TNF'альфа' was detected in significant concentrations (21.7 (SE 0.5) pg/ml) in the arthritic joint fluid of rabbits with AIA only at one day after induction and it was then also sparsely localised in cells of ghe synovium, but from day 3 onwards it was localised more strongly in the deep zone of articular cartilage. Injection of anti-TNF monoclonal antibody R6 over three days into rabbits with AIA reduced joint swelling and leucocyte infiltration into joint fluid and decreased the expression of CD11b and CD18 on cells in the joint fluid. However, there was no singificant reduction in the loss of proteoglycan from articular cartilage, although the joint fluid at three days contained a lower glycosaminoglycan content. The antibody R6 gave most effect at a dose of 0.6 mg/kg and there was no increase in its effectiveness at a fiveflod greater dose (3.0 mg/kg). Treatment over 10 days gave a more complete suppression of joint swelling, but did not result in any less proteoglycan loss from cartilage. Treatment for five days with a 16 day follow up gave a significant reduction in swelling for several days beyond the treatment, but the swelling then slowly returned, untial by day 21 there was no significant difference in joint swelling and there was also no recovery of cartilage proteoglycan content. A rabbit anti-rat immunoglobulin response was detected at 21 days, which may have liminted the long term effectiveness of the antibody. Великобритания, Kennedy Inst. Rheumatol., London. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
АНТИРЕВМАТОИДНАЯ АКТИВНОСТЬ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Lewthwaite, Jo; Blake, Simon; Hardingham, Timothy; Foulkes, RolandStephens Sue; Chaplin, Lesley; Emtage, Spencer; Catterall, Cath; Short, Steven; Nesbitt, Andrew; Allen, Rodger; Bodmer, Mark; Brown, Derek; Andrew, David; Henderson, Henderson

Патент 5380834 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07D 309/32.

Immuno-suppressive agent [Текст] / Sadanori Mizukoshi [и др.] ; Ishihara Sangyo Kaisha Ltd. - № 11463 ; Заявл. 27.01.1993 ; Опубл. 10.01.1995 ; Приор. 06.02.1992, № 4-066582 (Япония)
Перевод заглавия: Иммунодепрессивное средство
Аннотация: Патентуется иммунодепрессант, содержащий в качестве активного компонента производное енопиранозы (химическая формула приводится). Приводятся результаты исследования иммунодепрессивной и противовоспалительной активности на культурах клеток и в эксперименте на животных, в частности на модели коллаген-индуцированного артрита у мышей

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19 + 341.45.21.79
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
ПРОИЗВОДНОЕ ЕНОПИРАНОЗЫ
СТРУКТУРА
АКТИВНОСТЬ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mizukoshi, Sadanori; Kato, Fuminori; Tsukamoto, Masumitsu; Kon, Kenji; Ishihara Sangyo Kaisha Ltd.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.229

Suppressive effect of a neutrophil elastase inhibitor on the development of collagen-induced arthritis [Text] / Kiichi Kakimoto [et al.] // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 165, N 1. - P26-32 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Ингибирующее действие ингибитора эластазы нейтрофилов на развитие индуцированного коллагеном артрита
Аннотация: В/б введение нового специфического ингибитора эластазы нейтрофилов ONO-5046 (100 мг/кг/сут) существенно снижало частоту и тяжесть индуцированного коллагеном артрита у крыс BB/DR и мышей DBA/1, предварительно иммунизированных коллагеном типа II. Ингибирующее действие ONO-5046 на тяжесть артрита коррелировало с улучшением гистологических показателей, в частности со снижением деструкции суставного хряща. Предполагается, что эластаза нейтрофилов может играть важную роль в патогенезе коллагенового артрита. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Fukuoka 807. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЭЛАСТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЭЛАСТАЗА НЕЙТРОФИЛОВ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
КОЛЛАГЕН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kakimoto, Kiichi; Matsukawa, Akihiro; Yoshinaga, Masaru; Nakamura, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т1.414

Binder, Waltraud.
A peripherally-selective k-opioid agonist EMD 61753 attenuates experimental arthritis in rats [Text] : [Pap.] APPS Satell. Meet. Workshop Hum. Senso-rimot. Hum. Contr., Randwick, 24th Sept., 1995 / Waltraud Binder, Judith S. Walker // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1995. - Vol. 26, N 2. - P194 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Уменьшение [выраженности] экспериментального артрита у крыс периферически-избирательным 'каппа'-опиоидным агонистом EMD 61753
Аннотация: Введение крысам EMD 61753 в дозе 0,1-40 мг/кг, п/к, ежедневно на протяжении 3 дн после индукции экспериментального артрита полным адъювантом Фрейнда уменьшало его выраженность. Торможение развития артрита отмечено при введении агониста также п/о в дозе 20 или 50 мг/кг ежедневно. Макс. эффект получен при введении EMD 61753 в дозе 5 мг/кг. В макс. дозах его действие уменьшалось. Обсуждена возможность клинического применения 'каппа'-агонистов. Австралия, Univ. of NSW, Sydney, NSW 2052

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП 'КАППА'
АГОНИСТЫ
EMD 61753
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Walker, Judith S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.259

Kiely, Patrick D. W.
Oxpentifylline inhibits tumor necrosis factor-'альфа' mRNA transcription and protects against arthritis in mercuric chloride-treated Brown Norway rats [Text] / Patrick D. W. Kiely, Kathleen M. Gillespie, David B. G. Oliveira // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 10. - P2899-2906 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Окспентифиллин ингибирует транскрипцию мРНК 'альфа'-фактора некроза опухоли и оказывает защитное действие при артрите у серых крыс при введении хлорида ртути
Аннотация: Изучали механизм защитного действия ингибитора фосфодиэстеразы окспентифиллина (I) при моделировании у крыс аутоиммунного процесса хлоридом ртути (модель с участием Th2 субпопуляции CD4+ клеток). I повышал уровень мРНК интерлейкина-4 в селезенке и ответ IgE. I подавлял вызываемую ртутью активацию транскрипции мРНК 'альфа'-фактора некроза опухоли в селезенке и голеностопном суставе и развитие артрита. I не оказывал защитного влияния в отношении васкулита слепой кишки. Заключают, что I можно будет использовать при терапии артритов, в т. ч. ревматоидных артритов, в патогенезе к-рых играет роль 'альфа'-фактор некроза опухоли. Великобритания, Dep. of Medicine, Univ. of Cambridge School of Clinical Medicine, Cambridge. Библ. 51

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19 + 341.45.21.79
Рубрики: ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ОКСПЕНТИФИЛЛИН
МРНК 'АЛЬФА'-ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gillespie, Kathleen M.; Oliveira, David B.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.03-04М6.61

Regulation de la secretion de l'hormone de croissance chez le rat arthritique, un modele de douleur chronique [Text] : [Rapp.] 22 Colloq. Soc. Neuroendocrinol. Experim., Sophia Antipolis, 1-3 sept., 1994 / B. Calvino [et al.] // Ann. endocrinol. - 1994. - Vol. 55, N 3. - P13 . - ISSN 0003-4266
Перевод заглавия: Регуляция секреции гормона роста у крыс с артритами. Модель хронической боли
Аннотация: Изучали ответ секреции гормона роста (ГР) у крыс с артритами на 14-й день после стимуляции клонидином (стимулятор высвобождения ГР центрального действия) или соматолиберином (СРГ) (прямо стимулирующим соматотропные клетки гипофиза). Реакция на клонидин была слабо выраженной, а на СРГ - значительно выше, чем у контрольных животных. Заключено, что парадоксальное увеличение секреции ГР в острой фазе артрита у крыс может представлять собой гомеостатическую реакцию при воспалении, препятствующую переходу заболевания в хроническую форму. При этом хронический болевой синдром в большей степени по сравнению с центральными факторами определяют периферические регуляторные факторы (вещество P, цитокины, интерлейкины-1 и -6, фактор некроза опухолей)

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21 + 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
РЕАКТИВНАЯ СЕКРЕЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ОСТРАЯ ФАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Calvino, B.; Mounier, F.; Videau, C.; Epelbaum, J.; Slama, A.; Bluet-Pajot, M.-T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.257

Effect of KE-298 on experimental arthritis in mice [Text] / Hiroichi Nagai [et al.] // Pharmacology. - 1996. - Vol. 53, N 3. - P190-196 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Эффекты KE-298 при экспериментальном артрите у мышей
Аннотация: The effects of KE-298 on type II collagen-induced arthritis (CIA) in mice with those of prednisolone, were compared. KE-298 at a dose of 25 mg/kg showed only a decrease in the progression of foot pad swelling. At doses of 50 and 100 mg/kg, however, KE-298 inhibited the severity and development of the collagen-induced arthritis index, the progression of foot pad swelling, bone damage and histopathological changes. These inhibitory effects were more pronounced at the dose of 50 mg/kg than at 100 mg/kg. KE-298 also significantly inhibited the delayedtype hypersensitivity (DTH) response to type II collagen, but did not affect the production of anti-type II collagen IgG antibody in arthritic mice. It was found that KE-298 inhibited bacterial lipopolysaccharide (LPS)-induced IL-1'бета' production at doses of 50 and 100 mg/kg. It inhibited the production of TNF-'альфа' at the dose of 50 mg/kg, but not at 100 mg/kg. In summary, at appropriate dosages, KE-298 inhibited CIA and TNF-'альфа' production in mice. KE-298 also inhibited the DTH reaction to type II collagen and LPS-induced IL-1'бета' production in a dose-related fashion. These findings suggest that these effects of KE-298 are closely related to its immunomodulatory action. Библ. 29

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
KE-298
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
IN VIVO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nagai, Hiroichi; Takaoka, Yuko; Mori, Hiroshi; Kawada, Kenji

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.265

The effect of SM-8849 on experimental arthritis in mice [Text] / Hiroichi Nagai [et al.] // Pharmacology. - 1996. - Vol. 52, N 6. - P377-386 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Эффекты SM-8849 при экспериментальном артрите у мышей
Аннотация: Проведено сравнительное изучение терапевтической эффективности нового производного класса тиазолов SM-8849 (I) и преднизолона (II) на течение экспериментального артрита у мышей. I и II снижали частоту и выраженность клинических и патогистологических проявлений артрита, вызванного коллагеном II типа и подавляли р-цию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на коллаген у мышей с артритом. При этом, однако, I не влиял на образование антител к коллагену II типа. I подавлял иммунопатологические реакции, опосредованные Т-лимфоцитами (развитие артрита, вызванного суперантигеном - стафилококковым энтеротоксином В (СЭТ), экспрессию рецепторов CD25, стимулированную СЭТ, а также р-цию ГЗТ на эритроциты барана (ЭБ). В то же время I не влиял на число антителообразующих клеток в селезенке мышей при иммунизации ЭБ. Полагают, что основным механизмом лечебного действия I при артрите является подавление активности Т-лимфоцитов и соотв. снижение ГЗТ. Япония, Dep. of Pharmacology, Gifu Pharmaceutical Univ., Gifu 502. Библ. 16

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
SM-8849
ПРЕДНИЗОЛОН
ЛИМФОЦИТЫ * Т-
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
IN VIVO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nagai, Hiroichi; Takaoka, Yuko; Kuwabara, Kenji; Kamada, Hiroyuki; Kitagaki, Kunihiko

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.07-04Б4.379

The effect of SM-8849 on experimental arthritis in mice [Text] / Hiroichi Nagai [et al.] // Pharmacology. - 1996. - Vol. 52, N 6. - P377-386 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Эффекты SM-8849 при экспериментальном артрите у мышей
Аннотация: Проведено сравнительное изучение терапевтической эффективности нового производного класса тиазолов SM-8849 (I) и преднизолона (II) на течение экспериментального артрита у мышей. I и II снижали частоту и выраженность клинических и патогистологических проявлений артрита, вызванного коллагеном II типа и подавляли р-цию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на коллаген у мышей с артритом. При этом, однако, I не влиял на образование антител к коллагену II типа. I подавлял иммунопатологические реакции, опосредованные Т-лимфоцитами (развитие артрита, вызванного суперантигеном - стафилококковым энтеротоксином В (СЭТ), экспрессию рецепторов CD25, стимулированную СЭТ, а также р-цию ГЗТ на эритроциты барана (ЭБ). В то же время I не влиял на число антителообразующих клеток в селезенке мышей при иммунизации ЭБ. Полагают, что основным механизмом лечебного действия I при артрите является подавление активности Т-лимфоцитов и соотв. снижение ГЗТ. Япония, Dep. of Pharmacology, Gifu Pharmaceutical Univ., Gifu 502. Библ. 16

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
SM-8849
ПРЕДНИЗОЛОН
ЛИМФОЦИТЫ * Т-
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
IN VIVO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nagai, Hiroichi; Takaoka, Yuko; Kuwabara, Kenji; Kamada, Hiroyuki; Kitagaki, Kunihiko

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т2.175

Иммунорегуляторный механизм [действия] тритерпеноидов при лечении адьювантного артрита у крыс [Text] / Zu-Sen Fan [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1996. - Vol. 12, N 6. - С. 527-529 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: The therapeutic effect of triterpenoids on treating rat adjuvant arthritis and its immunoregulatory mechanisms was studied. The results showed that triterpenoids could ameliorate rat arthritic symptoms. After treatment with triterpenoids, rat serum IL-1, IL-6 activities decreased evidently and inflammatory cytokine levels in joint fluids were reduced significantly. Cytokine production was significantly inhibited in peritoneal macrophages and splenic lymphocytes. ConA-induced splenocyte proliferative capacity was dramatically decreased in AA rats. Treatment with triterpenoids had no evident effect on splenocyte proliferation compared with AA control. In conclution, triterpenoids exerted anti-inflammatory role by immunosuppression. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19 + 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТРИТЕРПЕНОИДЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
IN VIVO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fan, Zu-Sen; Cao, Rong-Hua; Zhang, Qing-Yin; Zhuang, Qian-Li; Song, Xing-Yun

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.254

Early lesions of pristane-induced arthritis in DBA/1J mice [Text] / C. Abe [et al.] // Int. j. Immunother. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P103-106 . - ISSN 0255-9625
Перевод заглавия: Ранние поражения при индуцированном пристаном артрите у мышей DBA/1J
Аннотация: Через 14 нед после индукции артрита у мышей DBA/1J путем введения пристана (I) у 80% животных отмечались клинические признаки поражений суставов. При микроскопическом обследовании изменения суставов были выявлены в 100% случаев. Появлению гистопатологических повреждений предшествовали нарушения иммунологических показателей: титр IgM ревматоидного фактора начинал повышаться через 3 нед после введения I с последующим повышением титров IgG ревматоидного фактора и антител к коллагену типа II. Сделан вывод о том, что терапевтический эффект при иммунологических заболеваниях следует оценивать через 6-8 нед, а гистопатологические изменения - через 14 нед после введения противоревматических средств. Япония, St. Marianna Univ. School of Medicine, Inst. of Medical Sciences, Miyamae, Kawasaki, Kanagawa 216. Библ. 7

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.77.19
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ПРИСТАН
ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ
ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Abe, C.; Sakata, N.; Agata, N.; Matsufuji, M.; Hirano, S.; Iguchi, H.; Tone, H.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.564

Иммунорегуляторный механизм [действия] тритерпеноидов при лечении адьювантного артрита у крыс [Text] / Zu-Sen Fan [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1996. - Vol. 12, N 6. - С. 527-529 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: The therapeutic effect of triterpenoids on treating rat adjuvant arthritis and its immunoregulatory mechanisms was studied. The results showed that triterpenoids could ameliorate rat arthritic symptoms. After treatment with triterpenoids, rat serum IL-1, IL-6 activities decreased evidently and inflammatory cytokine levels in joint fluids were reduced significantly. Cytokine production was significantly inhibited in peritoneal macrophages and splenic lymphocytes. ConA-induced splenocyte proliferative capacity was dramatically decreased in AA rats. Treatment with triterpenoids had no evident effect on splenocyte proliferation compared with AA control. In conclution, triterpenoids exerted anti-inflammatory role by immunosuppression. Библ. 11

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТРИТЕРПЕНОИДЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
IN VIVO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fan, Zu-Sen; Cao, Rong-Hua; Zhang, Qing-Yin; Zhuang, Qian-Li; Song, Xing-Yun

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.537

Early lesions of pristane-induced arthritis in DBA/1J mice [Text] / C. Abe [et al.] // Int. j. Immunother. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P103-106 . - ISSN 0255-9625
Перевод заглавия: Ранние поражения при индуцированном пристаном артрите у мышей DBA/1J
Аннотация: Через 14 нед после индукции артрита у мышей DBA/1J путем введения пристана (I) у 80% животных отмечались клинические признаки поражений суставов. При микроскопическом обследовании изменения суставов были выявлены в 100% случаев. Появлению гистопатологических повреждений предшествовали нарушения иммунологических показателей: титр IgM ревматоидного фактора начинал повышаться через 3 нед после введения I с последующим повышением титров IgG ревматоидного фактора и антител к коллагену типа II. Сделан вывод о том, что терапевтический эффект при иммунологических заболеваниях следует оценивать через 6-8 нед, а гистопатологические изменения - через 14 нед после введения противоревматических средств. Япония, St. Marianna Univ. School of Medicine, Inst. of Medical Sciences, Miyamae, Kawasaki, Kanagawa 216. Библ. 7

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ПРИСТАН
ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ
ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Abe, C.; Sakata, N.; Agata, N.; Matsufuji, M.; Hirano, S.; Iguchi, H.; Tone, H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.305

Experimental immunization with anti-rheumatic bacterial extract OM-89 induces T cell responses to heat shock protein (hsp)60 and hsp70; modulation of peripheral immunological tolerance as its possible mode of action in the treatment of rheumatoid arthritis (RA) [Text] / A. Bloemendal [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 110, N 1. - P72-78 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Экспериментальная иммунизация противоревматическим бактериальным экстрактом OM-89 стимулирует ответ Т-клеток на белки теплового шока hsp60 и hsp70; модуляция периферической иммунологической толерантности как возможный механизм действия при лечении ревматоидного артрита
Аннотация: Иммунизация крыс экстрактом E. coli OM-89 (I) стимулировала пролиферативный ответ Т-лимфоцитов на белки теплового шока hsp60 и hsp70, выделенные из E. coli и M. tuberculosis. Иммунизация животных hsp60 и hsp70, стимулировала реакцию Т-лимфоцитов на I, что позволяет предположить, что hsp70 (DnaK) является одним из основных иммуногенных компонентов I. Парентеральная иммунизация крыс I снижала устойчивость животных к развитию адьювантного артрита, тогда как пероральная иммунизация подавляла развитие артрита. Швейцария, Inst. Infectious Diseases and Immunology, Utrecht Univ., 3584 CL Utrecht. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.77.19
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЭКСТРАКТ ESCHERICHIA COLI
OM-89
БЕЛКИ HSP
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ПЕРОРАЛЬНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bloemendal, A.; Van, der Zee R.; Rutten, V.P.M.G.; Van, Kooten P.J.S.; Farine, J.C.; Van, Eden W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.461

Experimental immunization with anti-rheumatic bacterial extract OM-89 induces T cell responses to heat shock protein (hsp)60 and hsp70; modulation of peripheral immunological tolerance as its possible mode of action in the treatment of rheumatoid arthritis (RA) [Text] / A. Bloemendal [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 110, N 1. - P72-78 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Экспериментальная иммунизация противоревматическим бактериальным экстрактом OM-89 стимулирует ответ Т-клеток на белки теплового шока hsp60 и hsp70; модуляция периферической иммунологической толерантности как возможный механизм действия при лечении ревматоидного артрита
Аннотация: Иммунизация крыс экстрактом E. coli OM-89 (I) стимулировала пролиферативный ответ Т-лимфоцитов на белки теплового шока hsp60 и hsp70, выделенные из E. coli и M. tuberculosis. Иммунизация животных hsp60 и hsp70, стимулировала реакцию Т-лимфоцитов на I, что позволяет предположить, что hsp70 (DnaK) является одним из основных иммуногенных компонентов I. Парентеральная иммунизация крыс I снижала устойчивость животных к развитию адьювантного артрита, тогда как пероральная иммунизация подавляла развитие артрита. Швейцария, Inst. Infectious Diseases and Immunology, Utrecht Univ., 3584 CL Utrecht. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЭКСТРАКТ ESCHERICHIA COLI
OM-89
БЕЛКИ HSP
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ПЕРОРАЛЬНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bloemendal, A.; Van, der Zee R.; Rutten, V.P.M.G.; Van, Kooten P.J.S.; Farine, J.C.; Van, Eden W.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.469

Technetium-99 labelled liposomes to image experimental arthritis [Text] / Otto C. Boerman [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1997. - Vol. 56, N 6. - P369-373 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Липосомы, меченные технецием-99{m} для выявления экспериментального артрита
Аннотация: У крыс Wistar вызывали экспериментальный артрит в левой задней лапе введением в стопу Mycobacterium butyricum в неполном адъюванте Фрейнда. Через 7 дн подопытным животным вводили липосомы (Л) без полиэтиленгликоля (ПЭГ), Л с включением ПЭГ или периклональный IgG человека. Л метили {99m}Tc. Показано, что время полувыведения комплекса ПЭГ-Л составило 18 ч, IgG - 3 ч, Л без ПЭГ - 1 ч. Аналогично, комплекс ПЭГ - Л дольше задерживался в пораженном суставе, что позволяет выявлять места, пораженные ревматоидным артритом у человека. Нидерланды, Dep. Nuclear Med., Univ. Hosp. Nijmengen. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ДИАГНОСТИКА
ЛИПОСОМЫ
МЕТКА {99M}TC
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Boerman, Otto C.; G'Oyen, Wim J.; Storm, Gert; Corvo, M.Luisa; van, Bloois Louis; van, der Meer Jos W.M.; Corstens, Frans H.M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.06-04А4.307

Technetium-99 labelled liposomes to image experimental arthritis [Text] / Otto C. Boerman [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1997. - Vol. 56, N 6. - P369-373 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Липосомы, меченные технецием-99{m} для выявления экспериментального артрита
Аннотация: У крыс Wistar вызывали экспериментальный артрит в левой задней лапе введением в стопу Mycobacterium butyricum в неполном адъюванте Фрейнда. Через 7 дн подопытным животным вводили липосомы (Л) без полиэтиленгликоля (ПЭГ), Л с включением ПЭГ или периклональный IgG человека. Л метили {99m}Tc. Показано, что время полувыведения комплекса ПЭГ-Л составило 18 ч, IgG - 3 ч, Л без ПЭГ - 1 ч. Аналогично, комплекс ПЭГ - Л дольше задерживался в пораженном суставе, что позволяет выявлять места, пораженные ревматоидным артритом у человека. Нидерланды, Dep. Nuclear Med., Univ. Hosp. Nijmengen. Библ. 23

ГРНТИ	34.49.37

ВИНИТИ 341.49.37.15
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ДИАГНОСТИКА
ЛИПОСОМЫ
МЕТКА {99M}TC
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Boerman, Otto C.; G'Oyen, Wim J.; Storm, Gert; Corvo, M.Luisa; van, Bloois Louis; van, der Meer Jos W.M.; Corstens, Frans H.M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т2.176

Osterman, Thua.
The effect of clodronate on inflammation and bone loss associated with experimental arthritis [Text] / Thua Osterman // Acta univ. ouluen. D. - 1997. - N 426. - P1-59 . - ISSN 0355-3221
Перевод заглавия: Влияние клодроната на воспаление и резорбцию костей, связанные с экспериментальным артритом
Аннотация: Изучали лечебное действие динатриевой или кальциевой соли клодроната (I) при адъювантном и коллагеновом артритах у крыс Lewis. Введение I подавляло отек лапы, активность 'бета'-N-ацетилглюкозаминидазы в очаге воспаления. I уменьшал воспалительные поражения суставов, резорбцию костей и тормозил избыточное формирование костной ткани в тибиотарсальной области. В данных условиях, I не подавлял полностью развитие экспериментального артрита, однако ценные терапевтические характеристики препарата могут рекомендовать его для лечения умеренных и вяло текущих заболеваний, сопровождающихся резорбцией костей, напр. ревматоидного артрита. Финляндия, Dep. of Anatomy, Univ. of Oulu, FIN-90220, Oulu

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.49.21
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КЛОДРОНАТ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
СУСТАВЫ
РЕЗОРБЦИЯ КОСТЕЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
КРЫСЫ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-91

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска