СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.04-04М6.053

Clonal insulinoma cell line that stably maintains correct glucose responsiveness [Text] / David Knaack [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 12. - P1413-1417 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Клонируемая клеточная линия инсулиномы со стабильно сохраняемой нормальной чувствительностью к глюкозе
Аннотация: Ряд линий опухолевых 'бета'-клеток, происходящих из инсулиномы трансгенных мышей, серетирует инсулин (I) в ответ на физиологические конц-ии глюкозы (II). Однако, вследствие нестабильности фенотипа, клетки этих неклонированных линий становятся чувствительными к подпороговым кол-вам II и/или ослабляют секрецию I. Описана клонируемая в мягком агаре линия клеток 'бета'TCG-F7, к-рая сохраняет нормальную чувствительность к II и секрецию I в течение года (более 55 пассажей). Как и нормальные 'бета'-клетки, эта линия экспрессирует глюкокиназу, мало гексокиназы и мРНК переносчика II GLUT2. Т. обр., трансформированные 'бета'-клетки могут поддерживать высокодифференцированный фенотип в культуре. Это дает основание для получения длительно живущих линий 'бета'-клеток для трансплантационной терапии диабета. США, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Ave., Bronx, NY 10461. Библ. 17.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ИНСУЛИНОМА
СТАБИЛЬНО КЛОНИРУЕМАЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Knaack, David; Fiore, Deborah M.; Surana, Manju; Leiser, Margarita; Laurance, Megan; Fusco-De-Mane, David; Hegre, Orion D.; Fleischer, Norman; Efrat, Shimon

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.12-04Б2.176

Carrillo, Dolores.
Sensitivity of fructose-1,6-bisphosphatase to glucose and cyclic AMP in the fission yeast Schizosaccharomyces pombe [Text] / Dolores Carrillo, Jeronima Vicente-Soler, Mariano Gacto // Microbios. - 1994. - Vol. 79, N 319. - P73-79 . - ISSN 0026-2633
Перевод заглавия: Чувствительность фруктозо-1,6-бифосфатазы к глюкозе и циклическому АМФ у делящихся дрожжей Schizosaccharomyces pombe
Аннотация: При добавлении глюкозы к суспензии клеток S. pombe из стационарной фазы роста активность указанного фермента у них не только не возрастает, но напротив, снижается в 4-5 раз. Данный эффект не зависит от синтеза белка и сопровождается повышением уровня активности нейтральной трегалазы и цАМФ. Добавление последнего вызывает такую же р-цию. Эти данные свидетельстуют, что для синтеза фруктозо-1,6-бифосфатазы кроме АМФ необходимы дополнительные элементы трансдукции, к-рые, очевидно, не активны у покоящихся клеток S. pombe. In vitro исследованный фермент сильно ингибируется фруктозо-2,6-бифосфатом. Испания, Department of Genetics and Microbiol., Fac. de Biol., Univ. of Murcia, 30071 Murcia. Библ. 16

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: ФРУКТОЗО-1,6-БИФОСФАТАЗА
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ЦАМФ
ИНГИБИРОВАНИЕ ФРУКТОЗО-2,6-БИФОСФАТОМ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Vicente-Soler, Jeronima; Gacto, Mariano

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.09-04М6.144

Zhou, Yun-Ping.
Palmitate-induced 'бета'-cell insensitivity to glucose is coupled to decreased pyruvate dehydrogenase activity and enhanced kinase activity in rat pancreatic islets [Text] / Yun-Ping Zhou, Valdemar E. Grill // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 4. - P394-399 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Вызванная пальмитатом потеря чувствительности 'бета'-клеток к глюкозе сопряжена со снижением активности пируватдегидрогеназы и увеличением активности киназы в панкреатических островках крыс
Аннотация: Инкубация изолированных панкреатических островков (ПО) крыс с пальмитатом (0,125 мМ) не изменяет потенцирующее действие ацетата на индуцированную сукцинатмонометиловым эфиром секрецию инсулина, но заметно снижает потенцирущее действие пирувата. В экстрактах инкубированных с пальмитатом ПО отмечается снижение активности пируватдегидрогеназы (ПДГ) и снижение соотношения активной формы ПДГ и общего содержания ПДГ. При этом инкубация с пальмитатом увеличивала активность ПДГ-киназы и в том числе несвязанной с ПДГ киназы. Обсуждают возможную роль обнаруженных ферментативных изменений в нарушении секреции инсулина при диабете 2-го типа. Швеция, Dep. Mol. Med., Endocrine and Diabetes Unit., Karolinsca Hosp. S-171 76 Stockholm. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ПАЛЬМИТАТ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Grill, Valdemar E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.359

Zhou, Yun-Ping.
Palmitate-induced 'бета'-cell insensitivity to glucose is coupled to decreased pyruvate dehydrogenase activity and enhanced kinase activity in rat pancreatic islets [Text] / Yun-Ping Zhou, Valdemar E. Grill // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 4. - P394-399 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Вызванная пальмитатом потеря чувствительности 'бета'-клеток к глюкозе сопряжена со снижением активности пируватдегидрогеназы и увеличением активности киназы в панкреатических островках крыс
Аннотация: Инкубация изолированных панкреатических островков (ПО) крыс с пальмитатом (0,125 мМ) не изменяет потенцирующее действие ацетата на индуцированную сукцинатмонометиловым эфиром секрецию инсулина, но заметно снижает потенцирущее действие пирувата. В экстрактах инкубированных с пальмитатом ПО отмечается снижение активности пируватдегидрогеназы (ПДГ) и снижение соотношения активной формы ПДГ и общего содержания ПДГ. При этом инкубация с пальмитатом увеличивала активность ПДГ-киназы и в том числе несвязанной с ПДГ киназы. Обсуждают возможную роль обнаруженных ферментативных изменений в нарушении секреции инсулина при диабете 2-го типа. Швеция, Dep. Mol. Med., Endocrine and Diabetes Unit., Karolinsca Hosp. S-171 76 Stockholm. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ПАЛЬМИТАТ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Grill, Valdemar E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.01-04М3.235

Mechanisms of glucose sensing by neurons of the hypothalamus [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / R.M Lynch [et al.] // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P628 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Механизмы восприятия глюкозы нейронами гипоталамуса

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.33
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
НЕЙРОНЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lynch, R.M; .Tucker, V.A.; Sutherland, G.; Yool, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.12-04М3.32

Kir-6.2-containing K[ATP] channels are an essential component of glucose sensing in mouse ventromedial hypothalamic neurons [Text] : abstr. of the Scientific Meeting of the Physiological Society, Cambridge 18-20 July, 2000 / B. Liss [et al.] // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 527. - 114P-115P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Kir6.2 - в содержащих его АТФ-чувствительных калиевых каналах (К[АТФ]) - эссенциальный компонент чувствительности к глюкозе в вентромедиальных нейронах гипоталамуса мыши
Аннотация: Исследовали значение Kir6.2 (I) - одну из порообразующих субъединиц К[АТФ]-каналов в чувствительности нейронов к глюкозе. Использовали мышей с генетическим нокаутом I и контрольных мышей дикого типа. 24% нейронов, выделенных от последних, увеличивали свой спонтанный заряд 'ЭКВИВ' в 2 раза в ответ на повышение конц-ии глюкозы от 2,5 до 25 мМ. Это были нейроны A или C типа. Нейроны от мышей с генетическим нокаутом I, включая нейроны A и C типа, не обнаруживали изменений в возбуждении при повышении конц-ии глюкозы. Великобритания, MRC Anatomical Neuropharmacol., Oxford Univ. Библ. 2

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
СУБЪЕДИНИЦА KIR6.2
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liss, B.; Miki, T.; Seino, S.; Roeper, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.07-04М6.123

Acute hyperglycemia alters the ability of the normal 'бета'-cell to sense and respond to glucose [Text] / Jurgen Meyer [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - PE917-E922 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Острая гипергликемия нарушает у здоровых людей чувствительность и ответную реакцию 'бета'-клеток на глюкозу
Аннотация: Обследовали 7 здоровых мужчин без диабета в семейном анамнезе в возрасте 24-35 лет, к-рым в течение 12 ч с периодичностью 144 мин вводили глюкозу в дозах 6 и 12 мг/кг/мин, в/в. Ср. конц-ия глюкозы в плазме крови при введении ее в дозах 6 и 12 мг/кг/мин составляла 6,8 и 9,5 мМ, а ср. скорость секреции инсулина 268,4 и 469,1 пмоль/мин соотв. Спектральная мощность осцилляций во времени конц-ий глюкозы, инсулина, а также скорости секреции инсулина при введении глюкозы в дозе 12 мг/кг/мин была снижена по сравнению с дозой 6 мг/кг/мин. Сделан вывод, что гипергликемия может частично опосредовать уменьшение спектральной мощности скорости секреции инсулина, наблюдаемое при нарушении толерантности к глюкозе или диабете 2-го типа. Германия, Inst. of Reproductive Medicine, Univ. of Munster, Domagkstrasse 11, 48129 Munster. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ОСТРАЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Meyer, Jurgen; Sturis, Jeppe; Katschinski, Martin; Arnold, Rudolf; Goke, Burkhard; Byrne, Maria M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.12-04М6.144

Gozali, M.
Involvement of neuropeptide Y in glucose sensing in the dorsal hypothalamus of streptozotocin diabetic rats - in vitro and in vivo studies of transmitter release [Text] / M. Gozali, J. M. Pavia, M. J. Morris // Diabetologia. - 2002. - Vol. 45, N 9. - P1332-1339 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Участие нейропептида Y в обеспечении чувствительности к глюкозе в дорсальном гипоталамусе у крыс со стрептозотоциновым диабетом - изучение секреции нейропептида Y in vitro и in vivo
Аннотация: Изучали влияние глюкозы в низких конц-иях на секрецию нейропептида Y (НПY) in vitro из срезов гипоталамуса и модуллярного в-ва крыс Sprague-Dawley со стрептозотоциновым диабетом. Базальная секреция НПY в дорсальном и вентральном гипоталамусе, но не медуллярном в-ве, была повышена у крыс с диабетом по сравнению с контролем. Секреция НПY из срезов дорсального гипоталамуса под действием глюкозы в низких конц-иях была снижена у крыс с диабетом, по сравнению с контролем. Уменьшение конц-ий глюкозы не влияло на секрецию НПY в вентральном гипоталамусе или медуллярном в-ве. В условиях in vivo секреция НПY также была выше у крыс с диабетом, по сравнению с контролем. Гипогликемия, вызванная инсулином у крыс с диабетом, вела к снижению секреции НПY и ее повышению в контроле. Сделан вывод о связи НПY с нарушением чувствительности к глюкозе при диабете 1 типа. Австралия, Univ. of Melbourne, Victoria, 3010

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГИПОТАЛАМУС
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
НЕЙРОПЕПТИД Y
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pavia, J.M.; Morris, M.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.12-04М6.233

The role of hepatic portal glucose sensing in modulating responses to hypoglycaemia in man [Text] / D. Smith [et al.] // Diabetologia. - 2002. - Vol. 45, N 10. - P1416-1424 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Роль чувствительности воротной вены печени к глюкозе в модуляции ответной реакции на гипогликемию у человека
Аннотация: Обследовали 9 здоровых мужчин-добровольцев, к-рым вводили инсулин в дозе 3 мед/кг/мин инфузионно. Глюкозу вводили в интервале доз, обеспечивающих ее конц-ии в плазме крови 5 мМ в течение 60 мин, затем 3,2 мМ в течение последующих 60 мин. За 20 мин до гипогликеми испытуемые принимали 20 г глюкозы или воды, подслащенной сахарином. 5 испытуемых получали меченую глюкозу, что позволяло оценивать ее максим. системное всасывание на 90-110 мин. У 5 испытуемых исследование было повторено в условиях эугликемического клэмпа. Прием глюкозы сопровождался снижением ранней ответной реакции адреналина на гипогликемию. При этом ср. площадь под фармакокинетической кривой (AUC) снижалась с 24,02 до 15,26 нМ в течение 20 мин (с 90-й по 110-ю мин испытания). Общ. AUC снижалась с 99,72 до 16,39, AUC, отражающая реакцию симпатической нервной системы - с 51,8 до 7,78 и AUC, связанная с нейрогликопенией, - с 54,17 до 8,6 нМ в течение 20 мин. Прием глюкозы не влиял на отмеченные показатели при эугликемии. Сделан вывод, что восприятие глюкозы сенсорными элементами в воротной вене может ослаблять симптоматическую и нейроэндокринную реакции, опосредованные центральными механизмами. Великобритания, Dep. of Diabetes, Endocrinology and Internal Medicine, Guy's, King's and St Thomas' School of Medicine, King's Denmark Hill Campus, Bessemer Rd., London SE5 9PJ

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ОТВЕТНАЯ РЕАКЦИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ВОРОТНАЯ ВЕНА ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Smith, D.; Pernet, A.; Reid, H.; Bingham, E.; Rosenthal, J.M.; Macdonald, I.A.; Umpleby, A.M.; Amiel, S.A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.08-04М6.186

Impaired beta cell glucose sensitivity and whole-body insulin sensitivity as predictors of hyperglycaemia in non-diabetic subjects [Text] / M. Walker [et al.] // Diabetologia. - 2005. - Vol. 48, N 12. - P2470-2476 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Нарушенные чувствительность 'бета'-клеток к глюкозе и чувствительность к инсулину в целом организме как прогностические факторы гипергликемии у лиц без диабета
Аннотация: У 156 у лиц без диабета, в т. ч. у 86 лиц с диабетом 2 типа в семейном анамнезе, проводили 75-г п/о тест на толерантность к глюкозе, определяли антропометрические показатели, функцию 'бета'-клеток и чувствительность к инсулину в целом организме в начале исследования и через 5 лет. По результатам исследования были определены лица, у к-рых состояние ухудшилось на одну или несколько ступенек от исходного (пониженная толерантность к глюкозе различной степени, гипергликемия натощак и диабет; 1 группа) и лица, у к-рых состояние не ухудшилось (2 группа). У б-ных 1 группы отмечали повышенные отложение жира и частоту встречаемости диабета в семейном анамнезе, сниженные толерантность к глюкозе, базальную чувствительность 'бета'-клеток к глюкозе и чувствительность к инсулину в целом организме, по сравнению с лицами 2 группы. Регрессионный анализ показал, что исходная и последующая чувствительность 'бета'-клеток к глюкозе и чувствительность к инсулину, но не стандартные прогностические факторы (ожирение, диабет в семейном анамнезе и конц-ии глюкозы в плазме крови), являются основными прогностическими факторами развития диабета, определяющими этот процесс на 50%. Сделан вывод, что нарушенные чувствительность 'бета'-клеток к глюкозе и чувствительность к инсулину в целом организме являются прогностическими факторами развития гипергликемии и диабета. Великобритания, Univ. of Newcastle upon Tyne

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ФАКТОРЫ РИСКА
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Walker, M.; Mari, A.; Jayapaul, M.K.; Bennett, S.M.A.; Ferrannini, E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.04-04М6.25

Enhanced hypothalamic glucose sensing in obesity: Alteration of redox signaling [Text] / Anne-Laure Colombani [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 10. - P2189-2197 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Повышенная чувствительность гипоталамуса к глюкозе при ожирении. Изменения окислительно-восстановительной сигнализации
Аннотация: Повышенная чувствительность гипоталамуса к глюкозе у крыс с ожирением ассоциировалась с усилением электрической активности аркуатного ядра и увеличением секреции инсулина при низкой концентрации глюкозы, отсутствавшие у крыс с нормальной массой тела. Одновременно повышалось количество реактивных форм кислорода на фоне снижения активности антиокислительных ферментов. Отмечалась избыточная продукция некоторых митохондриальных субъединиц дыхательной цепи в сочетании с общим нарушением функциональной активности митохондрий. Введение же восстановленного глутатиона в третий желудочек мозга крысам полностью нормализовало у них чувствительность гипоталамуса к глюкозе

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.25.17.17
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ
ГИПОТАЛАМУС
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Colombani, Anne-Laure; Carneiro, Lionel; Benani, Alexandre; Galinier, Anne; Jaillard, Tristan; Duparc, Thibaut; Offer, Geraldine; Lorsignol, Anne; Magnan, Christophe; Casteilla, Louis; Penicaud, Luc

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.12-04М6.120

Glucose transporter-1 in the hypothalamic glial cells mediates glucose sensing to regulate glucose production in vivo [Text] / Madhu Chari [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 7. - P1901-1906 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Транспортер-1 глюкозы в гипоталамических глиальных клетках опосредует чувствительность к глюкозе, чтобы регулировать образование глюкозы in vivo
Аннотация: Гипергликемия у крыс со стрептозотоциновым диабетом нарушала чувствительность к глюкозе в гипоталамусе (ГТ), вызывaла повышение конц-ии глюкозы в ГТ и снижала образование глюкозы, что сопровождалось снижением конц-ии GLUT-1 в глиальных Кл ГТ. Сверхэкспрессия гипоталамического глиального GLUT-1 у крыс с диабетом и пониженной активностью GLUT-1 нормализовала конц-ии глюкозы в плазме крвои, а у крыс с селективной гипоталамической гипергликемией восстанавливала нормальный глюкозный обмен в ГТ. Сделан вывод о решающей роли гипоталамического глиального GLUT-1 в регуляции чувствительности к глюкозе и ее образования

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГИПОТАЛАМУС
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT-1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chari, Madhu; Yang, Clair S.; Lam, Carol K.L.; Lee, Katie; Mighiu, Patricia; Kokorovic, Andrea; Cheung, Grace W.C.; Lai, Teresa Y.Y.; Wang, Penny Y.T.; Lam, Taony K.T.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.12-04М6.188

Impaired beta cell glucose sensitivity rather than inadequate compensation for insulin resistance is the dominant defect in glucose intolerance [Text] / A. Mari [et al.] // Diabetologia. - 2010. - Vol. 53, N 4. - P749-756 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: При нарушенной толерантности к глюкозе доминантным дефектом является скорее нарушение чувствительности 'бета'-клеток к глюкозе, чем неадекватная компенсация инсулинорезистентности
Аннотация: Полагают, что гипергликемия может возникнуть вследствие недостаточной для инсулинорезистентности компенсации секреции инсулина. Обследовали 1123 мужчин и женщин с нормальной толерантностью к глюкозе и 156 пациентов с нарушенной регуляцией уровня глюкозы (НРГ; средний возраст пациентов 44 года, средний индекс массы тела 25 кг/м{2}). Показали, что инсулинорезистентность обычно повышает интенсивность секреции инсулина, и при этом отсутствует дефект компенсации НРГ. В противоположность этому, чувствительность 'бета'-Кл в глюкозе не зависит от инсулинорезистентности, но служит ключевой детерминантой толерантности к глюкозе. По-видимому, гипергликемия возникает скорее вследствие эндогенного дефекта 'бета'-Kл, чем неадекватной инсулинорезистентности

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ

Доп.точки доступа:
Mari, A.; Tura, A.; Natali, A.; Laville, M.; Laakso, M.; Gabriel, R.; Beck-Nielsen, H.; Ferrannini, E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.03-04М6.169

Brain insulin action regulates hypothalamic glucose sensing and the counterregulatory response to hypoglycemia [Text] / Kelly A. Diggs-Andrews [et al.] // Diabetes. - 2010. - Vol. 59, N 9. - P2271-2280 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Действие инсулина в мозге регулирует чувствительность гипоталамуса к глюкозе и контррегуляторную реакцию на гипогликемию
Аннотация: У мышей с нокаутом специфичного для нейронов рецептора инсулина (НКРИ-м) и мышей дикого типа (ДТ-м) проводили ступенчатый гипогликемический гиперинсулинемический клэмп (конц-ии глюкозы 100-30 мг/дл) или подвергали мышей тепловому стрессу или обездвиживанию. У НКРИ-м отмечалось нарушение р-ции симпатоадреналовой системы на гипогликемию, снижение экспрессии с-fos в гипоталамусе при гипогликемии, но не под воздействием др. стрессорных факторов. Электрофизиологические параметры ингибируемых глюкозой нейронов в вентромедиальном гипоталамусе, экспрессия инсулинчувствительного GLUT4, но не глюкокиназы, в гипоталамусе мышей НКРИ-м были меньше, чем у ДТ-м. Сделан вывод о непосредственном влиянии инсулина на чувствительность нейронов гипоталамуса к гипогликемии

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
ГИПОТАЛАМУС
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Diggs-Andrews, Kelly A.; Zhang, Xuezhao; Song, Zhentao; Daphna-Iken, Dorit; Routh, Vanessa H.; Fisher, Simon J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.04-04М6.130

Liu, E.
Dynamic sensitivity and control analyses of metabolic insulin signalling pathways [Text] / E. Liu, J. M. Yuan // IET Syst. Biol. - 2010. - Vol. 4, N 1. - P64-81 . - ISSN 1751-8849
Перевод заглавия: Анализ динамической чувствительности и контроля метаболических сигнальных путей инсулина
Аннотация: На основе данных о динамической чувствительности мышечных и жировых клеток к глюкозе разработана стратегия контроля за накоплением мембранного транспортера глюкозы-4 на фоне поступления инсулина в течение определенного периода времени. Стратегия использовалась для ранжирования возможных механизмов инсулинорезистентности

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЖИРОВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Yuan, J.M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.08-04М6.124

Congenital hyperinsulinism and glucose hypersensitivity in homozygous and heterozygous carriers of Kir6.2 (KCNJ11) mutation V290M mutation: K[ATP] channel inactivation mechanism and clinical management [Text] / Karen J. Loechner [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 1. - P209-217 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Врожденный гиперинсулинизм и гиперчувствительность к глюкозе у гомозиготных и гетерозиготных носителей мутации V290M Kir6.2 (KCNJ11): механизм инактивации К[АТФ]-каналов и клиническое лечение
Аннотация: У 2 пробандов с врожденным гиперинсулинизмом (ГИ) идентифицирована мутация V290М порообразующей единицы К[АТФ]-каналов, ведущая к снижению их активности. Активность К[АТФ]-каналов была значительно снижена при гомомерной экспрессии у носителей мутации в гомозиготном состоянии и в меньшей степени при гетеромерной экспрессии с субъединицей дикого типа у носителей мутации в гетерозиготном состоянии. У б-ного с мутацией в гомозгиготном состоянии был тяжелый резистентный к диазоксиду ГИ, диагностированный в возрасте 2 нед. У б-ного было успешно проведено лечение октреотидом и амлодинином. Родители и б-ной мужского пола являлись гетерозиготными носителями мутации без клинически выраженного ГИ. У матери и сибса была аномально высокая толерантность к глюкозе. Сделан вывод о роли мутации V290M Kir6.2 в развитии ГИ и повышенной чувствительности к глюкозе. Лечение гомозгиготных носителей мутации может быть проведено медикаментозно без панкреатэктомии

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.99
Рубрики: ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ
ВРОЖДЕННЫЙ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
К[АТФ]-КАНАЛЫ
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Loechner, Karen J.; Akrouh, Alejandro; Kurata, Harley T.; Dionisi-Vici, Carlo; Maiorana, Arianna; Pizzoferro, Milena; Rufini, Vittoria; de, Ville de Goyet Jean; Colombo, Carlo; Barbetti, Fabrizio

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.02-04М3.27

Glucose transporter-1 in the hypothalamic glial cells mediates glucose sensing to regulate glucose production in vivo [Text] / Madhu Chari [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 7. - P1901-1906 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Транспортер-1 глюкозы в гипоталамических глиальных клетках опосредует чувствительность к глюкозе, чтобы регулировать образование глюкозы in vivo
Аннотация: Гипергликемия у крыс со стрептозотоциновым диабетом нарушала чувствительность к глюкозе в гипоталамусе (ГТ), вызывaла повышение конц-ии глюкозы в ГТ и снижала образование глюкозы, что сопровождалось снижением конц-ии GLUT-1 в глиальных Кл ГТ. Сверхэкспрессия гипоталамического глиального GLUT-1 у крыс с диабетом и пониженной активностью GLUT-1 нормализовала конц-ии глюкозы в плазме крвои, а у крыс с селективной гипоталамической гипергликемией восстанавливала нормальный глюкозный обмен в ГТ. Сделан вывод о решающей роли гипоталамического глиального GLUT-1 в регуляции чувствительности к глюкозе и ее образования

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГИПОТАЛАМУС
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT-1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chari, Madhu; Yang, Clair S.; Lam, Carol K.L.; Lee, Katie; Mighiu, Patricia; Kokorovic, Andrea; Cheung, Grace W.C.; Lai, Teresa Y.Y.; Wang, Penny Y.T.; Lam, Taony K.T.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.10-04М3.423

Functional heterogeneity of the monkey lateral hypothalamus in the control of feeding [Text] / S. Aou [et al.] // Brain Res. Bull. - 1991. - Vol. 27, N 3-4. - P451-455 . - ISSN 0361-9230
Перевод заглавия: Функциональная гетерогенность латерального гипоталамуса обезьян в контроле за потреблением пищи
Аннотация: У сытых обезьян электростимуляция латер. и вентр. частей латер. гипоталамуса (ЛГ) стимулирует завершающую стадию инструм. пищедобыват. УР при отсутствии моторной р-ции. У голодных животных стимуляция вентромедиального отдела ЛГ подавляет завершающую, а стимуляция дорсального ЛГ - моторную р-ции. Аппликация глутамата не изменяла активности нейронов (Н) в тех отделах ЛГ, стимуляция к-рых подавляла пищевые р-ции, и была эффективна только в медиальном ЛГ. Обнаружено, что активность чувствит. к глюкозе Н снижалась при выполнении всех стадий инструм. УР. Нечувствит. к глюкозе Н увеличивали активность в основном при действии условного стимула. Из Н, отвечающих на запах, большая часть чувствит. к глюкозе локализована в вентромедиальном, а нечувствит. - в латер. отделах ЛГ. Япония, Dept. of Physiol. Fac. of Med. Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 15.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.49
Рубрики: ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
ЗАВЕРШАЮЩИЙ АКТ
ГИПОТАЛАМУС
ЛАТЕРАЛЬНЫЙ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
НЕЙРОНЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Aou, S.; Takaki, A.; Karadi, Z.; Hori, T.; Nishino, H.; Oomura, Y.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.01-04Т1.282

Boden, Philip.
Effects of calcitonin gene-related peptide (CGRP) on glucose-sensitive neurones in the rat hypothalamus [Text] : [Pap.] Sci. Meet., Oxford, 27-29 July, 1992 / Philip Boden, Michael L. J. Ashford // J. Physiol. - 1993. - Vol. 459. - P249 Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние пептида, генетически родственного кальцитонину на нейроны гипоталамуса крысы, чувствительные к глюкозе
Аннотация: На инкубируемых нейронах гипоталамуса крысы, возбудимость к-рых зависела от изменения конц-ии глюкозы во внеклеточной жидкости, установили, что добавление пептида, генетически родственного кальцитонину (I) в конц-ии 3-20 нМ вызывает гиперполяризацию мембраны и снижение входного сопротивления у 4 из 12 исслед. клеток. Эффект I полностью подавлялся толбутамином (II; 100 мкМ) или 20 мМ р-ром глюкозы в искусственной СМЖ. При инкубации исследуемых нейронов гипоталамуса в СМЖ, содержащей глюкозу (3 мМ) и I (5-10 нМ), обнаружена активация АТФ-зависимых К{+} каналов мембраны у 5 из 12 исслед. клеток. Этот эффект I блокировался II (100 мкМ). I активировал также второй тип К{+}каналов, имеющих низкую проводимость; данный эффект I не угнетался II. Стимулирующее действие I на К{+}-каналы оказалось независимым от Ca{2}{+}, но требовало присутствия АТФ (1 мМ). Т. обр., I активирует у чувствительных к глюкозе нейронов гипоталамуса 2 вида К{+}-каналов, один из к-рых является АТФ-зависимым. Великобритания, Parke-Davis Neurosci. Res. Centre, Addenbrookes Hospital Site, Cambridge, CB3 2QB. Библ. 3.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ПЕПТИД, ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ
НЕЙРОНЫ ГИПОТАЛАМУСА
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ashford, Michael L.J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска