Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.05-04Т2.103

    Чернов, Ю. Н.
    Анализ модифицирующего эффекта фармакологических средств на клинические, ультраструктурные и гистохимические изменения в коре головного мозга при церебральном синдроме острого лучевого поражения [Текст] / Ю. Н. Чернов, М. В. Васин, В. Ф. Лышов // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 464 . - ISBN 5-85556-029-5
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
ОСТРОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Васин, М.В.; Лышов, В.Ф.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.07-04А4.61

    Чернов, Ю. Н.
    Анализ модифицирующего эффекта фармакологических средств на клинические, ультраструктурные и гистохимические изменения в коре головного мозга при церебральном синдроме острого лучевого поражения [Текст] / Ю. Н. Чернов, М. В. Васин, В. Ф. Лышов // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 464 . - ISBN 5-85556-029-5
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.23.15
Рубрики: ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
ОСТРОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Васин, М.В.; Лышов, В.Ф.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 12.09-04А4.25

    Ильин, Л. А.
    Фармакологические средства профилактики церебральной формы острой лучевой болезни [Текст] / Л. А. Ильин, К. С. Мартиросов, В. В. Зорин // 6 Съезд по радиационным исследованиям (радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность), Москва, 25-28 окт., 2010. - М., 2010. - Секц. I-VII, Т.1. - С. 193 . - ISBN 978-5-209-03884-9
Аннотация: Разрабтано и разрешено к медицинскому применению специфическое средство защиты ЦНС - церебральный радиопротектор бензамид, обеспечивающий временное сохранение функциональной деятельности ЦНС при острейшей форме острой лучевой болезни
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.23.11
Рубрики: РАДИОПРОТЕКТОРЫ
БЕНЗАМИД
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
ОСТРАЯ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Доп.точки доступа:
Мартиросов, К.С.; Зорин, В.В.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.07-04А4.54

   
    Центральная регуляция болевой чувствительности у крыс после облучения высокими дозами ионизирующих излучений [Текст] / А. А. Абдрахманов [и др.] // Радиобиология. - 1989. - Т. 29, N 2. - С. 183-187 . - ISSN 0033-8192
Аннотация: Эксперименты проведены на белых крысах с массой тела 160-210 г. Оценивали перцептивный (латентный период реакции отдергивания хвоста на термическое воздействие - в сек.) и эмоционально-поведенческий (порог вокализации на электрическое раздражение - в вольтах) компоненты ноцицептивных реакций. Через несколько суток этих животных облучали 'гамма'-квантами {6}{0}Co в суммарной дозе 150 Гр с мощностью дозы 25 Гр/мин. Через 1, 3, 6 и 24 ч. после радиационного воздействия повторно определяли показатели болевого реагирования. Установлено, что у облученных животных происходит разнонаправленное изменение перцептивного и поведенческого компонентов ноцицептивной реакции. Так, отмечается увеличение латентного периода реакции отдергивания хвоста и снижение порога вокализации. Установлена корреляция между показателями болевого реагирования до и после Обл. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.23
Рубрики: ЦНС
НОЦИЦЕПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ
ПЕРЦЕПТИВНЫЙ КОМПОНЕНТ
ПОВЕДЕНЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ
РАННИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ГАММА-ОБЛУЧЕНИЕ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Абдрахманов, А.А.; Владимиров, В.Г.; Айтхожина, Г.К.; Лашкул, Н.Н.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.07-04А4.55

    Карпов, В. Н.
    Гиперболическая зависимость нейроэлектрических эффектов при церебральной форме лучевых поражений [Текст] / В. Н. Карпов, Б. И. Давыдов, И. Б. Ушаков // Радиобиология. - 1989. - Т. 29, N 2. - С. 171-174 . - ISSN 0053-8192
Аннотация: Теор. синтез электрич. параметров взаимодействия 'гамма'-излучения и возбудимых мембран нервной и мышечной ткани позволил предположить зависимость между силой (мощность дозы - М, Р/с) и длительностью (продолжительность воздействия - Т,с) порогового раздражения отдельного нейрона ионизирующим 'гамма'-излучением: M=6+8/Т. В экспериментальных исследованиях ранних преходящих неврологических расстройств (РПНР) определены пороговые заряды ионизирующего воздействия для различных вероятностей возникновения одного из симптомов РПНР. Гиберболические зависимости для фиксированных вероятностей проявления РПНР от мощности дозы и времени 'гамма'-Обл имеют вид: М=5*10{3} /Т (95%); M=2*10{3} /Т (50%); М=0,5*10{3} /Т (5%). Сделан вывод о неспецифичности взаимодействия ионизирующего излучения с нервной системой. Ил. 1. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.23
Рубрики: ЦНС
НЕЙРОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
РАННИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Давыдов, Б.И.; Ушаков, И.Б.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.816

   
    Immunological aspects of cerebral lesions in murine malaria [Text] / J. H.A.J. Curfs [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1989. - Vol. 75, N 1. - P136-140 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Иммунологические аспекты мозговых нарушений при малярии мышей
Аннотация: Мышей С57ВL/Rij инфицировали внутрибрюшинным введением 10{5} эритроцитов, зараженных Plasmodium berghei. Б. ч. мышей погибала во 2-ю нед после заражения при явлениях нарушения терморегуляции, отеках, внутричерепных кровоизлияний. У мышей, выживших 2 нед, проявлялись те же признаки, кроме кровоизлияний. Иммуносупрессивная терапия (спленэктомия, применение дексаметазона, локальное облучение селезенки рентгеновскими лучами до 6-го дня после заражения), применение антитимоцитарной сыворотки или иммунной сыворотки к P. berghei в значительной степени предотвращала развитие церебрального синдрома. Аналогичные данные получены также на мышах В10.LP и C57BL/6J. Библ. 14. Dept. Cell Biol. and Histology, Catholic Univ., Nijmegen, NL.
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: МАЛЯРИЯ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
ЛЕЧЕНИЕ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
СПЛЕНЭКТОМИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Curfs, J.H.A.J.; Schetters, T.P.M.; Hermsen, C.C.; Jerusalem, C.R.; van, Zon A.A.J.C.; Eling, W.H.C.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.203

   
    ОБЭ нейтронов с энергией 0,85 МэВ при церебральной форме лучевой болезни у морских свинок [Текст] / В. Н. Шапоров [и др.] // 77Радиобиология. - 1989. - Т. 29, N 4. - С. 571-573 . - ISSN 0033-8192
Аннотация: Определен коэффициент ОБЭ нейтронов (0,85 МэВ), равный 1,87, в сравнении с электронным излучением (8 МэВ) по критерию смертности морских свинок при церебральной форме лучевой болезни. ЛД[5][0] [1] [5] составила 43,2 и 80,7 Гр. Описана также динамика клинических проявлений в разгаре заболевания. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.11
Рубрики: ОБЭ
НЕЙТРОНЫ
ЭЛЕКТРОНЫ
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
МОРСКИЕ СВИНКИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Шапоров, В.Н.; Соколова, Т.И.; Насонова, Т.А.; Алешин, С.Н.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.257

    Мазурик, В. К.
    Влияние высоких доз ионизирующих излучений на метаболизм РНК в стволе головного мозга крыс [Текст] / В. К. Мазурик, Л. Н. Ушенкова // 1 Все. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 4. - С. 884
Аннотация: Отмечено, что существует прямая зависимость между уровнем функциональной активности различных структур и интенсивностью обновления РНК и белка в них. Воздействие высоких доз ионизирующей радиации вызывает повышение возбудимости нейронов в 1-й час после Обл. В регуляции соотношения процессов торможения и возбуждения нервных центров важную роль играют короткоживущие полиаденилированные иРНК, регулирующие уровень синтеза белка. С учетом имеющихся данных о преимущественном поражении ионизирующими излучениями подкорково-стволовых отделов головного мозга, а также о функциональных различиях в ЦНС у крыс, выявляемых в пробе форсированного плавания, путем экстракции и с использованием флуориметрического и радиометрического методов анализа, а также аффинной хроматографии на олиго(дТ)-целлюлозе были изучены, соответственно, содержание и биосинтез РНК, а также содержание поли(А) РНК в ядрах КЛ ствола головного мозга крыс трех групп, сформированных по результатам выполнения ими плавательной пробы, через 6-8 и 60 мин после общего Обл животных в дозе 100 Гр. Уже через 6-8 мин после Обл установлено увеличение содержания гетерогенной ядерной РНК у крыс активного и депрессивного типа при уменьшении его у крыс промежуточного типа с восстановлением до контрольных значений к 1 ч после Обл. Содержание поли(А)РНК возрастало у крыс промежуточного и депрессивного типа в оба срока наблюдения. Отмечено подавление биосинтеза РНК, нарастающее к 1 ч после Обл у крыс всех трех типов (до 36,5% от контрольного уровня у крыс активного типа). Обнаруженное понижение интенсивности синтеза РНК вместе с возможным нарушением транспорта иРНК из ядра в цитоплазму может быть причиной нарушения синтеза белков, участвующих в передаче нервного импульса, и в конечном счете, развития ЦНС-синдрома.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПОДКОРКОВО-СТВОЛОВОЙ ОТДЕЛ
ФУНКЦИЯ
РНК
СИНТЕЗ
ПОЛИ(А) РНК
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Доп.точки доступа:
Ушенкова, Л.Н.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.258

   
    Изменение метаболизма ненасыщенных жирных кислот в нервных терминалях ствола головного мозга крыс в ранние сроки после воздействия ионизирующей радиации в дозе 100 Гр [Текст] / В. Ф. Михайлов [и др.] // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 4. - С. 888-889
Аннотация: Отмечено, что для изучения механизмов развития нервной формы лучевой болезни важна информация об изменениях, происходящих в мембранах нервных окончаний после воздействия радиации, поскольку синаптическая передача является ключевым процессом функционирования центральной нервной системы. Одним из факторов, участвующих в регуляции адаптационных изменений структуры и функции биологических мембран, играющих существенную роль в передаче нервного импульса, является система метаболизма эйкозаноидов, образующихся из ненасыщенных жирных кислот. В гомогенатах и синаптосомах, выделенных из ствола головного мозга крыс после Обл в дозе 100 Гр, исследовали содержание диеновых конъюгатов, малондиальдегида (МДА), простагландинов Е[2] и F[2] и их специфическое связывание с мембранами. Установлено, что в 1-й час после Обл как содержание, так и накопление МДА при дополнительной инкубации с ионами Fe{2}+ практически не меняется. Уровень простагландинов увеличивается в 2 раза, а специфическое связывание снижается примерно на 50%. Полученные данные свидетельствуют об отсутствии в мембранах нервных терминалей деградации ненасыщенных жирных кислот в реакция перекисного окисления липидов в 1-й час после Обл и перестройке метаболизма ненасыщенных жирных кислот в сторону ферментативного образования эйкозаноидов. Авт. полагают, что обнаруженные ранние пострадиационные изменения в системе регуляции, возникающие в мембранах нервных окончаний, являются одним из начальных звеньев в цепи реакций, приводящих к возникновению ЦНС-синдрома.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СТВОЛ
СИНАПТОСОМЫ
ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ВЫСОКИЕ ДОЗЫ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Доп.точки доступа:
Михайлов, В.Ф.; Водолазская, Н.А.; Чиркова, Л.П.; Прянишникова, Е.Н.; Ракова, И.А.; Соловьева, С.В.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.12-04А4.209

    Герасименко, И. В.
    Изменение энергетического заряда адениновой системы нервной клетки при лучевой патологии [Текст] / И. В. Герасименко, А. И. Дворецкий // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т.5. - С. 1023-1024
Аннотация: Исследовали действие Обл в летальных и сверхлетальных дозах на содержание адениновых нуклеотидов и состояние энергетического заряда адениновой системы. Летальная доза, вызывающая кишечный синдром, затрагивает изменения только в фонде АТФ, не вызывая достоверных отклонений от нормы энергетического заряда КЛ. Уже через 1 ч после Обл в дозе 0,31 Кл/кг замечено некоторое уменьшение АТФ, через 3 ч это подтверждается достоверно и на 2-е сутки течения лучевой болезни количество АТФ уменьшается на 25%. Тенденция к снижению величины энергетического заряда в ходе лучевого поражения свидетельствует, по мнению авт., о некоторой разрядке адениловой системы и снижении макроэргических связей. Обл в сверхлетальной дозе, приводящей к церебральному синдрому, вызывает более ранние и необратимые изменения содержания адениновых нуклеотидов, характер которых меняется в ходе развития лучевой патологии. Снижение содержания АТФ и АДФ сразу после Обл. сменяется увеличением количества АТФ на фоне незначительного увеличения АДФ, что может объясняться усилением компенсаторных механизмов КЛ в ответ на воздействие Обл. Лишь в более позднее время (через 3 и 6 ч) происходит срыв компенсаторно-приспособительных реакций и развивается дефицит адениновых нуклеотидов. Изменение энергетического заряда отражает характер изменений нуклеотидов в ходе развития лучевой патологии. Резкое снижение величины энергетического заряда через 6 минут после Обл сменяется достоверным его увеличением и окончательным восстановлением через 6 ч при выраженной клинике церебрального синдрома. Но восстановленный до первоначальной величины энергетический заряд уже не описывает нормальную работу адениновой системы, т. е. уровень содержания АТФ и АДФ снижен на 25%.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.23
Рубрики: НУКЛЕОТИДЫ
АДЕНИЛОВЫЕ
АДЕНИЛАТНЫЙ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ЗАРЯД
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
НЕЙРОНЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Дворецкий, А.И.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 93.02-04А4.058

    Турлаков, Ю. С.
    Роль неспецифических защитных реакций мозга в генезе ранних проявлений пострадиационного ЦНС-синдрома [Текст] : тез. докл. Совещ. "Пути изменения радиочувствит. организма с помощью хим. соед." Пущино, 24-26 февр., 1992 / Ю. С. Турлаков, В. И. Легеза // Радиобиол. о-во. - Пущино, 1992. - Вып. 2. - С. 64-65
Аннотация: Кроликов подвергали кранио-каудальному 'гамма'-облучению (Обл.; 30 Гр/мин) в дозах 237, 293 и 335 Гр (на область головы). Определены 4 стадии пострадиационного ЦНСсиндрома: ранняя активация; прогрессирующее снижение активности; судорожные явления и терминальная стадия, и соотв. этим стадиям фазы развития изменений на ЭЭГ: нарушение соотношений ритмов и появление полиморфной патологич. активности; резкий сдвиг спектра ЭЭГ влево и доминирование синхронизированных медленноволновых колебаний типа дельта-ритма; появление дезорганизованной высокочастотной ЭЭГ активности; низкоамплитудные медленноволновые колебания и "вегетативные" ритмы. После Обл возникала деформация спектра межполушарной когерентности ЭЭГ-сигналов и изменение ЭЭГ-ответа на фотостимуляцию. Отмечались сдвиги функциональных характеристик системы экстракардиальной регуляции ритма сердечных сокращений: изменение волновой структуры сердечного ритма, рассогласование между частотой пульса и уровнем АД; развиваются выраженные сомато-вегетативные расстройства (гипотензия, брадикардия и др.). Сделан вывод, что в генезе ранних постлучевых нарушений мозговых функций важную роль играет "включение" универсальных системных механизмов реагирования мозга на массивные повреждающие воздействия.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.23
Рубрики: ЦНС
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
ФАЗЫ РАЗВИТИЯ
РОЛЬ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ РЕГУЛЯТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
НЕРАВНОМЕРНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
КРОЛИКИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Легеза, В.И.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 94.03-04А4.099

    Легеза, В. И.
    К вопросу о патонейрофизиологических механизмах ранней реакции на облучение в высоких дозах [Текст] / В. И. Легеза, Ю. С. Турлаков // Радиобиологический съезд, Киев, 20-25 сент., 1993. - Пущино, 1993. - Т. 2. - С. 584-585 . - ISBN 5-201-10577-7
Аннотация: В опытах на кроликах установлено, что 'гамма'-Обл головы в дозе 300 Гр (30 Гр/мин) приводит к развитию комплекса характерных для раннего пострадиационного ЦНС-синдрома поведенческих нарушений (двигательное возбуждение, дезориентировка в окружающем и др.), неврологич. (анизокория, нистагм, атаксия и др.) и сомато-вегетативных расстройств (гипотензия, гипотермия и др.). В развитии картины поражения выделено 4 стадии: ранней активации, прогрессирующего снижения активности, судорожных явлений, терминальная. Основным стадиям развития ЦНС-синдрома соответствуют фазы развертывания картины пострадиационных изменений ЭЭГ.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.23
Рубрики: ЦНС
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
ПАТОНЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МЕСТНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ВЫСОКИЕ ДОЗЫ
КРОЛИКИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Турлаков, Ю.С.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)