СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АМИЛОИДОЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.12-04А1.164

Serine protease inhibitor antithrombin III and its messenger RNA in the pathogenesis of Alzheimer's disease [Text] / Rajesh N. Kalaria [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1993. - Vol. 143, N 3. - P886-893 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Ингибитор сериновой протеазы антитромбин III и его матричная РНК в патогенезе болезни Альцгеймера
Аннотация: Использование широкого набора антител в иммуноцитохимических методах исследования и иммуноэлектронной микроскопии и новых процедур взятия проб для гистологического анализа позволило обнаружить присутствие антитромбина III (АТIII) как в тканях мозга контрольной группы обследуемых, так и в участках дегенеративных изменений (скопления амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков) неокортекса и гиппокампа больных болезнью Альцгеймера (БА). Полученные данные дают основание предположить, что экскреция АТIII, наряду с др. ингибиторами сериновой протеазы, вызывается высвобождением протеолитических ферментов из распадающихся элементов мозга при повреждении нейронов или сосудов в процессе патогенеза БА. У пациентов с БА также обнаружена повышенная экспрессия мРНК АТIII, особенно в белом веществе мозга, состоящем из клеток глии. Наиболее вероятным источником АТIII мРНК среди клеток глии являются астроциты. Т. обр., классический плазменный ингибитор свертывания крови вместе с др. ингибиторами сериновой протеазы может играть существенную роль в патогенезе церебрального амилоидоза при БА или хронических воспалительных процессах в мозге. США, Dep. of Neurology, University Hospitals of Cleveland, Cleveland, OH 44106. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 39

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АМИЛОИДОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
АНТИТРОМБИН III
МРНК

Доп.точки доступа:
Kalaria, Rajesh N.; Golde, Todd; Kroon, Stephanie N.; Perry, George

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.11-04А1.150

Ермилов, В. В.
Старческий локальный амилоидоз глаза в сочетании с болезнью Альцгеймера [Текст] : тез. [2 Съезд геронтологов и гериатров России, Москва, 1-3 окт., 2003] / В. В. Ермилов, О. В. Трофименко, Е. С. Тачиева // Клин. геронтол. - 2003. - Т. 9, N 9. - С. 90 . - ISSN 1607-2499
Аннотация: Амилоидоз, являясь патологическим процессом всего организма, может проявляться в тканях глаза в различных формах. Примерами ускоренного старения глаза являются старческая катаракта, первичная глаукома, сенильная макулярная дистрофия. Роль амилоидоза в патогенезе этих заболеваний еще не изучена. Цель исследования - выявление частоты сочетания старческого локального амилоидоза глаза с болезнью Альцгеймера (БА) путем сопоставления анатомич. особенностей глаза с анатомо-физиол. спецификой головного мозга. С помощью селективных методов выявления амилоида и его типов было исследовано 336 глаз и трупный головной мозг. Сочетанная локальная форма амилоидоза глаза встретилась в 60,5% наблюдений. При сочетании амилоидоза глаза с БА у женщин (средний возраст - 77 лет) амилоид встречался на 10 лет раньше и в 2 раза чаще, чем у мужчин (средний возраст - 72,3 г.). Показали, что по мере старения возрастает частота старческого амилоидоза головного мозга и глаза. Анализ частоты сенильных бляшек, церебральной амилоидной ангиопатии и амилоидной ангиопатии глаза позволил сделать вывод, что это сочетание локальных форм характеризуется содружественным отложением амилоида в сосудах головного мозга и его оболочек и в сосудах тканей глаза и экстраокулярных структур с типичными для локальных форм старческого амилоидоза гистохим. х-ками. Высокий процент старческого церебрального амилоидоза связан с особенностями исследуемого материала (секционный материал из психиатрических клиник и дома-интерната для престарелых). Т. обр., старческий амилоидоз глаза в сочетании со старческим церебральным амилоидозом возникает на шестом десятилетии жизни. Их частота возрастает по мере старения. Процент больных со старческим локальным амилоидозом глаза наиболее высок при БА. Россия, Волгоградский гос. мед. ун-т

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.99
Рубрики: ГЕРИАТРИЯ
ЛОКАЛЬНЫЙ АМИЛОИДОЗ ГЛАЗА
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АМИЛОИДОЗ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Трофименко, О.В.; Тачиева, Е.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.08-04Б1.501

Cerebral amyloid in mice with Creutzfeldt- Jakob disease is influenced by the strain of the infectious agent [Text] / Tetsuyuki Kitamoto [et al.] // Brain Res. - 1990. - Vol. 508, N 1. - P165-167 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: На церебральный амилоидоз у мышей с заболеванием Крейтцфельд-Якоба влияет штамм инфекционного агента
Аннотация: Исследовали два штамма адаптированного к мышам агента, вызывающего болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ). У мышей, инфицированных шт. Fukuoka-2, гораздо чаще формировались бляшки куру (90,1% против 4,5%), у них отмечались более высокие конц-ии устойчивого к протеазе белка приона и более высокие инфекционные титры, нежели у мышей, инфицированных шт. Fukuoka-1. Т. обр., у инфекционного агента, вызывающего у мышей БКЯ, м. б. штаммовые различия. Япония, Dept. of Neuropathol., Neurological Insti., Fukuoka. Библ. 23.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.09
Рубрики: МЕДЛЕННЫЕ ВИРУСЫ
МЫШИ
БОЛЕЗНЬ КРЕЙТЦФЕЛЬД-ЯКОБА
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АМИЛОИДОЗ
ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Kitamoto, Tetsuyuki; Yi, Ruriko; Mohri, Shirou; Tateishi, Jun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.10-04М3.39

Науменко, А. А.
Патогенез, диагностика и терапия болезни Альцгеймера [Текст] / А. А. Науменко, И. С. Преображенская // Мед. сов. - 2015. - N 5. - С. 46-50, 52. - 43
Аннотация: На начала отложения амилоидного белка в головном мозге до развития первых симптомов болезни Альцгеймера (БА) - легкой забычивости - проходит 10-15 лет. В значительной степени скорость прогрессии БА определяется выраженностью сопутствующей соматической патологии, сосудистых факторов риска, а также интеллектуальным развитием пациента. У пациентов с высоким уровнем образования и достаточной интеллектуальной нагрузкой заболевание течет медленнее, чем у пациентов со средним или начальным образованием и недостаточной интеллектуальной активностью. В этой связи была разработана теория когнитивного резерва, согласно которой при интеллектуальной деятельности мозг человека образовывает новые межнейрональные синапсы и в когнитивный процесс вовлекаются все большие популяции нейронов. Это облегчает компенсацию когнитивного дефекта даже при прогрессирующей нейродегенерации

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АМИЛОИДОЗ
АЦЕТИЛХОЛИН
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ЦЕРЕБРОЛИЗИН

Доп.точки доступа:
Преображенская, И.С.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска