Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФИНАСТЕРИД<.>)
Общее количество найденных документов : 188
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.161

    Пытель, Ю. А.

    Проскар (финастерид, MSD) в терапии больных аденомой предстательной железы [Текст] / Ю. А. Пытель, А. З. Винаров // Пленум Всерос. о-ва урологов, Пермь, 22-24 июня, 1994. - Пермь, 1994. - С. 271-281
Аннотация: Показано, что длительное (6-12 мес) лечение б-ных аденомой предстательной железы (финастеридом (I) уменьшает признаки инфравезикальной обструкции и размеры предстательной железы. Отмечают, что лечение I снижает уровень простатического специфического антигена, что может привести к диагностическим ошибкам в отношении рака предстательной железы. Библ. 85.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.13
Рубрики: АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ

ФИНАСТЕРИД (ПРОСКАР)

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Винаров, А.З.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.06-04Т4.053

    Huskey, Su-Er W.

    Identification of the specific human cytochrome P450 isozyme responsible for the the conversion of finasteide [Text] / Su-Er W. Huskey, Randy R. Miller, Hing Lee Chi Shuet // 10th Int. Symp. Microsom. and Drug Oxidat., Toronto, July 18-21, 1994. - Toronto: Univ., 1994. - P594
Перевод заглавия: Идентификация специфической изоформы цитохрома Р-450 человека, ответственной за превращение финастерида
Аннотация: Установлено, что при инкубации с микросомами из печени человека или с микросомами, содержащими специфические рекомбинантные изоформы цитохрома Р-450 человека (экспрессированы в АНН-I ТК+/--клетках человека) финастерид (I; МК-906) окисляется, и что этот процесс дозо-зависимым образом ингибируется гестоденом-ингибитором Р-450 3А-изоформ. Продукт гидроксилирования I в трет-бутильной группе (II) генерируется только микросомами с рекомбинантной CYP 3А4, но не с др. изоформами (CYP IA2, 2В6, 2С8, 2С9 и 2D6) Р-450. Аналогичные результаты получены для окисления II в 'омега'-альдегидное производное (III). Инкубация III с микросомами в присутствии НАДФН-генерирующей системы приводит к образованию II и продукта последующего окисления III в к-ту (IV). Ингибиторы CYP 3А-подсемества изоформ ингибируют образование IV и повышают уровень III. Ингибиторы др. изоформ Р-450 1А1 ('альфа'-нафтофлавон), 2С8-10 (сульфафеназол), 2D6 (хинидин) и 2Е1 (диаллилсульфон) не оказывали существенного влияния на обе р-ции с II и III соотв. США, Drug Metabolism I, Merck Research Labor., Rahway, NJ 07065.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: ФИНАСТЕРИД
МЕТАБОЛИЗМ

ПЕЧЕНЬ

МИКРОСОМЫ

ЦИТОХРОМ Р-450

ИЗОФОРМЫ


Доп.точки доступа:
Miller, Randy R.; Shuet, Hing Lee Chi

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.139

    Lephart, Edwin D.

    Altered brain and pituitary androgen metabolism by prenatal, perinatal or pre- and postnatal finasteride, flutamide of dihydrotestosterone treatment in juvenile male rats [Text] / Edwin D. Lephart, Douglas A. Husmann // Progr. Neuro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiat. - 1993. - Vol. 17, N 6. - P991-1003 . - ISSN 0278-5846
Перевод заглавия: Влияние пренатального, перинатального или пре- и постнатального воздействия финастерида, флутамида или дигидротестостерона на метаболизм андрогенов в мозге и гипофизе молодых самцов крыс
Аннотация: The authors investigated the administration of finasteride, a 5'альфа'-reductase inhibitor; flutamide, an androgen receptor blocker and; exogenous dihydrotestosterone (DHT) during intervals covering different portions of the "critical period" of neural development (i. e. prenatal, perinatal or pre- and postnatal development) to determine the long-term effects of these agents on altering androgen metabolism in hypothalamic and pituitary tissue of juvenile (30 day-old) male rats. The efficacy of the treatments and hypothalamic-pituitary axis function was monitored by measuring luteinizing hormone jevels by radioimmunoassay. 5'альфа'-Reductase and aromatase activity was determined in hypothalamic and pituitary tissue. Significant alterations in pituitary 5'альфа'-reductase activity was detected in DHT-treated animals, whereas, hypothalamic 5'альфа'-reductase activity was significantly decreased by finasteride treatment and significantly increased by DHT treatment. Hypothalamic aromatase activity was significantly decreased in flutamidde-treated animals. These results suggest that: а) prenatal exposure to exogenous DHT stimulates hypothalamic (bit inhibits pituitary) 5'альфа'-reductase activity long-term and b) basal 5'альфа'-reductase activity levels can be inhibited by finasteride treatment in hypothalamic but not in pituitary tissue, suggesting that a different regulatory mechanism exists for 5'альфа'-reductase in hypothalamic verses pituitary tissue.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.45
Рубрики: ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН
ФИНАСТЕРИД

ФЛУТАМИД

ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ

МЕТАБОЛИЗМ АНДРОГЕНОВ

МОЗГ

ГИПОФИЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Husmann, Douglas A.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.08-04Н3.102

    Ekman, Peter.

    Pharmacological treatment of benign prostatic hyperplasia with Finasteride: A clinical review [Text] / Peter Ekman // Arch. esp. urol. - 1994. - Vol. 47, N 9. - P883-887 . - ISSN 0004-0614
Перевод заглавия: Фармакологическое лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы финастеридом: клинический обзор
Аннотация: Финастерид (I), блокирующий превращение тестостерона в 5'альфа'-дигидротестостерон, применен в рандомизированном исследовании по 1 или 5 мг/сут, в течение 6 мес. В фазе III изучения лечили 'ЭКВИВ'1600 больных. Уменьшение предстательной железы (ПЖ) в среднем на 22% было у всех больных, но улучшение оттока мочи возросло в среднем лишь на 1,7 мл/сек, хотя и достоверно выше, чем при применении плацебо. Через 3 года у меньшей группы больных уменьшение размеров ПЖ достигло 60%. Швеция, Karolinska Hosp., Stockholm. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.13
Рубрики: ГИПЕРПЛАЗИЯ
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЛЕЧЕНИЕ

ФИНАСТЕРИД

ЧЕЛОВЕК


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.121

   

    Evidence for atrophy and apoptosis in the ventral prostate of rats given the 5'альфа'-reductase inhibitor finasteride [Text] / Roger S. Rittmaster [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 2. - P741-748 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Доказательство [развития] атрофии и апоптоза в вентральном отделе предстательной железы у крыс, получающих ингибитор 5'альфа'-редуктазы финастерид
Аннотация: Крыс Spraque-Dawley 1-й гр. кастрировали, крысам 2-й гр. вводили ингибитор 5'альфа'-редуктазы финастерид (I) в дозе 40 мг/кг п/к. Предстательные железы (ПЖ) выделяли через 4 дн, 9 дн, 14 дн или 21 дн; определяли содержание в ПЖ андрогенов и ДНК. Через 21 дн масса ПЖ уменьшалась на 63% у крыс 1-й гр. и на 93% у крыс 2-й гр. Содержание ДНК в ПЖ через 14 дней снижалось на 88% у крыс 1-й гр. и на 52% у крыс 2-й гр. Изучали содержание в ПЖ трансглутаминазы - маркера гибели Кл; изменения были более выражены у крыс 1-й гр. Морфометрическое исследование выявило у крыс 2-й гр. снижение массы протоков на 47%; средняя масса эпителиальных Кл (ЭК) снижалась на 15% на 4-й дн и на 60% на 9-й дн. У крыс 1-й гр. изменения были более сильными и быстрыми; на 9-й дн масса протоков снижалась на 95%, масса ЭК - на 93%. Данные указывают, что кастрация вызывает более глубокую инволюцию вентральной ПЖ крыс, чем I. Инволюция ПЖ под влиянием I частично вызвана апоптозом. Конц-ия дигидротестостерона в ПЖ крыс обеих групп была сходной; конц-ия тестостерона в ПЖ была повышена у крыс 2-й гр. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.45 + 341.45.21.61
Рубрики: РЕДУКТАЗЫ*5 АЛЬФА-ИНГИБИТОРЫ
ФИНАСТЕРИД

ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА

АТРОФИЯ

АПОПТОЗ

КАСТРАЦИЯ

КРЫСЫ

ТЕСТОСТЕРОН

ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН


Доп.точки доступа:
Rittmaster, Roger S.; Manning, Andrew P.; Wright, A.Stuart; Thomas, Lynn N.; Whitefield, Stephen; Norman, Richard W.; Lazier, Catherine B.; Rowden, Geoffrey

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.12

    Kuroki, Toshio.

    Химиопрофилактика рака: современное состояние и перспективы [Text] / Toshio Kuroki // Bitamin = Vitamins. - 1994. - Vol. 68, N 11. - С. 621-626 . - ISSN 0006-386X
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
СМЕРТНОСТЬ

ХИМИОПРОФИЛАКТИКА

АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

КАРОТИНОИДЫ

КАЛЬЦИЙ

ТАМОКСИФЕН

ФИНАСТЕРИД

СУЛИНДАК


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.04-04М6.305

   

    Bone density is normal in male rats treated with finasteride [Text] / Harold N. Rosen [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 4. - P1381-1387 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Плотность костной ткани у здоровых крыс - самцов при введении им финастерида остается нормальной
Аннотация: Для оценки общей плотности костной ткани и плотности позвоночника у 3-месячных крыс-'MARS''MARS' Sprague-Dawley применяли двойную рентгеновскую абсорбциометрию. Введение финастерида (51 мг/кг; п/о), блокирующего образование дигидротестостерона, в течение 11 недель вызывало увеличение обоих названных показателей, сопоставимое с тем, что имело место в течение этого времени у интактных особей контрольной группы. Кастрация животных задерживала выявленное увеличение. Аналогичные результаты получали при проводимой ex vivo оценке плотности мало- и большеберцовой кистей. США, Charles A. Dana Res. Inst., Boston, Massachusetts 02215. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.31.13
Рубрики: ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН
ПОДАВЛЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

ФИНАСТЕРИД

ВЛИЯНИЕ

КОСТНАЯ ТКАНЬ

ПЛОТНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rosen, Harold N.; Tollin, Steven; Balena, Raffaella; Middlebrooks, V.Leah; Moses, Alan C.; Yamamoto, Michiko; Zeind, A.John; Greenspan, Susan L.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.04-04Т3.12

   

    Benign prostatic hyperplasia: Diagnosis and treatment: Quick reference guide for clinicians [Text] // J. Pharm. Care Pain and Symptom Contr. - 1995. - Vol. 3, N 1. - P59-74 . - ISSN 1056-4950
Перевод заглавия: Доброкачественная гиперплазия простаты: диагностика и лечение: справочник - руководство для клиницистов
Аннотация: The Benign Prostatic Hyperplasia Guideline Panel, a private-sector panel of health care providers, developed the guideline after comprehensively analyzing the research literature. As a result, this guideline comprises the most current scientific knowledge of the development, diagnosis, and treatment of benign prostatic hyperplasia (BPH). The guideline makes specific recommendations to identufy both the most effective methods for diagnosing BPH and the most appropriate treatments for BPH based on patient preference and clinical need. BPH affects quality of life and is very rarely a life-threatening disease. Motevation ot seek active treatment will, for most patients, depend on how much their symptoms bother them. Many patients choose a regimen of "watchful waiting". The guideline details the relative benefits and harms associated with all diagnostic and treatment approaches. Treatment options discussed include watchful waiting, alpha blocker and finasteride medications, balloon dilation, and the surgical options of transurethral incision, transurethral resection, and open prostatectomy. США, Agency for Health Care Policy and Research, Publications Clearinghouse, P. O. Box 8547, Silver Spring, MD 20907
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.01.33
Рубрики: ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРОСТАТЫ
ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

ФИНАСТЕРИД

ПРОСТАТЭКТОМИЯ

БОЛЬНЫЕ


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т2.182

   

    Bone density is normal in male rats treated with finasteride [Text] / Harold N. Rosen [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 4. - P1381-1387 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Плотность костной ткани у здоровых крыс - самцов при введении им финастерида остается нормальной
Аннотация: Для оценки общей плотности костной ткани и плотности позвоночника у 3-месячных крыс-'MARS''MARS' Sprague-Dawley применяли двойную рентгеновскую абсорбциометрию. Введение финастерида (51 мг/кг; п/о), блокирующего образование дигидротестостерона, в течение 11 недель вызывало увеличение обоих названных показателей, сопоставимое с тем, что имело место в течение этого времени у интактных особей контрольной группы. Кастрация животных задерживала выявленное увеличение. Аналогичные результаты получали при проводимой ex vivo оценке плотности мало- и большеберцовой кистей. США, Charles A. Dana Res. Inst., Boston, Massachusetts 02215. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.45.19
Рубрики: ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН
ПОДАВЛЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

ФИНАСТЕРИД

ВЛИЯНИЕ

КОСТНАЯ ТКАНЬ

ПЛОТНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rosen, Harold N.; Tollin, Steven; Balena, Raffaella; Middlebrooks, V.Leah; Moses, Alan C.; Yamamoto, Michiko; Zeind, A.John; Greenspan, Susan L.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т1.126

    Ko, Hui C.

    Pharmacodynamic modeling of finasteride, a 5'альфа'-reductase inhibitor [Text] / Hui C. Ko, William J. Jusko // Pharmacotherapy. - 1995. - Vol. 15, N 4. - P509-511 . - ISSN 0277-0008
Перевод заглавия: Фармакодинамическое моделирование финастерида - ингибитора 5'альфа'-редуктазы
Аннотация: Финастерид(I) - ингибитор изозима 5'альфа'-редуктазы, превращающего тестостерон в дигидротестостерон, Модель фармакодинамики I создана на основании ранее опубликованных экспериментальных данных о конц-ии его в крови здоровых испытуемых после введения внутрь в дозе 20-200 кг. Величина IC[50] ингибиторного эффекта I составляла 0,012 нг/мл. США, State Univ. of New York at Buffalo, Buffalo, NY 14260. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.15.05
Рубрики: ФИНАСТЕРИД
ФАРМАКОДИНАМИКА

МОДЕЛИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Jusko, William J.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.06-04М4.535

   

    Bone density is normal in male rats treated with finasteride [Text] / Harold N. Rosen [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 4. - P1381-1387 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Плотность костной ткани у здоровых крыс - самцов при введении им финастерида остается нормальной
Аннотация: Для оценки общей плотности костной ткани и плотности позвоночника у 3-месячных крыс-'MARS''MARS' Sprague-Dawley применяли двойную рентгеновскую абсорбциометрию. Введение финастерида (51 мг/кг; п/о), блокирующего образование дигидротестостерона, в течение 11 недель вызывало увеличение обоих названных показателей, сопоставимое с тем, что имело место в течение этого времени у интактных особей контрольной группы. Кастрация животных задерживала выявленное увеличение. Аналогичные результаты получали при проводимой ex vivo оценке плотности мало- и большеберцовой кистей. США, Charles A. Dana Res. Inst., Boston, Massachusetts 02215. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН
ПОДАВЛЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

ФИНАСТЕРИД

ВЛИЯНИЕ

КОСТНАЯ ТКАНЬ

ПЛОТНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rosen, Harold N.; Tollin, Steven; Balena, Raffaella; Middlebrooks, V.Leah; Moses, Alan C.; Yamamoto, Michiko; Zeind, A.John; Greenspan, Susan L.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.06-04Т3.327

    Harzmann, Rolf.

    5-Alpha-Reductasehemmer Finasterid: Neue Aspekte in der medikamentosen Therapie der benignen Prostatahyperplasie [Text] / Rolf Harzmann // Arzneimitteltherapie. - 1995. - Vol. 13, N 3. - S65 . - ISSN 0723-6913
Перевод заглавия: Ингибитор 5-альфа-редуктазы финастерид: новые аспекты лекарственного лечения доброкачественной гиперплазии простаты
Аннотация: Ранее в лекарственном лечении доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП) применяли в первую очередь фитотерапию и с 1976 г. - 'альфа'-блокаторы (празозин, тамсулозин, тимоксамин и др.). Эти ЛС существенно повышали качество жизни на 1-й стадии заболевания (по Алкену). С 1994 г. для терапии ДГП предложено новое ЛС - финастерид (I), ингибитор 5'альфа'-редуктазы, к-рая участвует в превращении тестостерона в дигидротестостерон, играющий ключевую роль в патогенезе ДГП. Эффективность I при ДГП показана в длительном применении его у 2000 б-ных. Переносимость I хорошая, частота возникновения импотенции - 3,7%. Рекомендуемые лечебные дозы I: 5 мг в день (1 табл. в день). Начало ожидаемого эффекта может наступить через 6 мес. от начала приемов. Если эффект положителен, то I принимают пожизненно. Германия, Zentralklinikum Augsburg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.17
Рубрики: ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРОСТАТЫ
ЛЕЧЕНИЕ

ФИНАСТЕРИД

ДОЗИРОВАНИЕ

ПЕРЕНОСИМОСТЬ

БОЛЬНЫЕ


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.06-04Т3.341

   

    Лечение больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы проскаром MSD (финастерид) [Текст] / В. Н. Степанов [и др.] // Урол. и нефрол. - 1995. - N 5. - С. 28-30 . - ISSN 0042-1154
Перевод заглавия: Лечение больных с доброкачественной гипертрофией предстательной железы проскаром (финастеридом)
Аннотация: Проскаром (1, 5 мг/сут в течение 12 мес) лечили 53 б-ных с доброкачественной гипертрофией простаты (ДГП). У всех б-ных максимальная скорость мочеиспускания (МСМ) была не менее 5 мл/с и объемом остаточной мочи не более 150 мл. Максимальные положительные изменения наблюдались в первые 3 мес лечения, однако МСМ начинала у 83% увеличиваться с 6 мес и к концу 12 мес повышалась на 2 мл/с. У 41 б-ного объем простаты уменьшился и у 9 остался прежним, причем пик уменьшения объема простаты (в среднем на 20%) приходился на 9 мес. Масса простаты уменьшилась на 62,4 г. Россия, РМАПО, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.17
Рубрики: ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФИНАСТЕРИД

КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Степанов, В.Н.; Теодорович, О.В.; Серегин, А.В.; Кадыров, З.А.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.09-04Н3.190

   

    Опыт применения финастерида и теразосина у больных с доброкачественной гиперплазией простаты [Текст] / Д. Ю. Пушкарь [и др.] // Урол. и нефрол. - 1995. - N 4. - С. 32-35 . - ISSN 0042-1154
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.13
Рубрики: ГИПЕРПЛАЗИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА

ХИМИОТЕРАПИЯ

'АЛЬФА'[1]-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

ТЕРАЗОСИН

5-'АЛЬФА'-РЕДУКТАЗА

ИНГИБИТОРЫ

ФИНАСТЕРИД

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Пушкарь, Д.Ю.; Коско, Д.В.; Лоран, О.Б.; Кан, Я.Д.; Сапожников, И.М.; Тевлин, К.П.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.10-04Т3.7

   

    Опыт применения финастерида и теразосина у больных с доброкачественной гиперплазией простаты [Текст] / Д. Ю. Пушкарь [и др.] // Урол. и нефрол. - 1995. - N 4. - С. 32-35 . - ISSN 0042-1154
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.01.33
Рубрики: ГИПЕРПЛАЗИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА

ХИМИОТЕРАПИЯ

'АЛЬФА'[1]-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

ТЕРАЗОСИН

5-'АЛЬФА'-РЕДУКТАЗА

ИНГИБИТОРЫ

ФИНАСТЕРИД

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Пушкарь, Д.Ю.; Коско, Д.В.; Лоран, О.Б.; Кан, Я.Д.; Сапожников, И.М.; Тевлин, К.П.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.11-04Н3.252

    Gormley, G. J.

    5'альфа'-Reductase inhibitors in prostate cancer [Text] / G. J. Gormley // Endocr.-Relat. Cancer. - 1996. - Vol. 3, N 1. - P57-63 . - ISSN 1351-0088
Перевод заглавия: Ингибиторы 5'альфа'-редуктазы [для лечения] рака предстательной железы
Аннотация: The 5'альфа'-reductase enzyme plays a very specific but critical role in prostate physiology. This specificity provides an opportunity to utilize inhibitors to interfere with pathologic processes such as BPH and prostate cancer. In the case of BPH, the utility has been widely established while in prostate cancer much work remains to be done. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.13
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ

5-'АЛЬФА'-РЕДУКТАЗА

ИНГИБИТОРЫ

ФИНАСТЕРИД

ГИПЕРПЛАЗИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ

ЧЕЛОВЕК


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.213

    Djavan, B.

    Der EinfluSS der 5-alpha-reduktase-inhibitoren auf die benigne Prostatahyperplasie [Text] / B. Djavan, J. McConnell // Wien. med. Wochenschr. - 1996. - Vol. 146, N 8. - S165-168 . - ISSN 0043-5341
Перевод заглавия: Ингибиторы 5'альфа'-редуктазы для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы
Аннотация: The WHO guidelines recommend finasteride or alpha-blockers as treatment options for men with bothersome symptoms. Finasteride therapy reduces the volume of the hyperplastic prostate gland by more than 20%, improves the urinary flow rate and the symptoms associated with bladder outlet obstruction. Although statistically significant, results obtained with finasteride are just slightly better than placebo and TUR/P still offers the greatest improvement of symptoms. Finasteride is well tolerated and adverse events are rare. However, it decreases serum PSA (prostate specific antigen) by 50%, suggesting careful monitoring and exclusion of prostate cancer before initiation and during therapy. Current research is focusing on developing new 5-alpha-reductase inhibitors (type I and II) using polyunsaturated fatty acids and nonsteroidal inhibitors. Given the multifactorial nature of BPH, further clinical trials combining 5-alpha-reductors inhibitors and 5-alpha-receptor blockers are still needed. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.13
Рубрики: ГИПЕРПЛАЗИЯ
ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ

ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ

ФИНАСТЕРИД

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
McConnell, J.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.01-04М6.284

    Djavan, B.

    Der EinfluSS der 5-alpha-reduktase-inhibitoren auf die benigne Prostatahyperplasie [Text] / B. Djavan, J. McConnell // Wien. med. Wochenschr. - 1996. - Vol. 146, N 8. - S165-168 . - ISSN 0043-5341
Перевод заглавия: Ингибиторы 5'альфа'-редуктазы для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы
Аннотация: The WHO guidelines recommend finasteride or alpha-blockers as treatment options for men with bothersome symptoms. Finasteride therapy reduces the volume of the hyperplastic prostate gland by more than 20%, improves the urinary flow rate and the symptoms associated with bladder outlet obstruction. Although statistically significant, results obtained with finasteride are just slightly better than placebo and TUR/P still offers the greatest improvement of symptoms. Finasteride is well tolerated and adverse events are rare. However, it decreases serum PSA (prostate specific antigen) by 50%, suggesting careful monitoring and exclusion of prostate cancer before initiation and during therapy. Current research is focusing on developing new 5-alpha-reductase inhibitors (type I and II) using polyunsaturated fatty acids and nonsteroidal inhibitors. Given the multifactorial nature of BPH, further clinical trials combining 5-alpha-reductors inhibitors and 5-alpha-receptor blockers are still needed. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.25.13
Рубрики: ГИПЕРПЛАЗИЯ
ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ

ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ

ФИНАСТЕРИД

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
McConnell, J.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.03-04Н2.264

    Sherwood, Louis M.

    Benign prostatic hyperplasia: Natural history, endocrine pathogenesis, and medical treatment with finasteride [Text] / Louis M. Sherwood // Mount Sinai J. Med. - 1996. - Vol. 63, N 1. - P1-9 . - ISSN 0027-2507
Перевод заглавия: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. История развития, эндокринный патогенез и медикаментозное лечение финастеридом
Аннотация: Обзор. Лечение финастеридом (I) основано на гипотезе, что вмешательство в процесс синтеза дегидротестостерона ингибитором 5-альфа-редуктазы может привести к уменьшению увеличенной предстательной железы. Рандомизированные клинические исследования применения I показали статистически значимую его эффективность. Лечение в течение 12 - 36 мес приводило к уменьшению объема предстательной железы на 20 - 27%, значительно улучшалась струя мочи и уменьшалась общая симптоматика. Побочное действие заключалось в снижении либидо, импотенции, уменьшении объема эякулята. Кроме того, под влиянием I снижался уровень специфического антигена предстательной железы на 'ПРИБЛ=' 50%, что может сказаться на диагностике рака предстательной железы. США, U. S. Human Health, Merck & Co. Inc. West Point, PA. Ил. 9. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.45.07
Рубрики: ГИПЕРПЛАЗИЯ
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ

ФИНАСТЕРИД

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ АНТИГЕН ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 97.03-04Т4.685

   

    Synthesis of 5,6,6-[{2}H[3]] finasteride and quantitative determination of finasteride in human plasma at picogram level by an isotope-dilution mass spectrometric method [Text] / A. Guarna [et al.] // J Chromatgr. B. - 1995. - Vol. 674, N 2. - P197-204 . - ISSN 0378-4347
Перевод заглавия: Синтез 5,6,6-({2}H[3]) финастерида и количественное определение финастерида при концентрациях на уровне пикограмм в плазме крови человека методом масс-спектрометрии с разбавлением изотопом
Аннотация: Разработан чувствительный метод определения финастерида (I) в плазме крови человека с использованием 5,6,6({2}H[3])финастерида в качестве внутреннего стандарта. 5,6,6({2}H[3])-I синтезирован с высокой степенью дейтерирования, при соотношении I/5,6,6({2}H[3])-I равной 0,007. Образцы плазмы крови подвергали одноступенчатой очистке на картридже C[18] IST Isolute. Открываемость на этой стадии 90%. Затем хроматографировали на колонке HP1=12 м*0,2 мм*0,33 мкм со 100% метилсиликоновой фазой. Температура 280'ГРАДУС'C. Газ-носитель - гелий. Время удерживания I 19,7 мин. Детекция по мониторингу ионов с м/з 372,2 и 375,2 для I и ({2}H[3])-I соотв. Определяемый минимум I 50 пг при соотношении сигнал/шум 6:1. Коэф. вариации при конц-иях I 5 и 10 нг/мл 5,8 и 4% соотв. Метод рекомендован для исследования фармакокинетики I при однократной дозе 5 мг. Италия, Dep. Fiziopathology, Univ. Firenze, Firenze 1-50134. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.35.45.05
Рубрики: ФИНАСТЕРИД
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ГАЗОВАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ

МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ

ПЛАЗМА КРОВИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Guarna, A.; Danza, G.; Bartolucci, G.; Marrucci, A.; Dini, S.; Serio, M.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)