Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОСАРКОМА HT1080<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.16

   

    Evidence that wild-type TP53, and not genes on either chromosome I otr II, controls the tumorigenic phenotype of the human fibrosarcoma HT1080 [Text] / Michael Anderson [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P266-281 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Данные о том, что гены TP53 дикого типа, но не гены на хромосомах 1 или 11 контролируют онкогенный фенотип [клеток] фибросаркомы HT1080 человека
Аннотация: Методом слияния микроклеток и переноса индивидуальных хромосом (Хс) показано, что злокачественность клеток (Кл) фибросаркомы человека (линия HT1080) контролируется генами-супрессорами, локализованными на Хс-1 и на Хс-11. Для их дальнейшего картирования поставлены опыты по введению в Кл HT1080 Хс-1 и Хс-11 или идентифицированных фрагментов этих Хс из нормальных фибробластов. Показано, что обе эти Хс не содержат генов, изменяющих рост Кл HT1080 in vitro или in vivo. В то же время перенос в Кл HT1080 гена TP53 в составе Хс-17 ведет к полному подавлению онкогенности и не влияет на рост Кл в культуре. Предполагается, что ф-ции TP53 как супрессора опухолей и супрессора клеточного роста не являются взаимосвязанными. США, Dep. Microbiol., Mol. Genet., Univ., Irvine, CA 92717. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН TP53

ДИКИЙ ТИП

ХРОМОСОМА 17

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

ФИБРОСАРКОМА HT1080

ОНКОГЕННЫЙ ФЕНОТИП

ПОДАВЛЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК

КАНЦЕРОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Anderson, Michael; Casey, Graham; Fasching, Clare L.; Stanbridge, Eric J.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.08-04Н3.144

   

    In vitro and in vivo antitumor activity of a novel nucleoside, 4'-thio-2'-deoxy-2'-methylidenecytidine [Text] / Shinji Miura [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1996. - Vol. 19, N 10. - P1311-1315 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Противоопухолевая активность in vitro и in vivo нового нуклеозида, 4{'}-тио-2{'}-дезокси-2{'}-метилиденцитидина
Аннотация: Исследовали противоопухолевую активность нового нуклеозида 4{'}-тио-2{'}-дезокси-2{'}-метилиденцитидина (I). I ингибирует рост клеток различных солидных опухолей человека, в частности рост рака легкого, мочевого пузыря и меланомы. I проявляет противоопухолевую активность против трансплантатов саркомы 180 мышей и фибросаркомы HT1080 человека. Выявлено, что I супрессирует рост клеток посредством ингибирования синтеза ДНК. I является плохим субстратом для цитидиндезаминазы, и тем самым подходящим агентом для лечения злокачественных опухолей, из-за того, что не может превращаться в свою неактивную уридиновую форму. Япония, Cancer Res. Inst., Kanagawa Univ., Kanagawa 920. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
САРКОМА 180

ФИБРОСАРКОМА HT1080

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

НУКЛЕОЗИДЫ

4-ТИО-2-ДЕЗОКСИ-2-МЕТИЛИДЕНЦИТИДИН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Miura, Shinji; Tanaka, Motohiro; Yoshimura, Yuichi; Satoh, Hiroshi; Sakata, Shinji; Machida, Haruhiko; Matsuda, Akira; Sasaki, Takuma


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.08-04Н1.202

   

    In vitro and in vivo antitumor activity of a novel nucleoside, 4'-thio-2'-deoxy-2'-methylidenecytidine [Text] / Shinji Miura [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1996. - Vol. 19, N 10. - P1311-1315 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Противоопухолевая активность in vitro и in vivo нового нуклеозида, 4{'}-тио-2{'}-дезокси-2{'}-метилиденцитидина
Аннотация: Исследовали противоопухолевую активность нового нуклеозида 4{'}-тио-2{'}-дезокси-2{'}-метилиденцитидина (I). I ингибирует рост клеток различных солидных опухолей человека, в частности рост рака легкого, мочевого пузыря и меланомы. I проявляет противоопухолевую активность против трансплантатов саркомы 180 мышей и фибросаркомы HT1080 человека. Выявлено, что I супрессирует рост клеток посредством ингибирования синтеза ДНК. I является плохим субстратом для цитидиндезаминазы, и тем самым подходящим агентом для лечения злокачественных опухолей, из-за того, что не может превращаться в свою неактивную уридиновую форму. Япония, Cancer Res. Inst., Kanagawa Univ., Kanagawa 920. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
САРКОМА 180

ФИБРОСАРКОМА HT1080

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

НУКЛЕОЗИДЫ

4-ТИО-2-ДЕЗОКСИ-2-МЕТИЛИДЕНЦИТИДИН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Miura, Shinji; Tanaka, Motohiro; Yoshimura, Yuichi; Satoh, Hiroshi; Sakata, Shinji; Machida, Haruhiko; Matsuda, Akira; Sasaki, Takuma


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.02-04М4.442

    Hocevar, Barbara A.

    TGF-'бета' induces fibronectin synthesis through a c-Jun N-terminal kinase-dependent, Smad4-independent pathway [Text] / Barbara A. Hocevar, Thomas L. Brown, Philip H. Howe // EMBO Journal. - 1999. - Vol. 18, N 5. - P1345-1356 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: [Трансформирующий фактор роста] TGF-'бета' индуцирует синтез фибронектина через путь, зависимый от N-концевой киназы c-Jun и независимый от [белка] Smad4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: ФИБРОНЕКТИН
СИНТЕЗ

ИНДУКЦИЯ

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

КИНАЗА C-JUN

БЕЛОК SMAD4

ФИБРОСАРКОМА HT1080

КЛЕТКИ BAHGPT

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Brown, Thomas L.; Howe, Philip H.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.12-04М1.320

   

    Cellular attachment to thrombospondin: Cooperative interactions between receptor systems [Text] / Adam S. Asch [et al.] // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 3. - P1740-1745 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Прикрепление клеток к тромбоспондину: совместные взаимодействия между системами рецепторов
Аннотация: Прикрепление Кл фибросаркомы НТ1080 и меланомы С32 к поверхности, покрытой тромбоспондином, угнетается при сочетанном воздействии гепарина и АТ к гликопротеину IV (CD36, GPIIIb) как к рецептору тромбоспондина. Гепарин угнетает распластывание Кл; такого эффекта лишен распластывающий пептид Арг-Гли-Асп-Сер. Кл НТ1080 прикреплялись к фрагменту 140 кД тромбоспондина, лишенному домена связывания гепарина; такое прикрепление угнеталось АТ к гликопротеину IV. Фрагмент, связывающий гепарин, усиливает прикрепление Кл под действием гепарина лишь в составе тромбоспондина. Гепарин в сочетании с пептидом Арг-Гли-Асп-Сер угнетает прикрепление Кл G361 меланомы. США, Div. Hematol.-Oncol., Coruell Univ. Med. Coll., New York NY 10021. Библ. 51.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: КЛЕТКИ
ФИБРОСАРКОМА HT1080

МЕЛАНОМА С32

ПРИКРЕПЛЕНИЕ

ТРОМБОСПОНДИН

РЕЦЕПТОРЫ

ГЕПАРИН

АНТИТЕЛА

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Asch, Adam S.; Tepler, Jeffrey; Silbiger, Scott; Nachman, Ralph L.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.02-04Н3.132

   

    Tumor cell invasion inhibited by TIMP-2 [Text] / Adriana Albini [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1991. - Vol. 83, N 11. - P775-779 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: TIMP-2 ингибирует инвазию опухолевых клеток
Аннотация: Изменение соотношения коллагеназы IV типа с мол. м. 72 кД (I) и ее ингибитора - металлопротеиназы TIMP-2 (II) - в сторону преобладания последней прекращено инвазию клеток (Кл) - фибросаркомы человека HT-1080 в реконструированных системах. Помимо I, Кл продуцировали коллагеназу с мол. м. 92 кД (III). Изменение соотношения I/II достигалось добавлением в систему как свободной II, так и антител к I. Ингибирующий эффект II носил дозозависимый характер и проявлялся в диапазоне доз 1-25 мкг/мл. А к I, не дающая перекрестной р-ции с III, снижала инвазию Кл, подобно II. Предлагается изучение потенциального противоопухолевого эффекта II in vivo. США, Nat. Inst. of Health, Bethesda. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ОПУХОЛЕВАЯ ИНВАЗИЯ

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

TIMP-2

КОЛЛАГЕНАЗА

ЧЕЛОВЕК

ФИБРОСАРКОМА HT1080


Доп.точки доступа:
Albini, Adriana; Melchiori, Antonella; Santi, Leonardo; Liotta, Lance A.; Brown, D.; Stetler-Stevenson, William G.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)