СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР BAF<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.10-04Б2.142

Wood, Gwendolyn E.
The Bvg accessory factor (Baf) enhances pertussis toxin expression in Escherichia coli and is essential for Bordetella pertussis viability [Text] / Gwendolyn E. Wood, Richard L. GFriedman // FEMS Microbiol. Lett. - 2000. - Vol. 193, N 1. - P25-30 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Вспомогательный фактор Bvg (Baf) усиливает экспрессию коклюшного токсина в Escherichia coli и существенен для жизнеспособности Bordetella pertussis
Аннотация: Экспрессия гена ptx коклюшного токсина у Bordetella pertussis регулируется 2-компонентной системой BvgAS (I) и требует участия вспомогательного фактора Baf (II) этой системы. Показано, что II действует вместе с I и усиливает экспрессию слияния ptx-lacZ в клетках Escherichia coli, выращенных не только в сложной, но и в минимальной среде. Это коррелирует с повышением в 2 раза уровня белка BvgA. Замещение гена показало, что ген baf существенен для жизнеспособности B. pertussis. Это позволило предположить, что II влияет на экспрессию не только ptx, но и других генов. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. Arizona Hlth. Sci. Ctr., Tucson, AZ 85724

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН КОКЛЮШНОГО ТОКСИНА PTX
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ФАКТОР BAF
ФУНКЦИЯ
BORDETELLA PERTUSSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
GFriedman, Richard L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.04-04К1.105

Groom, Joanna.
B cells flying solo [Text] / Joanna Groom, Fabienne Mackay // Immunol. and Cell Biol. - 2008. - Vol. 86, N 1. - P40-46 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Независимая роль B-клеток
Аннотация: Системные аутоиммунные расстройства, такие как системная красная волчанка (СКВ), ассоциированы с утратой В-клеточной толерантности, дисрегуляцией В-клеточной функции и выработкой аутоантител. В то время как нек-рые аутоантитела могут участвовать в патологии, наблюдаемой при СКВ, в многочисленных работах показано, что дисрегуляция функции T-клеток является другим важным аспектом данной патологии. Положительные результаты, полученные в клинике с использованием методов специфического подавления функций T- или В-клеток, могут свидетельствовать о кооперативных взаимодействия T- и В-клеток, лежащих в основе прогрессирования заболевания у многих больных. Механизм таких кооперативных взаимодействий объясняет развитие СКВ у мышей, избыточно экспрессирующих BAFF - фактор активирующий В-клетки. Однако, неожиданным образом, у трансгенных мышей с дефицитом BAFF СКВ развивается также как и у трансгенных мышей с достаточной экспрессией BAFF и развитие болезни связано с врожденной активацией В-клеток и выработкой провоспалительных аутоантител. Т. обр., нарушенная врожденная активация В-клеток сама по себе может приводить к развитию болезни, независимо от Т-клеток и т. обр., представляет новый патогенетический механизм аутоиммунитета. Австралия, Autoimmun. Res. Unit. Garvan Inst. Med. Res., Daringhurst. Библ. 105

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ПАТОГЕНЕЗ
ЛИМФОЦИТЫ В
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
НЕЗАВИСИМЫЙ МЕХАНИЗМ
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР BAF
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mackay, Fabienne

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска