Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСМИССИВНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.215

   

    Activation of cerebral cytokine gene expression and its correlation with onset of reactive astrocyte and acute-phase response gene expression in scrapie [Text] / Iain L. Campbell [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2383- 2387
Перевод заглавия: Активация экспрессии гена мозгового цитокина и ее корреляция с появлением реактивных астроцитов и ответ в острой фазе экспрессии гена при скрепи
Аннотация: Выдвигается гипотеза о способности цитокинов быть посредниками в патологических изменениях человеческого мозга при подострых трансмиссивных энцефалопатиях. Для проверки гипотезы исследовали экспрессию генов цитокина в головном мозге и периферических органах мышей, зараженных агентом скрепи. Показано, что на поздней стадии заболевания скрепи в головном мозге инфицированных мышей имело место усиление экспрессии мРНК 'альфа'-фактора некроза опухолей, интерлейкина 1'альфа' и интерлейкина 1'бета'; такое возрастание не наблюдалось в селезенке, печени и почках. Это возрастание приходилось на 15 неделю после заражения, что совпадало с развитием клинической симптоматики; в последующем эти изменения прогрессивно нарастали вплоть до терминальной стадии заболевания. В головном мозге зараженных животных также отмечали нарастание экспрессии двух генов-маркеров астроцитоза и мышиного ответа острой фазы. Динамика нарастания экспрессии этих генов была аналогична описанной выше. Делается вывод о том, что при скрепи имеет место локальный церебральный ответ хозяина. США, Dep. of Neuropharmacol. The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.21.09
Рубрики: СКРЕПИ
ТРАНСМИССИВНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

ЦИТОКИНЫ


Доп.точки доступа:
Campbell, Iain L.; Eddleston, Michael; Kemper, Phillip; Oldstone, Michael B.A.; Hobbs, Monte V.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.11-04Б1.405

    Court, L.

    Electrophysiologie des encephalopathies transmissibles [Text] / L. Court, J. Bert // Pathol. Biol. - 1995. - Vol. 43, N 1. - P25-42 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Электрофизиология трансмиссивных энцефалопатий
Аннотация: Обзор. Рассматриваются особенности электроэнцефалограмм (ЭЭГ) при заболевании людей болезнью Крейтцфельдт-Якоба (БКЯ) и при экспериментальной инфекции БКЯ обезьян и кошек, а также при инфекции скрепи овец и мышей. Обсуждается диагностическая значимость выявляемых изменений ЭЭГ. Франция, CRSSA, BP87, 38702 La Tronche Cedex. Библ. 98
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТРАНСМИССИВНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

ОСОБЕННОСТИ

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 98


Доп.точки доступа:
Bert, J.

3.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 97.10-04И8.48

    Besancon, D.

    Encephalopathies transmissibles: Un casse-tete et un casse-cou [Text] / D. Besancon // Sem. hop. Paris. - 1997. - Vol. 73, N 1-2. - P5 . - ISSN 0037-1777
Перевод заглавия: Трансмиссивные энцефалопатии: загадка и опасность
Аннотация: В статье с общих позиций обсуждается опасность заражения людей возбудителями трансмиссивных энцефалопатий при поедании мяса пораженных животных
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.03.05.01.99
Рубрики: МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТРАНСМИССИВНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

ПЕРЕДАЧА


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.10-04Б1.418

    Besancon, D.

    Encephalopathies transmissibles: Un casse-tete et un casse-cou [Text] / D. Besancon // Sem. hop. Paris. - 1997. - Vol. 73, N 1-2. - P5 . - ISSN 0037-1777
Перевод заглавия: Трансмиссивные энцефалопатии: загадка и опасность
Аннотация: В статье с общих позиций обсуждается опасность заражения людей возбудителями трансмиссивных энцефалопатий при поедании мяса пораженных животных
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.23
Рубрики: МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТРАНСМИССИВНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

ПЕРЕДАЧА


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.10-04М3.40

    Norstrom, Eric M.

    The AGAAAAGA palindrome in PrP is required to generate a productive PrP{Sc}-PrP{C} complex that leads to prion propagation [Text] / Eric M. Norstrom, James A. Mastrianni // J. Biol. Chem. - 2005. - Vol. 280, N 29. - P27236-27243 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Палиндром AGAAAAGA в составе прионового белка PrP необходим для образования продуктивного комплекса PrP{Sc}. PrP{C}, ведущего к распространению приона
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: КОМПЛЕКСЫ
ПРИОНОВЫЕ БЕЛКИ

ТРАНСМИССИВНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ


Доп.точки доступа:
Mastrianni, James A.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.01-04Б1.137

    Norstrom, Eric M.

    The AGAAAAGA palindrome in PrP is required to generate a productive PrP{Sc}-PrP{C} complex that leads to prion propagation [Text] / Eric M. Norstrom, James A. Mastrianni // J. Biol. Chem. - 2005. - Vol. 280, N 29. - P27236-27243 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Палиндром AGAAAAGA в составе прионового белка PrP необходим для образования продуктивного комплекса PrP{Sc}. PrP{C}, ведущего к распространению приона
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.23
Рубрики: КОМПЛЕКСЫ
ПРИОНОВЫЕ БЕЛКИ

ТРАНСМИССИВНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ


Доп.точки доступа:
Mastrianni, James A.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.545

    Weissmann, Charles.

    Sheep disease in human clothing [Text] / Charles Weissmann // Nature. - 1989. - Vol. 338, N 6213. - P298-299 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Болезнь овец в человеческой одежде
Аннотация: Указывается на близость болезни скрепи у овец и болезни Крейтцфельдт-Якоба и синдрома Gerstmann-Straussler у людей. Кратко описаны свойства возбудителя скрепи, обсуждается роль приона скрепи - белка с молекулярной массой 27-30 кД, обозначаемого как PrP 27-30. Приведены две основные гипотезы о природе приона: одна из них постулирует исключительно белковую природу приона, согласно второй гипотезе прион состоит из небольшой нуклеиновой кислоты в сочетании с белком хозяина. При обсуждении данных об этиопатогенезе синдрома Gerstmann-Straussler указывается на выявление у больных этим заболеванием мутации в кодоне 102 (замена пролина на лейцин) в одном из аллелей PrP. Делается вывод о существенной роли генетического компонента в возникновении этого заболевания. Швейцария, Inst. fur Molekularbiol., Univ. Zurich, CH-8093 Zurich. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.21.09
Рубрики: МЕДЛЕННЫЕ ВИРУСЫ
СКРЕПИ

ПРИОНЫ

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ТРАНСМИССИВНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.03-04Б1.641

    Israil, Anca.

    Actualitati in problema prionilor si bolilor prionice [Текст] / Anca Israil // Bacteriol., virusol., parazitol., epidemiol. - 1990. - Vol. 35, N 1. - С. 17-40
Перевод заглавия: Современные данные по проблеме прионов и прионных заболеваний
Аннотация: Рассмотрены механизмы возникновения дегенеративных процессов ЦНС прионного происхождения, взаимоотношения между прионовыми заболеваниями и болезнью Альцгеймера, новые данные о белке PrP{c} нормальных клеток и прионовом белке PrP{s}{c} при скрепи, физ.-хим. св-вах прионов. Отмечается важность молекулярно-биологических исследований для выяснения полной структуры прионов, их репликации, роли НК в инфекционности прионов, молекулярноэпидемиологич. особенностей прионовых заболеваний. Румыния, Inst. Cantacuzino, Bucuresti. Библ. 86.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.21.09
Рубрики: ПРИОНЫ
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

БЕЛКИ

НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ

ИНФЕКЦИИ

ТРАНСМИССИВНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 86


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.11-04Б1.393

   

    Lysosomes as key organelles in the pathogenesis of prion encephalopathies [Text] / Lajos Laszlo [et al.] // J. Pathol. - 1992. - Vol. 166, N 4. - P333-341 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Лизосомы, как основные органеллы в патогенезе обусловленных прионами энцефалопатий
Аннотация: Изучили на модели скрепи мышей методами ИЭМ механизм нейродегенеративных изменений. Установили ведущую роль лизосом, к-рые, как и связанные с лизосомами структуры выявляются в нейронах в ненормально больших кол-вах. Обнаруживается разрежение в нейронах, к-рое предшествует спонгиоформным изменениям. Считают, что лизосомы действуют в двух направлениях: за счет освобождения гидролитич. ферментов и синтеза анормальной изоформы белка приона. Система лизосом действует, как биореактор, при превращении белка приона в анормальную форму. Это сопровождается разрушением мембраны лизосом с деструкцией цитоскелета нейронов и началом вакуолизации. Гибель клеток связана с выходом из клеток изоформы белка приона. Повторные циклы фагоцитоза и формирования изоформы приона приводят к прогрессии заболевания. Венгрия, Dep. of General Zoology, Eotvos Univ., Budapest. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.21.09
Рубрики: ЭНЦЕФАГОПАТИИ
ТРАНСМИССИВНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

ПАТОГЕНЕЗ

ЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ

ПРИОНЫ


Доп.точки доступа:
Laszlo, Lajos; Lowe, James; Self, Tim; Kenward, Nigel; Landon, Michael; Mcbride, Trisha; Farquhar, Christine; Mcconnell, Irene; Brown, John; Hope, James; Mayer, R.John

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.07-04Б1.317

    DeArmond, S. J.

    Overview of the transmissible spongiform encephalopathies: Prion protein disorders [Text] / S. J. DeArmond // Brit. Med. Bull. - 1993. - Vol. 49, N 4. - P725-737 . - ISSN 0007-1420
Перевод заглавия: Обзор по трансмиссивным спонгиформным энцефалопатиям. Нарушения в прионном белке
Аннотация: Подострые трансмиссивные спонгиформные энцефалопатии (ТСЭ) представляют собой группу нейродегенеративных нарушений. Инфекционным агентом, обуславливающим трансмиссию болезни, ее патогенез и клинику является один из клеточных белков, т. н. прионный белок (PrP). В статье суммированы данные о св-вах ГСЭ и обсуждается прионная гипотеза ее этиологии. Опыты на трансгенных мышах подтвердили, что генетические формы ГСЭ связаны с мутациями в гене PrP хозяина и что видовой барьер при скрепи, инкубация при этой инфекции и симптоматология, по к-рой различают "штаммы" скрепи, определяются структурой PrP. США, Dep. of Pathol. (Neuropathol.), Univ. of California, San Francisco, CA. Библ. 60.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.21.09
Рубрики: ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
ТРАНСМИССИВНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

ПАТОГЕНЕЗ

МЕХАНИЗМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 60


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)