СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАВМА МОЗГА<.>)

Общее количество найденных документов : 99
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-99

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.212

Cognitive impairment following traumatic brain injury: the effect of pre- and post-injury administration of scopolamine and MK-801 [Text] / Robert J. Hamm [et al.] // Cogn. Brain. Res. - 1993. - Vol. 1, N 4. - P223- 226 . - ISSN 0926-6410
Перевод заглавия: Когнитивное нарушение после травматического повреждения мозга: влияние пре- и посттравматического введения скополамина и MK-801
Аннотация: Скополамин (I; 1 мг/кг) и МК-801 (II: 0,3 мг/кг), введенные в/б за 10 мин до вызванной механическим ударом травмы мозга (ТМ), ослабляли нарушения выработки пространственного навыка избавления в водном лабиринте Морриса у оо крыс Sprague-Dawley. Воздействие I или II через 15 мин после ТМ улучшающим эффектом не обладало. Полагают, что процессы, приводящие к посттравматическим когнитивным нарушениям продолжаются короткий отрезок времени и связаны с возбуждением холинергической и NMDA-рецепторной систем. США, Virginia Commonwealth Univ. Med. College of Virginia, VCU Box 2018, Richmond, VA 23284. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: СКОПОЛАМИН
МК-801
ТРАВМА МОЗГА
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hamm, Robert J.; O'Dell, Dianne M.; Pike, Brian R.; Lyeth, Bruce G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.231

Central and systemic 'каппа'-opioid agonists exacerbate neurobehavioral response to brain injury in rats [Text] / Tracy K. McIntosh [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - P665-672 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Центральное и системное [введение] 'каппа'-опиоидных агонистов усиливает роповеденческий ответ на травму мозга у крыс
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley микроинъекции в латеральный желудочек динорфина А-(1-17), но не динорфина А-(2-17) или U-50,488 H, за 15 мин до травмы мозга значительно усиливало двигательные нарушения в течение последующего 2-недельного периода. Системное введение высоких доз 'каппа'-агонистов U-50,488 Н и U-69,593 также ухудшало неврологическое восстановление. Т. обр., не обнаружили защитного действия 'каппа'[1]-агонистов на модели травматического повреждения мозга. Патологические эффекты динорфина м. б. опосредованы 'каппа'[2]-опиоидными рецепторами. США, Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 57.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП*КАППА-
АГОНИСТЫ
ТРАВМА МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McIntosh, Tracy K.; Fernyak, Susan; Yamakami, Iwao; Faden, Alan I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.187

Tang, Y. P.
A synergistic interaction between dopamine D1 and D2 receptor subtypes in the memory impairments in concussive brain injury (CBI) mice [Text] / Y. P. Tang, T. Nabeshima // Neurochem. and Psychopharmacol. Approaches Cogn. Enhancers. - Kyoto, 1995. - P92
Перевод заглавия: Синергическое взаимодействие дофаминовых рецепторов подтипов D[1] и D[2] при нарушениях памяти при контузионных повреждениях мозга (КПМ) мышей
Аннотация: Галоперидол (0,3-3 мг/кг), в отличие от апоморфина (0,3-3 мг/кг), дозозависимо уменьшал нарушения вопроизведения навыка обнаружения питья через неделю после обучения у 'MARS''MARS' мышей ddY, подвергшихся КПМ. Избирательный D[1]-антагонист SCH-23390 (I; 0,03-0,3 мг/кг) проявлял только тенденцию к улучшению, а D[2]-антагонист сульпирид (II) дозозависимо улучшал память животных после КМП. Комбинация I+II в дозах, в к-рых по отдельности I и II были не активны, также давала антиамнестический эффект. Япония, Nagoya Univ. Sch. of Med., Nagoya 466

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
ЛИГАНДЫ
ГАЛОПЕРИДОЛ
АПОМОРФИН
SCH-23390
ТРАВМА МОЗГА
ПАМЯТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nabeshima, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.131

Pike, Brian R.
Post-injury administration of BIBN 99, a selective muscarinic M[2] receptor antagonist, improves cognitive performance following traumatic brain injury in rats [Text] / Brian R. Pike, Robert J. Hamm // Brain Res. - 1995. - Vol. 686, N 1. - P37-43 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Введение после повреждения [мозга] BIBN 99, селективного антагониста мускариновых м[2]-рецепторов, улучшает когнитивные функции у крыс после травматического повреждения мозга
Аннотация: BIBN 99 (I) является бензодиазепиновым производным и высокоселективным антагонистом м[2]-рецепторов. Повреждение мозга у крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley вызывали введением под давлением в полость черепа физиологического р-ра. Показано, что у крыс выработка условно-рефлекторного поведения в водном лабиринте Морриса проводимая в интервале 11-15 дн после травмы, нарушалась. Введение на протяжении этого периода I в дозе 0,5 или 1 мг/кг, п/к, ежедневно не улучшало выработку поведения в лабиринте. Введение I в этих дозах ежедневно в течение 15 дн, начиная через 24 ч после нанесения травмы мозга, улучшало когнитивные функции, но не нормализовало их полностью. Считают, что блокада пресинаптических м[2]-рецепторов улучшает когнитивные функции мозга. США, Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA 23284-842018. Библ. 51

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.15
Рубрики: ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ * М 2-
BIBN 99
ВОДНЫЙ ЛАБИРИНТ МОРРИСА
ТРАВМА МОЗГА
КОГНИТИВНЫЕ ФУНКЦИИ
УЛУЧШЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hamm, Robert J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.434

Effects of Mu opioid agonist and antagonist on neurological outcome following traumatic brain injury in the rat [Text] / B. G. Lyeth [et al.] // Neuropeptides. - 1995. - Vol. 29, N 1. - P11-19 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Влияния 'мю'-опиоидных агониста и антагониста на неврологическое восстановление после травматического повреждения мозга у крыс
Аннотация: We examined the effects of an exogenous mu opioid agonist and antagonist on systemic physiology and neurological outcome following TBI in the rat. [D-Ala{2},N-Me-Phe{4},Gly{5}-ol]-enkephalin (DAMGO) (0.1 nMol or 0,3 nMol in 5 'мю'l) or artificial CSF was administered 5 min prior to fluid-percussion brain injury (2.1 atmospheres). Motor performance was assessed on days 1-5 after TBI. The mu receptor agonist, DAMGO significantly reduced both beam-walking latency and body weight loss after injury. DAMGO-treated rats did not differ from CSF-treated rats on either systemic arterial blood pressure or heart rate responses to injury. Beta-funaltrexamine ('бета'-FNA) (20.0 nMol in 5.0 'мю'l) or artificial CSF was administered (icv) to rats 5 min prior to fluidpercussion brain injury (1.8 atmospheres). Motor performance was assessed on days 1-5 after TBI. The mu receptor antagonist 'бета'-FNA, significantly increased beam-walking latency after injury. 'бета'-FNA-treated rats did not differ from CSF-treated rats on either systems arterial blood pressure or heart rate responses to injury. Experiment III: Neither 'бета'-FNA nor DAMGO affected motor performance in uninjured rats. These results suggest that activation of mu opioid receptors by exogenous agonists may provide protection against deficits in motor performance produced by fluid percussion brain injury. США, Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ * МЮ-
DAMGO
ФУНАЛТРЕКСАМИН * БЕТА-
ТРАВМА МОЗГА
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lyeth, B.G.; Jiang, J.Y.; Gong, Q.-Z.; Hamm, R.J.; Young, H.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.05-04М3.71

Effects of Mu opioid agonist and antagonist on neurological outcome following traumatic brain injury in the rat [Text] / B. G. Lyeth [et al.] // Neuropeptides. - 1995. - Vol. 29, N 1. - P11-19 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Влияния 'мю'-опиоидных агониста и антагониста на неврологическое восстановление после травматического повреждения мозга у крыс
Аннотация: We examined the effects of an exogenous mu opioid agonist and antagonist on systemic physiology and neurological outcome following TBI in the rat. [D-Ala{2},N-Me-Phe{4},Gly{5}-ol]-enkephalin (DAMGO) (0.1 nMol or 0,3 nMol in 5 'мю'l) or artificial CSF was administered 5 min prior to fluid-percussion brain injury (2.1 atmospheres). Motor performance was assessed on days 1-5 after TBI. The mu receptor agonist, DAMGO significantly reduced both beam-walking latency and body weight loss after injury. DAMGO-treated rats did not differ from CSF-treated rats on either systemic arterial blood pressure or heart rate responses to injury. Beta-funaltrexamine ('бета'-FNA) (20.0 nMol in 5.0 'мю'l) or artificial CSF was administered (icv) to rats 5 min prior to fluidpercussion brain injury (1.8 atmospheres). Motor performance was assessed on days 1-5 after TBI. The mu receptor antagonist 'бета'-FNA, significantly increased beam-walking latency after injury. 'бета'-FNA-treated rats did not differ from CSF-treated rats on either systems arterial blood pressure or heart rate responses to injury. Experiment III: Neither 'бета'-FNA nor DAMGO affected motor performance in uninjured rats. These results suggest that activation of mu opioid receptors by exogenous agonists may provide protection against deficits in motor performance produced by fluid percussion brain injury. США, Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ * МЮ-
DAMGO
ФУНАЛТРЕКСАМИН * БЕТА-
ТРАВМА МОЗГА
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lyeth, B.G.; Jiang, J.Y.; Gong, Q.-Z.; Hamm, R.J.; Young, H.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т1.119

Basal and scopolamine-evoked release of hippocampal acetylcholine following traumatic brain injury in rats [Text] / C. E. Dixon [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 198, N 2. - P111-114 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Базальное и вызванное скополамином высвобождение ацетилхолина в гиппокампе после травматического повреждения мозга у крыс
Аннотация: This study employed in vivo microdialysis in awake, freely-moving Sprague-Dawley rats to examine acetylcholine (ACh) release in the dorsal hippocampus at 14 days following lateral controlled cortical impact. Extracellular levels of ACh were measured prior to and after in intraperitoneal administration of scopolamine (1 mg/kg), which evokes ACh release by blocking autoreceptors. At 14 days post injury there were no differences in basal ACh levels. However, injury produced a significant reduction in scopolamine-evoked ACh release. США, Univ. of Texas-Houston Health Sci. Center, Houston, TX 77030. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.15
Рубрики: СКОПОЛАМИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
МИКРОДИАЛИЗ
ТРАВМА МОЗГА
НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dixon, C.E.; Bao, J.; Johnson, K.M.; Yang, K.; Whitson, J.; Clifton, G.L.; Hayes, R.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.07-04М5.115

Basal and scopolamine-evoked release of hippocampal acetylcholine following traumatic brain injury in rats [Text] / C. E. Dixon [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 198, N 2. - P111-114 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Базальное и вызванное скополамином высвобождение ацетилхолина в гиппокампе после травматического повреждения мозга у крыс
Аннотация: This study employed in vivo microdialysis in awake, freely-moving Sprague-Dawley rats to examine acetylcholine (ACh) release in the dorsal hippocampus at 14 days following lateral controlled cortical impact. Extracellular levels of ACh were measured prior to and after in intraperitoneal administration of scopolamine (1 mg/kg), which evokes ACh release by blocking autoreceptors. At 14 days post injury there were no differences in basal ACh levels. However, injury produced a significant reduction in scopolamine-evoked ACh release. США, Univ. of Texas-Houston Health Sci. Center, Houston, TX 77030. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: СКОПОЛАМИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
МИКРОДИАЛИЗ
ТРАВМА МОЗГА
НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dixon, C.E.; Bao, J.; Johnson, K.M.; Yang, K.; Whitson, J.; Clifton, G.L.; Hayes, R.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.316

Sun, Feng-Yan.
Pretreatment with antisense oligodeoxynucleotides directed against the NMDA-R1 receptor enhances survival and behavioral recovery following traumatic brain injury in rats [Text] / Feng-Yan Sun, Alan I. Faden // Brain Res. - 1995. - Vol. 693, N 1-2. - P163-168 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Предварительное введение антисмысловых олигодезоксинуклеотидов к NMDA-R1-рецептору, повышает выживаемость и [стимулирует] восстановление поведения у крыс после травматического повреждения мозга
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley антисмысловых олигодезоксинуклеотидов (I) к R1-субъединице рецептора NMDA в дозе 15 нмоль в латеральный желудочек мозга дважды в день на протяжении 2 дн не влияло на характер поведенческих р-ций у интактных животных. На модели повреждения мозга, вызываемого быстрым эпидуральным введением физиологического р-ра, показано, что предварительное введение I приводило к повышению выживаемости животных, к-рую оценивали через 2 нед. после травмы, с 50 до 90%. Гистохимическими методами показано, что введение I тормозило развитие фибриллярной астроцитарной глии в гиппокампе, индуцированное травмой. Считают, что эффект I обусловлен ингибированием синтеза NMDA-рецепторов. США, Georgetown Univ. Medical Center, Washington, DC 20007-2197. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
СУБЪЕДИНИЦА * R1-
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ
ТРАВМА МОЗГА
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ПОВЕДЕНЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Faden, Alan I.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.10-04М3.120

Basal and scopolamine-evoked release of hippocampal acetylcholine following traumatic brain injury in rats [Text] / C. E. Dixon [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 198, N 2. - P111-114 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Базальное и вызванное скополамином высвобождение ацетилхолина в гиппокампе после травматического повреждения мозга у крыс
Аннотация: This study employed in vivo microdialysis in awake, freely-moving Sprague-Dawley rats to examine acetylcholine (ACh) release in the dorsal hippocampus at 14 days following lateral controlled cortical impact. Extracellular levels of ACh were measured prior to and after in intraperitoneal administration of scopolamine (1 mg/kg), which evokes ACh release by blocking autoreceptors. At 14 days post injury there were no differences in basal ACh levels. However, injury produced a significant reduction in scopolamine-evoked ACh release. США, Univ. of Texas-Houston Health Sci. Center, Houston, TX 77030. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СКОПОЛАМИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
МИКРОДИАЛИЗ
ТРАВМА МОЗГА
НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dixon, C.E.; Bao, J.; Johnson, K.M.; Yang, K.; Whitson, J.; Clifton, G.L.; Hayes, R.L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т1.208

Mukhin, Alexey.
Activation of metabotropic glutamate receptor subtype mGluR1 contributes to post- traumatic neuronal injury [Text] / Alexey Mukhin, Lei Fan, Alan I. Faden // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 19. - P6012-6020 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Вклад активации метаботропного глутаматного рецептора подтипа mGluR1 в посттравматическое повреждение нейронов
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley травму мозга моделировали перидуральным введением жидкости в области левой теменной доли, вызывающим преходящую деформацию подлежащей области мозга. Введение антагониста глутаматных рецепторов (ГР) I и II групп, R,S-MCPG (I), в дозе 0,5 мкмоль в латеральный желудочек мозга за 15 мин до травмы и через 1 ч после нее вызывало улучшение неврологического статуса животных и приводило к повышению кол-ва жизнеспособных пирамидных нейронов в гиппокампе (зона CA1) на стороне травмы. В опытах на смешаной нейронно-глиальной культуре ткани больших полушарий эмбрионов крыс, в к-рых моделировали травму мозга сжатием культуры, показано, что добавление I в конц-ии 500 мкМ снижало через 30 мин накопление инозитфосфатов с 180 до 140% по сравнению с исходным уровнем. Добавление I сопровождалось также снижением кол-ва погибших нейронов, к-рое в отсутствие I через 16-18 ч достигало 60%. В присутствии в среде антисмысловых олигодезоксинуклеотидов к ГР подтипа mGluR1, но не подтипа mGluR5, также отмечено менее значительное повышение инозитфосфатов в ответ на травму. Считают, что в посттравматической гибели нейронов играет роль активации ГР подтипа mGluR1. Сделан вывод о возможности применения антагонистов этих рецепторов для терапии травматических поражений мозга. США, Georgetown Univ. Med. Center, Washington, DC 20007-2197. Библ. 56

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
R, S-MCPG
ТРАВМА МОЗГА
ИНОЗИТФОСФАТ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fan, Lei; Faden, Alan I.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.07-04М5.59

Mukhin, Alexey.
Activation of metabotropic glutamate receptor subtype mGluR1 contributes to post- traumatic neuronal injury [Text] / Alexey Mukhin, Lei Fan, Alan I. Faden // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 19. - P6012-6020 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Вклад активации метаботропного глутаматного рецептора подтипа mGluR1 в посттравматическое повреждение нейронов
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley травму мозга моделировали перидуральным введением жидкости в области левой теменной доли, вызывающим преходящую деформацию подлежащей области мозга. Введение антагониста глутаматных рецепторов (ГР) I и II групп, R,S-MCPG (I), в дозе 0,5 мкмоль в латеральный желудочек мозга за 15 мин до травмы и через 1 ч после нее вызывало улучшение неврологического статуса животных и приводило к повышению кол-ва жизнеспособных пирамидных нейронов в гиппокампе (зона CA1) на стороне травмы. В опытах на смешаной нейронно-глиальной культуре ткани больших полушарий эмбрионов крыс, в к-рых моделировали травму мозга сжатием культуры, показано, что добавление I в конц-ии 500 мкМ снижало через 30 мин накопление инозитфосфатов с 180 до 140% по сравнению с исходным уровнем. Добавление I сопровождалось также снижением кол-ва погибших нейронов, к-рое в отсутствие I через 16-18 ч достигало 60%. В присутствии в среде антисмысловых олигодезоксинуклеотидов к ГР подтипа mGluR1, но не подтипа mGluR5, также отмечено менее значительное повышение инозитфосфатов в ответ на травму. Считают, что в посттравматической гибели нейронов играет роль активации ГР подтипа mGluR1. Сделан вывод о возможности применения антагонистов этих рецепторов для терапии травматических поражений мозга. США, Georgetown Univ. Med. Center, Washington, DC 20007-2197. Библ. 56

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
R, S-MCPG
ТРАВМА МОЗГА
ИНОЗИТФОСФАТ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fan, Lei; Faden, Alan I.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.10-04Т1.154

Riluzole reduces brain lesions and improves neurological function in rats after a traumatic brain injury [Text] / Florence Wahl [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 756, N 1-2. - P247-255 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Рилузол уменьшает тяжесть повреждения мозга и улучшает неврологические функции у крыс при травме мозга
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley вызывали травму мозга током воды под давлением в области коры правой теменной доли. Введение 2-амино-6-трифторметокси-бензотиазола (рилузол, I) в дозе 4 или 8 мг/кг в/в через 15 мин. после травмы, а также через 6 и 24 ч п/к после нее уменьшало объем поврежденной паренхимы мозга, выявляемый через 1 нед. гистологическими методами, на 43-44%. При введении I в дозе 8 мг/кг в/в через 15 мин. после травмы и через 6 ч в/б после нее, а затем дважды в день в/б на протяжении 6 дн. показано, что неврологический статус животных (состояние двигательной активности, поза и др.) через 3 нед. после травмы значительно улучшался. В более ранние сроки улучшения отмечено не было. Считают, что нейропротекторные эффекты I обусловлены непрямым нейротрофическим эффектом или непрямым воздействием на глутаматергическую систему. Франция, Rhone-Poulenc Rorer, 94403 Vitry sur Seine Cedex. Библ. 61

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РИЛУЗОЛ
ТРАВМА МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wahl, Florence; Renou, Emmanuelle; Mary, Veronique; Stutzmann, Jean-Marie

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т1.302

Кенаров, Пл.
Патофизиологичен подход при лечението на тежката мозъчна травма [Текст] / Пл. Кенаров, Кр. Христова, Яю Христов // Анестезиол. и интензив. лечение. - 1997. - Vol. 24, N 1. - С. 39-43 . - ISSN 1310-4284
Перевод заглавия: Патофизиологический подход к лечению тяжелой травмы мозга
Аннотация: Обзор. К числу первичных факторов патогенеза поражений мозга при травме относят повреждение вещества мозга, гематому и диффузные разрывы аксонов, а к вторичным - нарушения кровообращения мозга, нарушения его метаболизма, освобождение возбуждающих аминок-т и др. нейромедиаторов, внутричерепную гипертензию, глобальную или очаговую ишемию. К числу средств фармакотерапии мозговых травм отнесены антагонисты возбуждающих аминок-т, 21-аминостероиды, ингибиторы свободных радикалов, тиротропин-рилизинг-гормон, антагонисты опиоидов. Болгария, Военномедицинска академия, София. Библ. 23

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ТРАВМА МОЗГА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23

Доп.точки доступа:
Христова, Кр.; Христов, Яю

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т2.117

Кенаров, Пл.
Патофизиологичен подход при лечението на тежката мозъчна травма [Текст] / Пл. Кенаров, Кр. Христова, Яю Христов // Анестезиол. и интензив. лечение. - 1997. - Vol. 24, N 1. - С. 39-43 . - ISSN 1310-4284
Перевод заглавия: Патофизиологический подход к лечению тяжелой травмы мозга
Аннотация: Обзор. К числу первичных факторов патогенеза поражений мозга при травме относят повреждение вещества мозга, гематому и диффузные разрывы аксонов, а к вторичным - нарушения кровообращения мозга, нарушения его метаболизма, освобождение возбуждающих аминок-т и др. нейромедиаторов, внутричерепную гипертензию, глобальную или очаговую ишемию. К числу средств фармакотерапии мозговых травм отнесены антагонисты возбуждающих аминок-т, 21-аминостероиды, ингибиторы свободных радикалов, тиротропин-рилизинг-гормон, антагонисты опиоидов. Болгария, Военномедицинска академия, София. Библ. 23

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ТРАВМА МОЗГА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23

Доп.точки доступа:
Христова, Кр.; Христов, Яю

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.05-04М3.24

Riluzole attenuates cortical lesion size, but not hippocampal neuronal loss, following traumatic brain injury in the rat [Text] / Chen Zhang [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1998. - Vol. 52, N 3. - P342-349 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Рилузол уменьшает размеры поражения коры, но не снижение популяции нейронов гиппокампа у крыс после травматического повреждения мозга
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley под наркозом вызывали травму полушария мозга воздействием давящего устройства (2,3-2,5 атм). Через 15 мин после травмы животным вводили рилузол (I) в дозе 8 мг/кг в/в, а затем повторяли его введение через 6 и 24 ч в той же дозе п/к. Морфологическими методами показано, что I уменьшал размеры очага поражения в коре больших полушарий через 2 нед. в среднем на 46%. Введение I не предотвращало гибель части популяции нейронов в области CA3 гиппокампа. Сделан вывод, что I снижает тяжесть поражения коры больших полушарий при травме мозга. Считают, что эффект I обусловлен его ранее обнаруженным влиянием на освобождение глутамата. США, Univ, of Pennsylvania School of Med., Philadelphia, PA 19104-6316. Библ. 65

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: РИЛУЗОЛ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРАВМА МОЗГА
ГЛУТАМАТ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Chen; Raghupathi, Ramesh; Saatman, Kathryn E.; Smith, Douglas H.; Stutzmann, Jean-Marie; Wahl, Florence; McIntosh, Tracy K.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.05-04М5.186

Кенаров, Пл.
Патофизиологичен подход при лечението на тежката мозъчна травма [Текст] / Пл. Кенаров, Кр. Христова, Яю Христов // Анестезиол. и интензив. лечение. - 1997. - Vol. 24, N 1. - С. 39-43 . - ISSN 1310-4284
Перевод заглавия: Патофизиологический подход к лечению тяжелой травмы мозга
Аннотация: Обзор. К числу первичных факторов патогенеза поражений мозга при травме относят повреждение вещества мозга, гематому и диффузные разрывы аксонов, а к вторичным - нарушения кровообращения мозга, нарушения его метаболизма, освобождение возбуждающих аминок-т и др. нейромедиаторов, внутричерепную гипертензию, глобальную или очаговую ишемию. К числу средств фармакотерапии мозговых травм отнесены антагонисты возбуждающих аминок-т, 21-аминостероиды, ингибиторы свободных радикалов, тиротропин-рилизинг-гормон, антагонисты опиоидов. Болгария, Военномедицинска академия, София. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ТРАВМА МОЗГА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23

Доп.точки доступа:
Христова, Кр.; Христов, Яю

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.05-04Т1.287

Riluzole attenuates cortical lesion size, but not hippocampal neuronal loss, following traumatic brain injury in the rat [Text] / Chen Zhang [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1998. - Vol. 52, N 3. - P342-349 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Рилузол уменьшает размеры поражения коры, но не снижение популяции нейронов гиппокампа у крыс после травматического повреждения мозга
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley под наркозом вызывали травму полушария мозга воздействием давящего устройства (2,3-2,5 атм). Через 15 мин после травмы животным вводили рилузол (I) в дозе 8 мг/кг в/в, а затем повторяли его введение через 6 и 24 ч в той же дозе п/к. Морфологическими методами показано, что I уменьшал размеры очага поражения в коре больших полушарий через 2 нед. в среднем на 46%. Введение I не предотвращало гибель части популяции нейронов в области CA3 гиппокампа. Сделан вывод, что I снижает тяжесть поражения коры больших полушарий при травме мозга. Считают, что эффект I обусловлен его ранее обнаруженным влиянием на освобождение глутамата. США, Univ, of Pennsylvania School of Med., Philadelphia, PA 19104-6316. Библ. 65

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.39
Рубрики: РИЛУЗОЛ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРАВМА МОЗГА
ГЛУТАМАТ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Chen; Raghupathi, Ramesh; Saatman, Kathryn E.; Smith, Douglas H.; Stutzmann, Jean-Marie; Wahl, Florence; McIntosh, Tracy K.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.08-04М3.43

Soreq, Hermona.
A molecular basis for the unique sensitivity of cholinergic networks to neurodegenerative disease [Text] : [Pap.] 4th Congr. FAOPS, 2nd Congr. FAONS, 66th Meet. APPS and Annu. Meet. PSNZ, Brisbane, Sept. 27th-Oct. 1, 1998 / Hermona Soreq // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1998. - Vol. 29, N 2. - P369 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Молекулярные основы исключительно высокой подверженности холинергических нейронных сетей нейродегенеративным изменениям
Аннотация: Неблагоприятные воздействия разной природы (острый психологический стресс, травма мозга, воздействие ингибиторов холинэстеразы - в т. ч. лекарственных средств и инсектицидов) сопровождаются непродолжительным возбуждением холинергических нейронов мозга. В результате через посредство механизма обратной связи происходит резкое повышение продукции ацетилхолинэстеразы (АХЭ) одновременно с ослаблением экспрессии генов, кодирующих пресинаптические белки, которые участвуют в синтезе ацетилхолина и в заполнении пресинаптических пузырьков. В итоге возникает задержанное, но стойкое подавление электрической активности нейронов гиппокампа. Опыты на трансгенных мышах с избыточной экспрессией АХЭ в холинергических нейронах показали, что избыток АХЭ способствует снижению плотности дендритных шипиков пирамидных нейронов коры, нарушению кратковременной памяти и развития мышечного усилия. Авторы разработали олигонуклеотиды, подавляющие продукцию АХЭ. Внутрижелудочковое введение такого олигонуклеотида трансгенным мышам с избыточной экспрессией АХЭ улучшало кратковременную память, а после травмы мозга повышало выживание и ускоряло неврологическое восстановление. Сделан вывод о важной роли избыточной экспрессии АХЭ в развитии задержанных нейродегенеративных изменений

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.07
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПАМЯТЬ
ТРАВМА МОЗГА
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 99.09-04А3.528

Soreq, Hermona.
A molecular basis for the unique sensitivity of cholinergic networks to neurodegenerative disease [Text] : [Pap.] 4th Congr. FAOPS, 2nd Congr. FAONS, 66th Meet. APPS and Annu. Meet. PSNZ, Brisbane, Sept. 27th-Oct. 1, 1998 / Hermona Soreq // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1998. - Vol. 29, N 2. - P369 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Молекулярные основы исключительно высокой подверженности холинергических нейронных сетей нейродегенеративным изменениям
Аннотация: Неблагоприятные воздействия разной природы (острый психологический стресс, травма мозга, воздействие ингибиторов холинэстеразы - в т. ч. лекарственных средств и инсектицидов) сопровождаются непродолжительным возбуждением холинергических нейронов мозга. В результате через посредство механизма обратной связи происходит резкое повышение продукции ацетилхолинэстеразы (АХЭ) одновременно с ослаблением экспрессии генов, кодирующих пресинаптические белки, которые участвуют в синтезе ацетилхолина и в заполнении пресинаптических пузырьков. В итоге возникает задержанное, но стойкое подавление электрической активности нейронов гиппокампа. Опыты на трансгенных мышах с избыточной экспрессией АХЭ в холинергических нейронах показали, что избыток АХЭ способствует снижению плотности дендритных шипиков пирамидных нейронов коры, нарушению кратковременной памяти и развития мышечного усилия. Авторы разработали олигонуклеотиды, подавляющие продукцию АХЭ. Внутрижелудочковое введение такого олигонуклеотида трансгенным мышам с избыточной экспрессией АХЭ улучшало кратковременную память, а после травмы мозга повышало выживание и ускоряло неврологическое восстановление. Сделан вывод о важной роли избыточной экспрессии АХЭ в развитии задержанных нейродегенеративных изменений

ГРНТИ	34.57.23

ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПАМЯТЬ
ТРАВМА МОЗГА
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-99

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска