Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТОЧКОВАЯ ЗАМЕНА<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.266

   
    Protein S tokushima: Abnormal molecule with a substitution of Glu for Lys-155 in the second epidermal growth factor-like domain of protein S [Text] / Tatsuya Hayashi [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 3. - P683-690 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Белок S Токусима: аномальная молекула с заменой Глу{155}'-' Лиз во втором EGFL-домене белка S
Аннотация: У 29-летней женщины, ее матери и тетки (у всех - тромбоз) выделен и сиквенирован белок S. При практически нормальном кол-ве его в плазме его активность как кофактора белка C, была значительно снижена. Выделение белка S проведено с использованием набора моноклональных антител (вестерн-блотинг). Сиквенс гена белка S показал наличие единственной точковой мутации Г'-'А, в рез-те к-рой происходит замена глутаминовой к-ты на лизин в 155-м положении полипептида. Эта замена приходится на 2-й т. наз. EGFL-домен. Осуществлена экспрессия мутантного белка S в модельной клеточной системе: показаны те же х-ки (небольшое увеличение молек. массы, отсутствие св-в кофактора и др.) , что и у белка, напрямую выделенного от обследуемых. Авт. считают, что идентифицированный вариант, названный белок S Токусима, является непосредственной причиной тромбоза у этих пациенток. Япония [K. Suzuki], Dep. Mol. Biol. Genetic Disease, Mie Univ. Sch. Med., Tsu-city, Mie 514. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ
ТРОМБОЗ
СЕМЕЙНЫЙ СЛУЧАЙ
БЕЛКИ КРОВИ
БЕЛОК S
ВАРИАНТ TOKUSHIMA
ДОМЕН EGFL
МУТАЦИИ
ТОЧКОВАЯ ЗАМЕНА
БИБЛ. 45
ЧЕЛОВЕК
ЯПОНИЯ

Доп.точки доступа:
Hayashi, Tatsuya; Nishioka, Junji; Shigekiyo, Toshio; Saito, Shiro; Suzuki, Koji
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.209

   
    Hb Villeparisis ['бета'77(EF1) His'-'Tyr and 'бета'80(EF4) Asn'-'Ser]: A new human Hb variant carrying two mutations in the same chain [Text] / H. Wajcman [et al.] // Hemoglobin. - 1994. - Vol. 18, N 4-5. - P370-371 . - ISSN 0363-0269
Перевод заглавия: Hb Villeparisis ['бета'77(EF1)Гис'-'Тир и 'бета'80(EF4)Асн'-'Сер]: новый вариант Hb человека, несущий две мутации в одной и той же цепи
Аннотация: В семье из Франции описан новый аномальный гемоглобин, к-рый при электрофорезе на ацетат-целлюлозных пленках движется чуть медленнее гемоглобина А. Анализ структуры этого Hb, названного Villeparisis, выявил наличие 2 миссенс-мутаций в бета-глобиновой цепи - ['бета'77(EF1)Гис'-'Тир и'бета'80(EF4)Асн'-'Сер]
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: ГЕМОГЛОБИНЫ
ВАРИАНТ VILLEPARISIS
ТОЧКОВАЯ ЗАМЕНА
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
СЕМЕЙНЫЙ СЛУЧАЙ
ФРАНЦИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН БЕТА-ЦЕПИ ГЛОБИНА
МИССЕНС-МУТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wajcman, H.; Prome, D.; Blouquit, Y.; Riou, J.; Prehu, C.; Bardakdjian, J.; Galacteros, F.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.210

    Pobedimskaya, D. D.
    Hb Ramona or 'альфа'[2]24(B5) Tyr'-'Cys'бета'[2] [Text] / D. D. Pobedimskaya, T. P. Molchanova, T. H.J. Huisman // Hemoglobin. - 1994. - Vol. 18, N 4-5. - P365-366 . - ISSN 0363-0269
Перевод заглавия: Hb Рамона или 'альфа'[2]24(В5)Тир'-'Цис'бета'[2]
Аннотация: У женщины испанского происхождения описан новый аномальный гемоглобин, Hb Рамона, или 'альфа'[2]24(В5)Тир'-'Цис'бета'[2], с заменой в 'альфа'[1]-глобиновом гене в кодоне 24 тирозина на цистеин. Подвижность этого гемоглобина при ИЭФ несколько выше, чем у Hb А. США, Lab. of Protein Chemistry, Dep. of Biochem., and Molec. Biol., Med. College of Georgia, Augusta, GA 30912-2100. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: ГЕМОГЛОБИНЫ
ВАРИАНТ RAMONA
ТОЧКОВАЯ ЗАМЕНА
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
МУТАЦИИ
ГЕН АЛЬФА-ЦЕПИ ГЛОБИНА
МИССЕНС-МУТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Molchanova, T.P.; Huisman, T.H.J.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.211

   
    A new 'бета' chain variant, Hb Tyne ['бета'5(A2)Pro'-'Ser] [Text] / D. Williamson [et al.] // Hemoglobin. - 1994. - Vol. 18, N 4-5. - P333-336 . - ISSN 0363-0269
Перевод заглавия: Новый вариант 'бета'-цепи, Hb Tyne ['бета'5(А2)Про'-'Сер]
Аннотация: У 2 больных выявлен новый вариант гемоглобина, Hb Tyne, к-рый х-ризуется заменой в кодоне 5 гена 'бета'-цепи глобина пролина на серин. Ранее описан др. аномальный вариант с заменой в 5-м кодоне пролина на аргинин, Hb Warwickshire. Оба этих аномальных Hb х-ризуются слегка сниженной стабильностью. Великобритания, Dep. of Haematology, Univ. of Cambridge, Medical Research Council Centre, Cambridge CB2 2QH. Библ. 5
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: ГЕМОГЛОБИНЫ
ВАРИАНТ TYNE
ТОЧКОВАЯ ЗАМЕНА
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
МУТАЦИИ
ГЕН БЕТА-ЦЕПИ ГЛОБИНА
МИССЕНС-МУТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Williamson, D.; Beresford, C.H.; Gibb, I.; Taylor, R.; Deacon-Smith, R.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.04-04М4.94

   
    Long-chain 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase deficiency: High frequency of the G1528C mutation with no apparent correlation with the clinical phenotype [Text] / L. Ijlst [et al.] // J. Inherit. Metab. Disease. - 1995. - Vol. 18, N 2. - P241-244 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Недостаточность 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы длинноцепочечных жирных кислот: высокая частота мутации G1528C и отсутствие корреляции с клинической картиной
Аннотация: 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа длинноцепочных жирных к-т (I) - митохондриальный, состоящий из 4'альфа'- и 4'бета'-субъединиц фермент, обладающий сразу 3 ферментативными активностями. Такая сложная структурно-функциональная организация I приводит к выраженной клинической, биохимической и генетической гетерогенности I. Ранее авт. описали ведущую к недостаточности (Нед) I миссенс-мутацию с заменой в 1528-м положении 'альфа'-D-глутамата на глутамин. Эта мутация является одной из частых причин Нед I, она была выявлена у 24 из 26 обследованных больных. При этом у 2 больных выявлена гомозиготность по мутации G1528C. Однако клиническая картина Нед I у этих 2 больных сильно отличалась - у одного из них выявлена легкая форма Нед I без признаков кардиомиопатии; второй больной умер в раннем возрасте от тяжелой кардиомиопатии. Нидерланды, Dep. of Pediatrics, Academic Medical Center, Univ. Hospital Amsterdam, Meibergdreef 9, 1105 AZ Amsterdam. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МИОПАТИИ
КАРДИОМИОПАТИЯ
СИБСЫ
КЛИНИЧЕСКАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
МУТАЦИИ
ГЕН LCHAD
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДНК
ТОЧКОВАЯ ЗАМЕНА
МУТАЦИЯ G1528C

Доп.точки доступа:
Ijlst, L.; Uskikubo, S.; kamijo, T.; Hashimoto, T.; Ruiter, J.P.N.; Klerk, J.B.C.de; Wanders, R.J.A.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.184

   
    Neurovirulent strains of Alphavirus induce apoptosis in bcl-2-expressing cells: Role of a single amino acid change in the E2 glycoprotein [Text] / Sukathida Ubol [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 11. - P5202-5206 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Нейровирулентные штаммы Alphavirus индуцируют апоптоз у клеток, экспрессирующих bcl-2: роль одиночной аминокислотной замены в гликопротеине Е2
Аннотация: Авирулентный лабораторный штамм вируса Синдбис (ВС) вызывает гибель большинства линий перевиваемых клеток (Кл) по механизму апоптоза. Трансфекция этих Кл онкогеном bcl-2 человека блокирует индуцированный ВС апоптоз и приводит к персистентной вирусной инфекции, похожей на инфекцию, наблюдаемую в мозге мышей с иммунодефицитом. Нейровирулентные штаммы ВС, летальные для 2-4-нед. мышат, могут вызывать апоптоз даже у Кл, экспрессирующих bcl-2. С использованием рекомбинантных вирусов показано, что одиночная замена Gly[55]'-'His в гликопротеине E2 BC ответственна за нейровирулентность и способность убивать Кл, экспрессирующие bcl-2. США, Dep. Neurol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21287. Библ. 39
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АЛЬФАВИРУСЫ
ВИРУС СИНДБИС
НЕЙРОВИРУЛЕНТНЫЕ ШТАММЫ
ГЛИКОПРОТЕИН E2
ТОЧКОВАЯ ЗАМЕНА
АПОПТОЗ
ОНКОГЕН BCL-2
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ubol, Sukathida; Tucker, Pamela C.; Griffin, Diane E.; Hardwiclk, J.Marie
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.393

   
    Defective insulin action in fibroblasts from noninsulin-dependent diabetes mellitus patients with Gln{1152} insulin receptor mutation [Text] / Arnolfo Petruzziello [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1993. - Vol. 77, N 2. - P409-412 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Нарушение действия инсулина в фибробластах больных инсулинонезависимым сахарным диабетом с мутацией в рецепторе инсулина Глн{1152}
Аннотация: У больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) повышена резистентность клеток к действию инсулина (Инс). Одной из причин повышения резистентности к действию Инс могут быть мутации в гене рецептора Инс (РИ). Ранее описано 2 больных с ИНСД, гетерозиготных по миссенс-мутации в гене РИ с заменой аргинина на глутамин в кодоне 1152. В настоящей работе проведен анализ влияния этой мутации на действие Инс на культивируемые фибробласты больных ИНСД. Показано, что мутация в кодоне 1152 не влияет на связывание Инс с РИ, но приводит к повышению исходного уровня киназной активности РИ и к нарушению Инс-зависимых фосфорилирования РИ и киназной активности РИ. В итоге в фибробластах больных происходит резкое усиление транспорта 2-дезоксиглюкозы и 'альфа'-аминоизомасляной к-ты и повышение активности гликогенсинтазы. Т. обр., мутация Глн-1152 приводит к нарушению метаболического ответа клетки на действие Инс. Италия, [Fr. Beguinot], Centro di Endocrinologia ed Oncologia Sperimentale del CNR, Via S. Pansini 5, 80131 Naples. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ ТИП
МУТАЦИИ
ГЕН РЕЦЕПТОРА ИНСУЛИНА
КОДОН 1152
ТОЧКОВАЯ ЗАМЕНА
ФИБРОБЛАСТЫ
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ГЛИКОГЕНСИНТАЗА
ИНСУЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Petruzziello, Arnolfo; Formisano, Pietro; Miele, Claudia; Di, Finizio Bruno; Riccardi, Gabriele; Ferrara, Assiamira; Beguinot, Laura; Beguinot, Francesco
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.225

    Stone, Lisa M.
    A 'бета'-cell glucokinase gene promoter polymorphism is associated with impaired glucose tolerance in Japanese Americans [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Lisa M. Stone, Samir S. Deeb, Jr.Daniel Porte // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P225 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Полиморфизм промотора гена глюкокиназы 'бета'-клеток ассоциирован с нарушенной толерантностью к глюкозе у американцев японского происхождения
Аннотация: Проведен анализ G-A-полиморфизма в положении -30 промотора гена глюкокиназы 'бета'-клеток у американцев японского происхождения и показана ассоциация между этим полиморфизмом и развитием нарушенной толерантности к глюкозе. Т. обр., этот полиморфизм может быть одной из причин высокой частоты инсулинонезависимого сахарного диабета в японской популяции
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
АССОЦИАЦИИ
ПДРФ
ГЕН ГЛЮКОКИНАЗЫ
ПРОМОТОР
ТОЧКОВАЯ ЗАМЕНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Deeb, Samir S.; Porte, Jr.Daniel
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.09-04Т3.147

   
    Clozapine response and the 5HT[2C]Cys[23]Ser polymorphism [Text] / Anil K. Malhotra [et al.] // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 13. - P2100-2102 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Ответ на клозапин и полиморфизм 5HT[2C]цис[23]сер
Аннотация: Ранее показано, что различный ответ на антипсихотический препарат клозапин (Кз) может быть связан с полиморфизмом гена рецептора серотонина 5HT[2C] (Р) с заменой в кодоне 23 цистеина на серин. Анализ влияния данного полиморфизма на ответ на Кз с использованием двойного слепого метода показал, что на самом деле полиморфизм цис-23'-'сер не связан с уровнем антипсихотического действия Кз при длительном (до 10 нед.) введении Кз. США, Experimental Therapeutics Branch, Nat. Inst. of Mental Health, NIH 10 Center Drive, Bldg. 10, Room 4N212, Bethesda, MD 20892. Библ. 6
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.09.02
Рубрики: ШИЗОФРЕНИЯ
КЛОЗАПИН
РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА
ПДРФ
ГЕН РЕЦЕПТОРА СЕРОТОНИНА
ТОЧКОВАЯ ЗАМЕНА
АССОЦИАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Malhotra, Anil K.; Goldman, David; Ozaki, Norio; Rooney, Walter; Clifton, Allan; Buchanan, Robert W.; Breier, Alan; Pickar, David
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.11-04А1.140

   
    Mutant factor V (Arg506Gln) in healthy centenarians [Text] / D. Mari [et al.] // Lancet. - 1996. - N 9007. - P1044 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Мутантный фактор V (apr506-глн) у здоровых столетних
Аннотация: У 124 чел. в возрасте 100-109 лет и 378 чел. из группы со средним возрастом 'ЭКВИВ'43 лет проведен анализ частоты мутации, вызывающей идиопатический и повторный тромбоз вен - аргинин-506'-'глутамин в гене фактора V свертывания крови (Ф5) и показано, что частота варианта глутамин-506 не различается в исследованных группах. Это говорит о том, что данный вариант Ф5 не влияет на продолжительность жизни. Италия, Inst. of Internal Medicine, IRCCS Maggiore Hospital, Univ. of Milan, 20122 Milan. Библ. 5
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
МУТАЦИИ
ГЕН ФАКТОРА V
ТОЧКОВАЯ ЗАМЕНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mari, D.; Mannucci, P.M.; Duca, F.; Bertolini, S.; Franceschi, C.
11.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 02.03-04П1.196

   
    Association between Alzheimer's disease and NOS3 gene [Text] : abstr. 6th World Congress on Psychiatric Genetics, Bonn, Oct. 6-10, 1998 / M. Dahiyat [et al.] // Amer. J. Med. Genet. - 1998. - Vol. 81, N 6. - P466 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: Ассоциация между болезнью Альцгеймера и геном NOS3
Аннотация: Strittmatter и др. в 1993 г. показали, что аллель 'эпсилон'4 гена ApoE хотя и является главным фактором риска как ранней формы болезни Альцгеймера (БА), так и поздней формы БА, однако не может быть необходимым и достаточным фактором развития БА. Это означает, что должны быть и другие средовые и генетические факторы, делающие вклад в этот остаточный риск БА, действующие независимо или в комбинации с аллелем 'эпсилон'4 гена ApoE. К таким кандидатным генам может относиться и ген эндотелиальной синтазы оксида азота (NOS3). Рано при развитии БА выявляются аномалии мелких сосудов головного мозга, а недавно было показано, что бета-амилоид взаимодействует с эндотелиальными клетками кровеносных сосудов с выбросом избытка супероксидных радикалов в кровяное русло. Авторы предположили, что полиморфные варианты гена NOS3 могут влиять на эти процессы и генотипировали ген NOS3 в отношении распространенного структурного полиморфизма глу/асп в кодоне 298 в 3 группах: 92 больных с ранним началом БА, 138 больных с поздним началом болезни и 210 здоровых лиц (контроль). Обнаружено высокодостоверное обогащение гомозиготами глу/глу группы с поздним началом БА сравнительно с контрольной группой. Эффект проявляется независимо от статуса гена ApoE, но при комбинировании риск является дополняющим. В настоящее время авторы генотипировали еще серию больных БА с особым вниманием к корреляции генотипа и фенотипа. Великобритания [St. Clair D], Dep. of Mental Health, Foresterhill, Univ. of Aberdeen AB9 2ZD. Библ. 2
ГРНТИ  
15.81.61
ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
ПОЗДНЕЕ НАЧАЛО
КАНДИДАТНЫЕ ГЕНЫ
ПДРФ
ГЕН NOS3
ТОЧКОВАЯ ЗАМЕНА
ГОМОЗИГОТЫ
АССОЦИАЦИИ
ЕВРОПЕЙЦЫ
ВЕЛИКОБРИТАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dahiyat, M.; Cumming, A.; Brown, J.; Francis, H.; Breen, G.; Shaw, D.; St.Clair, D.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 02.04-04А1.150

   
    Association between Alzheimer's disease and NOS3 gene [Text] : abstr. 6th World Congress on Psychiatric Genetics, Bonn, Oct. 6-10, 1998 / M. Dahiyat [et al.] // Amer. J. Med. Genet. - 1998. - Vol. 81, N 6. - P466 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: Ассоциация между болезнью Альцгеймера и геном NOS3
Аннотация: Strittmatter и др. в 1993 г. показали, что аллель 'эпсилон'4 гена ApoE хотя и является главным фактором риска как ранней формы болезни Альцгеймера (БА), так и поздней формы БА, однако не может быть необходимым и достаточным фактором развития БА. Это означает, что должны быть и другие средовые и генетические факторы, делающие вклад в этот остаточный риск БА, действующие независимо или в комбинации с аллелем 'эпсилон'4 гена ApoE. К таким кандидатным генам может относиться и ген эндотелиальной синтазы оксида азота (NOS3). Рано при развитии БА выявляются аномалии мелких сосудов головного мозга, а недавно было показано, что бета-амилоид взаимодействует с эндотелиальными клетками кровеносных сосудов с выбросом избытка супероксидных радикалов в кровяное русло. Авторы предположили, что полиморфные варианты гена NOS3 могут влиять на эти процессы и генотипировали ген NOS3 в отношении распространенного структурного полиморфизма глу/асп в кодоне 298 в 3 группах: 92 больных с ранним началом БА, 138 больных с поздним началом болезни и 210 здоровых лиц (контроль). Обнаружено высокодостоверное обогащение гомозиготами глу/глу группы с поздним началом БА сравнительно с контрольной группой. Эффект проявляется независимо от статуса гена ApoE, но при комбинировании риск является дополняющим. В настоящее время авторы генотипировали еще серию больных БА с особым вниманием к корреляции генотипа и фенотипа. Великобритания [St. Clair D], Dep. of Mental Health, Foresterhill, Univ. of Aberdeen AB9 2ZD. Библ. 2
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
ПОЗДНЕЕ НАЧАЛО
КАНДИДАТНЫЕ ГЕНЫ
ПДРФ
ГЕН NOS3
ТОЧКОВАЯ ЗАМЕНА
ГОМОЗИГОТЫ
АССОЦИАЦИИ
ЕВРОПЕЙЦЫ
ВЕЛИКОБРИТАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dahiyat, M.; Cumming, A.; Brown, J.; Francis, H.; Breen, G.; Shaw, D.; St.Clair, D.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)