СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СТИМУЛИРУЕМЫЕ ИНТЕРФЕРОНОМ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.02-04К1.101

A novel c-Jun-dependent signal transduction pathway necessary for the transcriptional activation of interferon 'гамма' response genes [Text] / Daniel J. Gough [et al.] // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 2. - P938-946 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Новая, зависимая от c-Jun система передачи сигнала, которая необходима для транскрипционной активации генов ответа на интерферон 'гамма'
Аннотация: По ранним данным авт., IFN'гамма', кроме известной активации JAK/STAT1 каскада, способен стимулировать ДНК-связывающую активность AP-1. В продолжение работы на различных клеточных линиях эмбриональных фибробластов мыши (MEF) установили, что IFN'гамма' индуцирует быстрое фосфорилирование c-Jun и взаимодействие AP-1 с адресными мишенями, к-рые зависят только от экспрессии c-Jun. Активация AP-1 не требует p38 MAPK или JNK1/2, но чувствительна к интактности системы MEK1/2-ERK1/2. Среди IFN-стимулируемых генов (ISCU) выявили ifi205 и iNOS, причем IFN'гамма'-индуцированная экспрессия ifi205 (но не iNOS) супрессируется в клетках STAT1{-/-}, но IFN'гамма'-индуцированная транскрипция iNOS реализуется и в JAK1-недостаточных MEFs. В то же время недостаточность STAT1 супрессирует IFN'гамма'-опосредованную индукцию IP-10 и SOCS3, к-рая, тем не менее, нечувствительна к нарушениям передачи сигналов MEK1/2, ERK1/2 и c-JUN. Обсуждают новую систему передачи IFN'гамма'-сигнала в активации ISG. Австралия, P. MacCallum Canc. Ctr., East Melbourne 3002, Vic. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ГЕНЫ
СТИМУЛИРУЕМЫЕ ИНТЕРФЕРОНОМ
АКТИВАЦИЯ
СИСТЕМЫ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛОВ
C-JUN
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Gough, Daniel J.; Sabapathy, Kanaga; Ko, Enocho Yi-No; Arthur, Helen A.; Schreiber, Robert D.; Trapani, Joseph A.; Clarke, Christopher J.P.; Johnstone, Ricky W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.03-04К1.87

The Sin3a repressor complex is a master regulator of STAT transcriptional activity [Text] / Laura Icardi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 30. - P12058-12069 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Репрессорный комплекс Sin3a является мастер-регулятором транскрипционной активности STAT
Аннотация: Полногеномным РНКi-скринингом клеток HER293T выявили репрессор транскрипционной активности STAT3, гомолог А транскрипционного регулятора SIN3 (Sin3a, или I). В механизме действия I непосредственно ассоциирует со STAT3 и промоцирует дезацетилирование его N-конца. Рез-том является модуляция как нуклеоцитоплазматического распределения белка, так и активности субнабора STAT3-чувствительных мишеней у модельного STAT3-чувствительного гена SOCS3 I-нокаутных клеток транскрипция резко стимулирована. В согласии со способностью HDAC1/2 негативно влиять на передачу сигнала STAT3, I благодаря НДАС-взаимодействию необходим для IFN-запускаемой транскрипции IFN-стимулируемых генов и макс. противовирусного ответа. Бельгия, Dep. Med. Protein Res., Vlaams Inst. Biotechnol., 9000 Gheut. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ГЕНЫ
СТИМУЛИРУЕМЫЕ ИНТЕРФЕРОНОМ
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
STAT3
КОМПЛЕКСЫ
РЕПРЕССОРНЫЙ SIN3A
КЛЕТКИ HEK293Т

Доп.точки доступа:
Icardi, Laura; Mori, Raffaele; Gesellchen, Viola; Eyckerman, Sven; De, Cauwer Lode; Verhelst, Judith; Vercauteren, Koen; Saelens, Xavier; Meuleman, Philip; Leroux-Roels, Geert; De, Bosscher Karolien

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.07-04Б1.53

The Sin3a repressor complex is a master regulator of STAT transcriptional activity [Text] / Laura Icardi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 30. - P12058-12069 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Репрессорный комплекс Sin3a является мастер-регулятором транскрипционной активности STAT
Аннотация: Полногеномным РНКi-скринингом клеток HER293T выявили репрессор транскрипционной активности STAT3, гомолог А транскрипционного регулятора SIN3 (Sin3a, или I). I непосредственно ассоциирует со STAT3 и промоцирует дезацетилирование его N-конца. Рез-том является модуляция как нуклеоцитоплазматического распределения белка, так и активности субнабора STAT3-чувствительных мишеней. У модельного STAT3-чувствительного гена SOCS3 I-нокаутных клеток транскрипция резко стимулирована. В согласии со способностью HDAC1/2 негативно влиять на передачу сигнала STAT3, I благодаря НDAС-взаимодействию необходим для IFN-запускаемой транскрипции IFN-стимулируемых генов и макс. противовирусного ответа. Бельгия, Dep. Med. Protein Res., Vlaams Inst. Biotechnol., 9000 Gheut. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ГЕНЫ
СТИМУЛИРУЕМЫЕ ИНТЕРФЕРОНОМ
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
STAT3
КОМПЛЕКСЫ
РЕПРЕССОРНЫЙ SIN3A
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ПРОТИВОВИРУСНЫЙ
КЛЕТКИ HEK-293Т

Доп.точки доступа:
Icardi, Laura; Mori, Raffaele; Gesellchen, Viola; Eyckerman, Sven; De, Cauwer Lode; Verhelst, Judith; Vercauteren, Koen; Saelens, Xavier; Meuleman, Philip; Leroux-Roels, Geert; De, Bosscher Karolien

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска