СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СТЕПЕНЬ КОНДЕНСАЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.09-04А4.23

Гильяно, Н. Я.
О механизмах клеточной радиочувствительности [Текст] / Н. Я. Гильяно ; Петербург. ин-т ядер. исслед. // ПИЯФ - XXY: Осн. направления науч. деят-сти. Отделение молекул. и радиац. биофиз. - Гатчина, 1996. - С. 211-219 . - ISBN 5-86763-091-9
Аннотация: Изучали взаимосвязь первичных повреждений с регистрируемыми клеточными р-циями на облучение с последующей модификацией действия ионизирующего излучения как при облучении целого организма, так и отдельной клеточной популяции. Показано, что модифицируемость первичных повреждений определяется их доступностью действию репарационных ферментов, в результате к-рого часть не элиминированных повреждений репарируется, а часть фиксируется в хромосомные повреждения. Пострадиационная модификация действия ионизирующего излучения химическим радиопротектором зависела от состояния хроматина в клетках в момент облучения. В клетках с наиболее конденсированным хроматином (G[0], митоз) модификация действия ионизирующего излучения возможна и при введении протектора после облучения, чего не наблюдается для клеток с меньшей степенью конденсации хроматина (G[1]). Увеличение степени конденсированности хроматина в клетках, инкубированных с цистеамином, и снятие радиозащитного эффекта цистеамина бутиратом натрия (агентом, увеличивающим степень деконденсации хроматина в клетках) доказывают участие протектора в процессах модификации первичных радиационных повреждений, предполагаемой репарационным механизмом радиозащиты. Библ. 21

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.11
Рубрики: РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
РАДИОПРОТЕКТОРЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ХРОМАТИН
СТЕПЕНЬ КОНДЕНСАЦИИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.327

Гильяно, Н. Я.
О механизмах клеточной радиочувствительности [Текст] / Н. Я. Гильяно ; Петербург. ин-т ядер. исслед. // ПИЯФ - XXY: Осн. направления науч. деят-сти. Отделение молекул. и радиац. биофиз. - Гатчина, 1996. - С. 211-219 . - ISBN 5-86763-091-9
Аннотация: Изучали взаимосвязь первичных повреждений с регистрируемыми клеточными р-циями на облучение с последующей модификацией действия ионизирующего излучения как при облучении целого организма, так и отдельной клеточной популяции. Показано, что модифицируемость первичных повреждений определяется их доступностью действию репарационных ферментов, в результате к-рого часть не элиминированных повреждений репарируется, а часть фиксируется в хромосомные повреждения. Пострадиационная модификация действия ионизирующего излучения химическим радиопротектором зависела от состояния хроматина в клетках в момент облучения. В клетках с наиболее конденсированным хроматином (G[0], митоз) модификация действия ионизирующего излучения возможна и при введении протектора после облучения, чего не наблюдается для клеток с меньшей степенью конденсации хроматина (G[1]). Увеличение степени конденсированности хроматина в клетках, инкубированных с цистеамином, и снятие радиозащитного эффекта цистеамина бутиратом натрия (агентом, увеличивающим степень деконденсации хроматина в клетках) доказывают участие протектора в процессах модификации первичных радиационных повреждений, предполагаемой репарационным механизмом радиозащиты. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
РАДИОПРОТЕКТОРЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ХРОМАТИН
СТЕПЕНЬ КОНДЕНСАЦИИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.07-04Н1.148

Пронюшкина, К. А.
Сравнительный анализ изменений хроматина в стволовых и не стволовых клетках рака молочной железы линии MCF-7 под действием ионизирующего излучения [Текст] / К. А. Пронюшкина, О. Н. Матчук, И. А. Замулаева // Международная научная конференция "Радиобиологические основы лучевой терапии опухолей", памяти Александра Семеновича Саенко, Москва, 19-20 нояб., 2013. - Б.м., 2013. - С. 18 . - ISBN 978-5-209-05307-1
Аннотация: При исследовании контрольных (необлученных) образцов установлено, что интенсивность флуоресценции не стволовых клеток значимо выше, чем опухолевых стволовых клеток (ОСК): 137'+-'2 и 117,3'+-'3,4 отн. ед., соотв. (p0,05). После облучения интенсивность флуоресценции возрастает в тех и других клетках до 182,9'+-'3,6 и 162,5'+-'4,5 отн. ед., соотв. (p0,05), при этом радиационно-индуцированный прирост этого показателя одинаков. Полученные результаты подтверждают предположение о различном исходном состоянии хроматина в опухолевых стволовых и не стволовых клетках, а именно о более высокой конденсации хроматина в первых. Радиационно-индуцированные изменения выражаются в одинаковой деконденсации хроматина в опухолевых стволовых и не стволовых клетках изучаемой линии

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
НЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ХРОМАТИН
СТЕПЕНЬ КОНДЕНСАЦИИ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Матчук, О.Н.; Замулаева, И.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 14.08-04А4.277

Пронюшкина, К. А.
Сравнительный анализ изменений хроматина в стволовых и не стволовых клетках рака молочной железы линии MCF-7 под действием ионизирующего излучения [Текст] / К. А. Пронюшкина, О. Н. Матчук, И. А. Замулаева // Международная научная конференция "Радиобиологические основы лучевой терапии опухолей", памяти Александра Семеновича Саенко, Москва, 19-20 нояб., 2013. - Б.м., 2013. - С. 18 . - ISBN 978-5-209-05307-1
Аннотация: При исследовании контрольных (необлученных) образцов установлено, что интенсивность флуоресценции не стволовых клеток значимо выше, чем опухолевых стволовых клеток (ОСК): 137'+-'2 и 117,3'+-'3,4 отн. ед., соотв. (p0,05). После облучения интенсивность флуоресценции возрастает в тех и других клетках до 182,9'+-'3,6 и 162,5'+-'4,5 отн. ед., соотв. (p0,05), при этом радиационно-индуцированный прирост этого показателя одинаков. Полученные результаты подтверждают предположение о различном исходном состоянии хроматина в опухолевых стволовых и не стволовых клетках, а именно о более высокой конденсации хроматина в первых. Радиационно-индуцированные изменения выражаются в одинаковой деконденсации хроматина в опухолевых стволовых и не стволовых клетках изучаемой линии

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.11
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
НЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ХРОМАТИН
СТЕПЕНЬ КОНДЕНСАЦИИ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Матчук, О.Н.; Замулаева, И.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.08-04А4.55

Verheye, F.
Response of condensed and expanded chromatin to neutron irradiation [Text] / F. Verheye, L. Bohm // NAC. Annu Rept, June 1989. - Faure, 1989. - P186-187 . - ISBN 0-7988-4674-7
Перевод заглавия: Реакция конденсированного и деконденсированного хроматина на нейтронное облучение
Аннотация: Деконденсацию хроматина вызывали обработкой КЛ V79 бутиратом натрия, к-рый ацетилирует гистоны Н3 и Н4. ОБЭ нейтронов по отношению к 'гамма'-лучам {6}{0}Co составила для обработанных КЛ 1,34 (в контроле 1,54). Величины D[0] оказались равными 1,16 (1,35) для фотонов и 0,86 (0,87) для нейтронов (в скобках - данные для контрольных КЛ). Табл. 1. Библ. 3.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.99
Рубрики: ОБЭ
НЕЙТРОНЫ
ГАММАИЗЛУЧЕНИЕ
ХРОМАТИН
СТЕПЕНЬ КОНДЕНСАЦИИ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Bohm, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 92.05-04А4.026

Metzger, L.
Kinetics of DNA double-strand break repair throughout the cell cycle as assayed by pulsed field gel electrophoresis in CHO cells [Text] / L. Metzger, G. Lliakis // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 59, N 6. - P1325-1339 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Кинетика восстановления двунитевых разрывов ДНК в клеточном цикле, регистрируемая методом гель-электрофореза в пульсирующем поле, в клетках CHO
Аннотация: Репарацию двунитевых разрывов (ДР) ДНК изучали в экспоненциально растущих, покоящихся и синхронизированных в фазах G[1], G[1]/S, ранняя, средняя и поздняя S, G[2]+M и М клеток (КЛ). СНО после рентгеновского облучения (Обл) (50 Гр) и 4 ч инкубации в суспензии при 37'ГРАДУС' С. ДР ДНК определяли методом импульсного ЭФ, число ДР было откалибровано по распаду инкорпорированного в ДНК {1}{2}{5}I. Двухфазная кинетика репарации ДР ДНК была зарегистрирована во всех стадиях клеточного цикла, включая митоз. Быстрая компонента репарации характеризуется практически одинаковым временем полувосстановления на протяжении всего цикла (7-14 мин), более короткое время восстановления наблюдалось в средней и поздней S-фазах. Медленная компонента характеризовалась временем полувосстановления 60- 90 мин и не зависела от фазы клеточного цикла. Доля медленно репарируемых ДР ДНК составила 18-37% и также не зависела от фазы цикла. Т. обр., степень конденсации хроматина, меняющаяся на протяжении КЛ. цикла, не оказывает заметного влияния на способность КЛ. к репарации ДР ДНК, а зависимое от фазы клеточного цикла изменение радиочувствительности не связано с изменением в способности к репарации ДР ДНК. США, Thomas Jefferson Univ. Dep. of Radiat. Oncol. and Nucl. Med. Philadelphia, PA 19107. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 25.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.15
Рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
РЕПАРАЦИЯ
ГЕЛЬ-ЭЛЕКТРОФОРЕЗ В ПУЛЬСИРУЮЩЕМ ПОЛЕ
КИНЕТИКС
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ХРОМАТИН
СТЕПЕНЬ КОНДЕНСАЦИИ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА

Доп.точки доступа:
Lliakis, G.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска