Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛЫ АПОПТОЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.04-04Я6.174

   

    Апоптотические клетки способны индуцировать апоптоз в соседних клетках [Текст] : тез. [1 Съезд Общества клеточной биологии, Санкт-Петербург, 14-16 окт., 2003] / А. Алексеевский [и др.] // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 9. - С. 843 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Индуцировали апоптоз в клетках эпителия рака шейки матки HeLa фактором некроза опухолей в сочетании с эметином и стауроспорином. Определили, что апоптозные клетки инициируют апоптоз в соседних клетках. Апоптозный сигнал, очевидно, является короткоживущим и действует на малом расстоянии. Россия, Научно-исследовательский ин-т физико-хим. биологии МГУ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ HELA

СТАУРОСПОРИН

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

АПОПТОЗ

КЛЕТКИ-ИНДУКТОРЫ

КЛЕТКИ-РЕЦИПИЕНТЫ

СИГНАЛЫ АПОПТОЗА

ПЕРОКСИД ВОДОРОДА


Доп.точки доступа:
Алексеевский, А.; Алексеевский, Д.А.; Домнина, Л.В.; Иванова, О.Ю.; Плетюшкина, О.Ю.; Фетисова, Е.К.; Черняк, Б.В.; Скулачев, В.П.; Васильев, Ю.М.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.211

    Gao, Fangyuan.

    Регуляция митохондрий при апоптозе [Text] / Fangyuan Gao, Xianjun u, Guangjun Ren // Yingyong yu huanjing shengwu xuebao = Chin. J. Appl. and Environ. Biol. - 2004. - Vol. 10, N 2. - С. 251-255
Аннотация: Обзор, обсуждающий передачу и регуляцию сигналов апоптоза в митохондриях. Считают, что митохондрии играют центральную роль при развитии апоптоза. Рассматривают ответ митохондрий к сигналам апоптоза и потерю их функции. Передача этих сигналов в митохондрии осуществляется белками, содержащими BH3-домен. При повреждении митохондрий различными апоптозными стимулами происходит высвобождение цитохрома c, Smac, AIF, EndoG. Последние активируют каспазы. EndoG и AIF (фактор, индуцирующий апоптоз) вызывают апоптоз, независимый от каспаз. КНР, Crop Research Inst., Sichuan Acad. of Agricultural Sciences, Chengdu 610066. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
СИГНАЛЫ АПОПТОЗА

МИТОХОНДРИИ

ЦИТОХРОМ С

МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БЕЛКИ

КАСПАЗЫ

БЕЛКИ СЕМЕЙСТВА BCL-2

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 43


Доп.точки доступа:
u, Xianjun; Ren, Guangjun


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.200

    Ly, J. D.

    The mitochondrial membrane potential ('бета''пси'[m]) in apoptosis; an update [Text] / J. D. Ly, D. R. Grubb, A. Lawen // Apoptosis. - 2003. - Vol. 8, N 2. - P115-128 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Митохондриальный мембранный потенциал ('дельта''пси'[m]) при апоптозе: новейшие сведения
Аннотация: Открывание митохондриальной поры проницаемости играет центральную роль в индукции апоптоза и вызывает деполяризацию трансмембранного потенциала ('ДЕЛЬТА''пси'[m]), высвобождение апоптогенных факторов и потерю окислительного фосфорилирования. В зависимости от модели апоптоза 'ДЕЛЬТА''пси'[m] может быть ранним процессом апоптоза или следствием передачи апоптотических сигналов. Деполяризация трансмембранного потенциала не всегда приводит к высвобождению цитохрома c, но при раннем нарушении 'ДЕЛЬТА''пси'[m] происходит высвобождение индуцирующего апоптоз фактора (AIF)
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
МЕМБРАННЫЕ ПОРЫ

МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

ВЫДЕЛЕНИЕ ЦИТОХРОМА C

АПОПТОЗ

СИГНАЛЫ АПОПТОЗА

ФАКТОР AIF


Доп.точки доступа:
Grubb, D.R.; Lawen, A.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.224

   

    Induction of apoptosis by TNF receptor 2 in a T-cell hybridoma is FADD dependent and blocked by caspase-8 inhibitors [Text] / Bart Depuydt [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 3. - P497-504 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Индукция апоптоза рецептором 2 фактора некроза опухолей (ФНО) в гибридоме Т-клеток является FADD-зависимой и блокируется ингибиторами каспазы-8
Аннотация: В клетках PVC60 апоптоз, опосредованный рецептором 2 фактора некроза опухолей (ФНОР2) может быть блокирован ингибитором каспаз широкого профиля zVAD-fmk, ингибитором каспазы-8 zIETD-fmk и CrmA, вирусным ингибитором каспазы-1 и 8. В апоптоз также вовлечен адаптор каспазы-8, FADD, так как сверхэкспрессия его доминантно-негативного мутанта ингибирует апоптоз, индуцированный ФНОР2. Апоптоз, опосредованный ФНОР2, не зависит от эндогенного ФНО, вызывающих смерть лигандов клеток и активации рецептора 1 ФНО. Обсуждают способность ФНОР2 генерировать сигналы апоптоза, независимо от рецептора 1 ФНО. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ

РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 2

АДАПТОР КАСПАЗЫ 8 FADD

СИГНАЛЫ АПОПТОЗА

КЛЕТКИ PVC60


Доп.точки доступа:
Depuydt, Bart; Van, Loo Geert; Vandenabeele, Peter; Declerq, Wim


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)