СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОР АКТИВИНА<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.41

Mathews, Lawrence S.
Interactions between type I and type II activin receptors [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Transmembrane Signal Transduct.: Struct., Mech. Regul. Evol.", Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994 / Lawrence S. Mathews // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P283 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействие рецепторов активина I и II типов
Аннотация: В клетках, трансфицированных генами рецепторов ActRI и ActRII, после аффинного мечения рецепторов обнаружили образование стабильного комплекса ActRI и ActRII. Исследуют зависимость образования димера от связывания рецепторов с лигандами и от различных доменов рецепторов. Коэкспрессия ActRI и ActRIIB ведет к зависимому от активина фосфорилированию ActRIIB по определенным сайтам. Исследуют функциональное значение этих сайтов при передаче сигнала, исходящего от активина. США, Dep. Biol., Chem., Univ. Michigan, Ann Arbor, MI48109.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР АКТИВИНА
ТИПА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
COEXPRESSION

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.44

Characterization of type I receptors for transforming growth factor-'бета' and activin [Text] / Peter ten Dijke [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 264, N 5155. - P101-104 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Особенности рецепторов I типа для трансформирующего фактора-'бета' роста и активина
Аннотация: Получен клон кДНК сходной с активиновым рецептором киназы ALK-6, показана экспрессия мРНК ALK-6 в тканях легкого и особенно головного мозга эмбриона мыши. Построена филогенетическая дендрограмма, объединяющая все 6 исследованных ALK. Функциональным рецептором I типа для трансформирующего фактора-'бета' роста служит ALK-5. После сверхэкспрессии в клетках COS большинство ALK образует гетеромерные комплексы с рецепторами II типа для активина и для трансформирующего фактора-'бета' роста. Активацию ингибитора PAI-1 активатора плазминогена опосредует лишь ALK-5; с высокой аффинностью связывают активин ALK-2 и ALK-4. Швеция, Ludwig Inst. Canc. Res., S75124, Uppsala. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО БЕТА
РЕЦЕПТОР АКТИВИНА
ЛЕГКИЕ
МОЗГ
ЭМБРИОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dijke, Peter ten; Yamashita, Hidetoshi; Ichijo, Hidenori; Franzen, Petra; Laiho, Marikki; Miyazono, Kohei; Heldin, Carl-Henrik

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.159

Thomsen, Gerald H.
The induction of Xenopus ventral mesoderm by BMP2 and BMP4 is codependent on a functional activin receptor signaling system [Text] / Gerald H. Thomsen, Ali Hemmatti-Brivanlou, Douglas A. Melton // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P540 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индукция вентральной мезодермы у шпорцевой лягушки посредством BMP2 и ВMP4 зависит также от функционирующей системы передачи сигнала с рецептора активина
Аннотация: Инъекция в клетки бластулы ксенопуса мРНК белков BMP2 и BMP4 ведет к мезодермальной дифференцировке с экспрессией 'альфа'-глобина и Xwnt8. Этот процесс угнетается коэкспрессией доминантно-негативного (усеченного по C-концу) рецептора активина. По-видимому, способность белков BMP индуцировать развитие вентральной мезодермы зависит также от сигнала, передаваемого эндогенным рецептором активина. США, Dep. Biochem., Harvard Univ., Cambridge, MA 02138

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК BMP
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
РЕЦЕПТОР АКТИВИНА
МЕЗОДЕРМА
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Hemmatti-Brivanlou, Ali; Melton, Douglas A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.04-04Н3.47

Characterization of inhibin/activin subunit, follistatin, and activin type II receptors in human ovarian cancer cell lines: A potential role in autocrine growth regulation [Text] / Simone Nicoletta Di [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 2. - P486-494 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Характеристика субъединиц ингибин/активин, фоллистатина, и рецептора активина II типа в клетках линии рака яичника: возможная роль в аутокринной регуляции роста
Аннотация: Although ovarian cancer is the most common gynecological malignancy with a relatively poor 5-yr survival record, the mechanism(s) by which these tumors arise is not well understood. A role for inhibins and activins in regulating this transformation is suggested by the detection of circulating 'альфа' or dimeric inhibin in some patients with ovarian cancer and by the 'альфа' inhibin knockout mouse, in which development of gonadal tumors in 100% of homozygotes is associated with greatly elevated activin levels. To develop diagnostic tools with greater specificity for ovarian cancers, the present study was targeted at characterizing the biosynthetic capacity of the epithelial ovarian cancer cell lines from the American Type Culture Collection with respect to inhibin, activin, the related activin-binding protein follistatin (FS), and activin receptor type II. The functional capacity of this system was investigated by examining the ability of activin and FS to modulate cellular proliferation. All six cell lines contained abundant messenger RNA (mRNA) for activin receptor type II, but no inhibin 'альфа'-subunit mRNA was detected in any cell line. Two cell lines contained mRNA for activin 'бета'B-subunit (CaOV4 and SKOV3), one cell line contained 'бета'A-subunit mRNA (SW626), and one cell line contained both (ES2); the latter also contained FS mRNA. FS mRNA was detected in another cell line (PA-1) that contained no detectable activin 'бета'-subunit mRNA. Finally, one cell line (CaOV3) contained neither 'бета'-subunit nor FS mRNA. Protein secretion was also examined. Consistent with the mRNA studies, the two cell lines containing FS mRNA secreted FS (PA-1 and ES2 cells), whereas three of the remaining lines secreted activin (A or B). In the cell line containing neither FS nor 'бета'-subunit mRNA, no FS or activin could be detected. Finally, none of the cell lines secreted detectable immunoreactive inhibin. The effects of exogenous activin and FS on cellular proliferation were examined in these cell lines. No response was detected in the two cell lines that secreted FS (PA-1 and ES2). For the four cell lines not synthesizing FS, treatment with activin (1-100 ng/ml) resulted in an increase, whereas FS treatment (1-100 ng/ml) resulted in a decrease in cellular proliferation, as determined by [{3}H]thymidine incorporation. The response to activin correlated negatively with endogenous activin production, suggesting that autocrine activin production may be involved with cell proliferation. The differential expression and production of inhibin/activin subunits, activin receptors, and follistatin as well as the range of responses to exogenous activin among six ovarian epithelial cancer cell lines suggest that this family of hormones may be important in regulating cell proliferation in the ovary. Whether primary tumors have the same profile and the degree to which these results can be generalized to additional forms of ovarian cancer remain to be determined. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: РАК ЯИЧНИКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИНГИБИН
АКТИВИН
ФОЛЛИСТАТИН
РЕЦЕПТОР АКТИВИНА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Di, Simone Nicoletta; Crowley, William F.; Wang, Qi-Fa; Sluss, Patrick M.; Schneyer, Alan L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.170

Characterization of inhibin/activin subunit, follistatin, and activin type II receptors in human ovarian cancer cell lines: A potential role in autocrine growth regulation [Text] / Simone Nicoletta Di [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 2. - P486-494 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Характеристика субъединиц ингибин/активин, фоллистатина, и рецептора активина II типа в клетках линии рака яичника: возможная роль в аутокринной регуляции роста
Аннотация: Although ovarian cancer is the most common gynecological malignancy with a relatively poor 5-yr survival record, the mechanism(s) by which these tumors arise is not well understood. A role for inhibins and activins in regulating this transformation is suggested by the detection of circulating 'альфа' or dimeric inhibin in some patients with ovarian cancer and by the 'альфа' inhibin knockout mouse, in which development of gonadal tumors in 100% of homozygotes is associated with greatly elevated activin levels. To develop diagnostic tools with greater specificity for ovarian cancers, the present study was targeted at characterizing the biosynthetic capacity of the epithelial ovarian cancer cell lines from the American Type Culture Collection with respect to inhibin, activin, the related activin-binding protein follistatin (FS), and activin receptor type II. The functional capacity of this system was investigated by examining the ability of activin and FS to modulate cellular proliferation. All six cell lines contained abundant messenger RNA (mRNA) for activin receptor type II, but no inhibin 'альфа'-subunit mRNA was detected in any cell line. Two cell lines contained mRNA for activin 'бета'B-subunit (CaOV4 and SKOV3), one cell line contained 'бета'A-subunit mRNA (SW626), and one cell line contained both (ES2); the latter also contained FS mRNA. FS mRNA was detected in another cell line (PA-1) that contained no detectable activin 'бета'-subunit mRNA. Finally, one cell line (CaOV3) contained neither 'бета'-subunit nor FS mRNA. Protein secretion was also examined. Consistent with the mRNA studies, the two cell lines containing FS mRNA secreted FS (PA-1 and ES2 cells), whereas three of the remaining lines secreted activin (A or B). In the cell line containing neither FS nor 'бета'-subunit mRNA, no FS or activin could be detected. Finally, none of the cell lines secreted detectable immunoreactive inhibin. The effects of exogenous activin and FS on cellular proliferation were examined in these cell lines. No response was detected in the two cell lines that secreted FS (PA-1 and ES2). For the four cell lines not synthesizing FS, treatment with activin (1-100 ng/ml) resulted in an increase, whereas FS treatment (1-100 ng/ml) resulted in a decrease in cellular proliferation, as determined by [{3}H]thymidine incorporation. The response to activin correlated negatively with endogenous activin production, suggesting that autocrine activin production may be involved with cell proliferation. The differential expression and production of inhibin/activin subunits, activin receptors, and follistatin as well as the range of responses to exogenous activin among six ovarian epithelial cancer cell lines suggest that this family of hormones may be important in regulating cell proliferation in the ovary. Whether primary tumors have the same profile and the degree to which these results can be generalized to additional forms of ovarian cancer remain to be determined. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РАК ЯИЧНИКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИНГИБИН
АКТИВИН
ФОЛЛИСТАТИН
РЕЦЕПТОР АКТИВИНА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Di, Simone Nicoletta; Crowley, William F.; Wang, Qi-Fa; Sluss, Patrick M.; Schneyer, Alan L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.09-04Н1.28

ACVR1B (ALK4, activin receptor type 1B) gene mutations in pancreatic carcinoma [Text] / Gloria H. Su [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 6. - P3254-3257 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Мутации гена ACVR1B (ALK4, рецептор активина типа 1B) при панкреатических карциномах
Аннотация: DPC4 опосредует сигналы, инициированные трансформирующим фактором роста-'бета' (TGF'бета'), также как и др. лигандами суперсемейства TGF'бета', такими как активин и BMP (морфогенетические белки костей), но мутационное исследование не-TGF'бета' рецепторов на сегодняшний день отсутствует. Описана структура гена и новые соматические мутации рецептора активина I типа, ACVR1B, при раке поджелудочной железы, несущих интактный ген MADH4 и ген MADH4 с измененной структурой. Представлены первые генетические доказательства, что ACVR1B является опухоль-супрессорным геном. США, Dep. Oncol., Canc. Res. Build. 451, 1650 Orleans Street, The Johns Hopkins Univ. Sch. Med. Baltimore, MD 21231. E-mail: sk@jhmi.edu. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР АКТИВИНА
ТИП 1B
ГЕНЫ
ACVR1B
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Su, Gloria H.; Bansal, Ravi; Murphy, Kathleen M.; Montgomery, Elizabeth; Yeo, Charles J.; Hruban, Ralph H.; Kern, Scott E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.06-04М4.239

ALK7 expression is specific for adipose tissue, reduced in obesity and correlates to factors implicated in metabolic disease [Text] / Lena M. S. Carlsson [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2009. - Vol. 382, N 2. - P309-314 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Экспрессия ALK7 специфична для жировой ткани, снижена при ожирении и коррелирует с факторами, которые участвуют в метаболическом заболевании
Аннотация: Активины, принадлежащие к NGF-'бета' семейству факторов роста, взаимодействую с рецепторными (R-) комплексами, состоящими из R-I и -II типов. известны 7 R-I типов, обозначаемых как рецептор-подобные киназы 1-7 активина (ALK). По данным анализа микрочипами для жировой ткани человека специфична экспрессия ALK7, причем содержание мРНК ALK7 в 'ЭКВИВ'2 раза выше у тощих, нежели тучных людей. Уровень экспрессии мРНК ALK7 обратно коррелирует с мРНК субъединицы активина INHBB. Влияние ожирения на экспрессию ALK7 и INHBB в жировой ткани, строгая корреляция с маркерами метаболического синдрома и дисрегуляция транскриптов рецептора и лиганда у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе указывают, что адипокин активин B подвергается неизвестному пока метаболическому влиянию. Швеция, Dep. Mol. Med. Ctr. Cardiov. Res., 41345 G oteborg. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР АКТИВИНА
ALK7
РНК МАТРИЧНАЯ
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ

Доп.точки доступа:
Carlsson, Lena M.S.; Jacobson, Peter; Walley, Andrew; Froguel, Philippe; Sjostrom, Lars; Svensson, Per-Arne; Sjoholm, Kajsa

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска