Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОРЫ А1<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.05-04М3.153

    Garritsen, Anja.
    Adenosine-A[1] receptors are not coupled to Ca{2}+ uptake in rat brain synaptosomes [Text] / Anja Garritsen, Adriaan P. Ijzerman, Willem Soudijn // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 4. - P693-695 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Аденозиновые A[1]-рецепторы синаптосом мозга крысы не сопряжены с захватом Ca{2}+
Аннотация: С использованием высокоселективного А[1]-антагониста [{3}H]-1,3-дипропил-8-циклопентилксантина (I) изучали влияние аналогов аденозина (Аде) на захват {4}{5}Ca синаптосомами и их связывание с А[1]-рецепторами. Не обнаружили влияния аналогов Аде на захват {4}{5}Ca. Считают, что в синаптосомах А[1]-рецепторы не сопряжены с потенциал-чувствит. Ca{2}+каналами. Нидерланды, Div. Med. Chem. Center for Bio-Pharmaceutical Sciences, P. O. Box 9502, 2300 RA Leiden. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А1
СИНАПТОСОМЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Ijzerman, Adriaan P.; Soudijn, Willem

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.259

   
    Longlasting adenosine al receptor upregulation in rat cereblar cortex after cronic electroconvulsive shock (ECS) [Text] / C. H. Gleiter [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 1989. - Vol. 45, N 2. - P172 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Длительная повышающая регуляция А[1]-аденозиновых рецепторов коры мозга крыс после[курса]электросудорожной терапии (ЭСТ)
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А1
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭЛЕКТРОШОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gleiter, C.H.; Deckert, J.; Nutt, D.J.; Marangos, P.J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.260

    Klotz, Karl-Norbert.
    Modulation of antagonist binding to A[1] adenosine receptors by GTP [Text] / Karl-Norbert Klotz, Franz J. Zimmer, Roger Keil // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1989. - Vol. 339, Suppl. - P36 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Модулирующее влияние ГТФ на связывание антагонистов с А[1]-аденозиновыми рецепторами
Аннотация: В присутствии ГТФ возрастало связывание антагониста А[1]-рецепторов [{3}H]-DPCPX с мембранами коры мозга за счет двухкратного возрастания кол-ва мест связывания без изменения их сродства. Солюбилизация мембран в 5 раз усиливала эффект ГТФ. Указывается на защитную роль ГТФ по отношению к влиянию кислых рН и детергентов на А[1]-аденозиновые рецепторы. ФРГ, Pharmakol. Inst. der Univ. Heidelberg Im Neuenheimer Feld 366, D - 6900 Heidelberg.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А1
СВЯЗЫВАНИЕ РАДИОЛИГАНДОВ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ГТФ

Доп.точки доступа:
Zimmer, Franz J.; Keil, Roger

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.261

   
    Influence of the molecular structure of N{6}-('омега'-aminoalkyl)adenosines on adenosine receptor affinity and intrinsic activity [Text] / Irene M. Pirovano [et al.] // Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol Sect. - 1989. - Vol. 172, N 2. - P185-193 . - ISSN 0922-4106
Перевод заглавия: Влияние молекулярной структуры N{6}-('омега'-аминоалкил)аденозинов на их сродство к аденозиновым рецепторам, а также на их модулирующую активность [по отношению к аденилатциклазе]
Аннотация: Влияние ряда N{6}-('омега'-аминоалкил)аденозинов на аденозиновые рецепторы исследовалось в нескольких тестовых системах: определения активности аденилатциклазы (АЦ) на мембранах адипоцитов крысы (А[1]-рецепторы) и на тромбоцитах человека (А[2]), а также определение связывания [{3}H]-Rфенилизопропиладенозина и [{3}H]-1,3-дипропил-8-циклопентилксантина с А[1]-рецепторами на мембранах, выделенных из мозга (без стриатума), и [{3}H]-5'-(N-этил)-карбоксамидаденозина с А[2]-рецепторами на мембранах, выделенных из стриатума крыс. Полученные в радиолигандных экспериментах значения сродства испытанных в-в к А[1]-рецепторам были ниже соотв. величин, полученных ранее на мембранах, из мозга теленка, однако в обоих случаях получены сходные профили фармакол. активности в ряду исследованных в-в. Наиболее эффективно ингибировал рецепторное связывание N{6}-9-аминонониладенозин. Выявлено сходство эффектов действия в-в на А[2]-рецепторы и низкоаффинные А[1]-рецепторы (определявшиеся в присутствии 1 мМ ГТФ). Эффективность модулирующего действия исследованных в-в на связанные с АЦ А[1]- и А[2]-рецепторы была одинаковой, соответствуя эффективности (-)-N{6}-(R-фенилизопропил)аденозина. Нидерланды, Dep. Med., Chem., Center for Bio-Pharmaceutical Sciences, 2300 RA Leiden. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: АДЕНОЗИН
СВЯЗЫВАНИЕ РАДИОЛИГАНДОВ
РЕЦЕПТОРЫ А1
РЕЦЕПТОРЫ А2
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА

Доп.точки доступа:
Pirovano, Irene M.; IJzerman, Adriaan P.; Van, Galen Philip J.M.; Soudijn, Willem

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.03-04М3.188

    Marczynski, T. J.
    Adenosine presynaptic inhibition and transmitter "spillover" : a new hypothesis of etiopathogenesis of narcolepsy [Text] / T. J. Marczynski // Med. Hypotheses. - 1989. - Vol. 29, N 4. - P265-273 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Пресинаптическое ингибирование аденозином и "избыточные волны" медиатора: новая гипотеза этиопатогенеза нарколепсии
Аннотация: Обзор. На основе анализа клинических и экспериментальных данных выдвигается предположение о том, что эпизоды нарколепсии вызываются сбоями активирующей системы бодрствования за счет нарушений тонического ингибирующего воздействия аденозина на пресинаптические рецепторы этой системы. В рез-те аномально высокий уровень высвобождения медиатора активирует гиперчувствительные постсинаптические рецепторы головного и спинного мозга, что приводит к снижению тонуса скелетной мускулатуры и блокирует таламо-кортикальную ассоциативную систему, индуцируя гипногогические состояния, несовместимые с выполнением адаптивных и когнитивных функций. Предполагают, что наиболее перспективными для лечения нарколепсии могут быть в-ва, избирательно блокирующие А[1] аденозиновые рецепторы. Теоретически старческая предрасположенность к нарколепсии может устраняться понижающей регуляцией А[1] рецепторов путем перинатального воздействия агонистами этого подкласса рецепторов аденозина. США, Univ. of Illinois College of Med., Chicago, IL 60612. Библ. 57.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А1
НАРКОЛЕПСИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.09-04М3.196

    Illes, P.
    Inhibitory adenosine A[1]-receptors at peripheral and central noradrenergic neurones [Text] / P. Illes, J. T. Regenold ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1990. - Vol. 371, N 1. - P15 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Тормозные А[1] аденозиновые рецепторы периферических и центральных норадренергических нейронов
Аннотация: Аденозин (АН) и его аналоги ингибировали ВПСП в гладких мышцах артерии тощей кишки кролика при эл. стимуляции. Фармакол. профиль действия аналогов АН характерен для А[1]-рецепторов. Ингибитор поглощения S-(р-нитробензил)-6-тиогуанозин (I) снижал амплитуду ВПСП и усиливал эффект АН. Избират. антагонист А[1]-рецепторов 8-циклопентилтеофиллин увеличивал амплитуду ВПСП и блокировал действие R-фенилизопропил-АН. На срезах моста мозга крысы (содержавших голубое пятно), АН и его аналоги снижали частоту спонтанных внутриклеточных ПД вызывали гиперполяризацию клеточной мембраны. Фармакол. профиль эффекта аналогичен зарегистрированному на гладких мышцах. I при одиночном введении снижал частоту импульсации, а совместно с АН потенцировал эффект АН. Избират. антогонист А[1]-рецепторов 8-циклопентил-1,3-дипропилксантин облегчал генерацию ПД и блокировал эффекты АН и I. Заключают, что окончания аксонов постганглионарных симпатич. нервов содержат тормозные А[1]-рецепторы, сходные по св-вам с рецепторами на соме и/или дендритах норадренергич. нейронов голубого пятна. ФРГ, Pharmacol. Inst., D-7800 Feriburg.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: НОРАДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ГОЛУБОЕ ПЯТНО
ПОСТГАНГЛИОНАРНЫЕ СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕРВЫ
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А1

Доп.точки доступа:
Regenold, J.T.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.04-04М3.457

    Barry, Susan R.
    Adenosine depresses spontaneous transmitter release from frog motor nerve terminals by acting at an A[1]-like receptor [Text] / Susan R. Barry // Life Sci. - 1990. - Vol. 46, N 19. - P1389-1397 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Аденозин подавляет спонтанное освобождение медиатора из двигательных нервных терминалей лягушки, действуя на рецепторы, подобные типу А[1]
Аннотация: Аденозин (I; 1 мкМ - 1 мМ) снижал частоту МПКП в кожно-грудинной мышце, не вызывая постсинаптич. эффектов. Эффект I блокировался 20 мкМ теофиллина и 1 мкМ 8-фенилтеофиллина. Видимо, I действовал на специфич. рецепторы нервной терминали. Аналог I L-N{6}-фенилизопропиладенозин (II) снижал частоту МПКП с пороговой конц-ией 'ЭКВИВ'1 нМ. II был в 13 раз эффективнее, чем др. аналог I - 5'-N-этилкарбоксамидоаденозин (III) и в 294 раза эффективнее, чем D-изомер II. Така последовательность относит. эффективностей аналогов I указывает на то, что эффект опосредовался рецепторами I, подобными типу A[1]. Действие максимально эффективных конц-ий I и II блокировалось специфич. антагонистом A[1]-рецепторов 1-3-дипропил-8-циклопентилксантином (100 нМ). III, к-рый имеет одинаковое сродство к А[1]- и A[2]-рецепторам, действовал на частоту МПКП двухфазно. Т. обр., на нервной терминали, возможно, имеется и др. тип рецепторов I, например, подтип А[2], к-рый может опосредовать повышение частоты МПКП. США, Dep. Physical Medicine and Rehabilitation, Univ. Michigan, Ann Arbor, MI 48109-0042. Библ. 45.
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
МИНИАТЮРНЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А1
ЛЯГУШКИ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.06-04М3.354

    Angelatou, Fevronia.
    Alterations of A1 adenosine receptors in different mouse brain areas after pentylentetrazol-induced seizures, but not in the epileptic mutant mouse "tottering" [Text] / Fevronia Angelatou, Olga Pagonopoulou, George Kostopoulos // Brain Res. - 1990. - Vol. 534, N 1-2. - P251-256 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Изменения аденозиновых А-1 рецепторов в различных областях мозга мыши после индуцированных пентилентетразолом судорог, но не у мышей-эпилептиков с мутацией "tottering"
Аннотация: Установлено, что уровень аденозина (Ад) в мозге резко увеличивается при нек-рых видах судорог. Исследовали специфическое связывание [{3}H]-циклогексил-А ([{3}H]-ЦГА) с мембранами клеток коры, гиппокампа, мозжечка и стриатума. Использовали 2 эксперим. модели: генерализованные судороги мышей линии BALB, индуцированные однократной (50 мг/кг) или 14 (50 мг/кг ежедн.) инъекциями (Ин) пентилентетразола (I) и мышей-эпилептиков с мутацией tottering (tg). Инъекция I вызывает тонико-клонич. судороги. В коре, гиппокампе и мозжечке обнаружено увеличение специфич. связывания [{3}H]-ЦГА на 10, 26 и 30% соответственно спустя 1 ч после однократной Ин I; на 24, 25 и 42% спустя 24 ч после второй Ин и на 26, 19 и 41% соотв. спустя 24 ч после 14-й Ин I. В эти сроки специфич. связывание [{3}H]-ЦГА в стриатуме было ниже, чем в контроле на 30, 32 и 24% соотв. Все изменения были обусловлены изменением общего числа А1-рецепторов (В[м][а][к][с]), без изменений их сродства (К[d]) к лиганду у мышей tg специфическое связывание [{3}H]-ЦГА в изученных отделах мозга не изменялась. Индуцируемые I генерализованные судороги у мышей могут быть обусловлены значит. изменениями числа А1-рецепторов 4 разл. обл. мозга. У мутантов tg эпилептич. судороги не связаны с изменением А1-рецепторов. Греция, Univ. of Patras, Medical School, Patras 261 10. Библ. 42.
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПЕНТИЛЕНТЕТРАЗОЛОВЫЕ СУДОРОГИ
ГЕНОТИПЫ
ЛАТЕНТНЫЕ ПЕРИОДЫ
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А1
УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА
ГИППОКАМП
МОЗЖЕЧОК
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
МЫШИ
МУТАЦИЯ TOTTERING

Доп.точки доступа:
Pagonopoulou, Olga; Kostopoulos, George

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.07-04М3.119

   
    Coupling of adenosine A[1] receptors to a G-protein in coated vesicles isolated from bovine brain: Presence of pertussis and cholera toxin substrates [Text] / Manuel Ros [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 171, N 2. - P770-776
Перевод заглавия: Сопряжение аденозиновых рецепторов А[1] с G-белком окаймленных везикулах, выделенных из мозга быка: наличие субстратов коклюшного и холерного токсинов
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А1
БЕЛОК*G-
ОКАЙМЛЕННЫЕ ВЕЗИКУЛЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Ros, Manuel; Gonzalez-Calero, Gloria; Martin, Mairena; Cubero, Ana

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.11-04М3.60

   
    Sequential changes in muscarinic acetylcholine, adenosine A[1] and calcium antagonist binding sites in the gerbil hippocampus following repeated brief ischemia [Text] / Hiroyuki Kato [et al.] // Brain Res. - 1991. - Vol. 553, N 1. - P33-38 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Последовательные изменения количества участков связывания ацетилхолина по мускариновому типу, аденозина по типу А1 и антагониста кальция в гиппокампе песчанки после повторных эпизодов кратковременной ишемии
Аннотация: Радиоавтографическим методом определяли кол-во участков связывания (УС) специцифеских лигандов мускариновых холинорецепторов, А1-аденозиновых рецепторов и блокаторов Са-каналов L-типа (соответственно, [{3}H]-хвинуклидинилбензилата, КНБ; [{3}H]-циклогексиладенозина, ЦГА; и [{3}H]-PN 200-110) в гиппокампе песчанок. УС измеряли через 1 ч, 6 ч, 1 день, 4 дня и 1 мес. после трех 2-мин. эпизодов ишемии (Иш) с интервалом 1 ч, а также после однократной 3 или 6 мин. Иш, вызванными двусторонней окклюзией сонных артерий. Через 1 мес. после 6 мин. Иш или трех 2-мин. эпизодов Иш кол-во УС [{3}H]-КНБ и [{3}H]-PN 200-110 снижалось на 50% в поле СА1 гиппокампа. Число УС [{3}H]-ЦГА в поле СА1 снижалось на 20- 30% через 4 дня после этих эпизодов Иш. Три 2-мин эпизода Иш более эффективно снижали УС использованных лигандов (особенно [{3}H]-КНБ), чем однократная 6-мин. Иш. Такая же закономерность в снижении кол-ва УС [{3}H]-КНБ, [{3}H]-ЦГА и [{3}H]-PN 200-110 после Иш наблюдалась в поле СА3 гиппокампа и в зубчатой фасции. Япония, Inst. Brain Diseases, Tohoku Univ. School Med., Sendai 980. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
МУСКАРИНОВЫЕ
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А1
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ИШЕМИЯ МОЗГА
ГИППОКАМП
РАДИОАВТОГРАФИЯ

Доп.точки доступа:
Kato, Hiroyuki; Araki, Tsutomo; Hara, Hideaki; Kogure, Kyuya

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.06-04М3.092

    Daval, J. L.
    Maturation cerebrale des recepteurs A1 de l'adenosine et leur couplage aux proteins Gchez le rat [Text] / J. L. Daval, M. C. Werck, A. Nehlig // Arch. int. physiol., biochim. et biophys. - 1991. - Vol. 99, N 5. - P99 . - ISSN 0003-9799
Перевод заглавия: Созревание рецепторов аденозина типа А1 в мозге крысы и их сопряжение с g-белком
Аннотация: В 42 структурах головного мозга крыс на разных этапах постнатального развития проводилась радиоавтография рецепторов А1 (РцА1) по связыванию [{3}H]-циклогексиладенозина (I). Онтогенетич. профиль РцА1 соответствовал созреванию мозга. Функц. сопряжение РцА1 с G-белком, к-рое оценивали по влиянию Gpp(NH)p на связывание I, наблюдалось у новорожденных крысят во всех исследованных структурах; в течение первых 5 мес после рождения способность Gpp(NH)p снижать связывание I уменьшалась. Франция, INSERM U.272, 54013 Nancy.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А1
РАДИОАВТОГРАФИЯ
ЦИКЛОГЕКСИЛАДЕНОЗИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БЕЛКИ*G-
ОНТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Werck, M.C.; Nehlig, A.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.11-04М6.309

    Schiemann, William.
    Adenosine A[1]-receptor coupling to phosphoinositide metabolism in pregnant guinea pig myometrium [Text] / William Schiemann, Iain L. O. Buxton // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 261, N 5. - PЕ665-Е672 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Связанные с обменом фосфоинозитидов А[1]-рецепторы аденозина в миометрии беременных морских свинок
Аннотация: Проверяли предположение о том, что на поздней стадии беременности эффект аденозина (I) реализуется через А[1]-рецепторы (Рц) I, к-рые активируют фосфолипазу С и стимулируют гидролиз фосфоинозитидов. В гладких мышцах миометрия (ГММ) беременных морских свинок агонист А[1]-Рц I - (+)-{6}N-(2-фенилизопропил)-I вызывал быстрое дозозависимое накопление инозит-1,4,5-трифосфата (ИФ[3]) и распад инозитмонофосфата с одновременным увеличением уровня инозитполифосфатов. Оба эффекта блокировались антагонистом А[1]-Рц I - 8-(р-сульфофенил)теофиллином. Однако, предобработка ГММ ингибиторами циклооксигеназы меклофенаматом или индометацином, а также коклюшным токсином и Li{+} лишь незначительно снижала стимулирующее действие А[1]-Рц, в отличие от ГММ небеременных животных, где ингибиторы циклооксигеназы полностью отменяли эффект А[1]-Рц. Исследование активности фосфомоноэстеразы в присутствии и в отсутствие Li{+} позволило продемонстрировать наличие Li{+}-нечувствительного фермента. Обсуждают роль нуклеотидов в инициации и поддержании сокращений ГММ у млекопитающих во время родов. США, Univ. of Nevada School of Medicine, Reno, NV 89557. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.09
Рубрики: АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А1
МАТКА
БЕРЕМЕННОСТЬ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Buxton, Iain L.O.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.07-04М3.049

   
    Adenosine A[1] receptors mediate inhibition of tachykinin release from perifused enteric nerve endings [Text] / R. M. Broad [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 262, N 3. - PG525-G531 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Аденозиновые рецепторы типа А[1] опосредуют подавление секреции тахикининов из перфузируемых нервных окончаний энтеральной системы
Аннотация: Регистрировали Ca{2}{+}-зависимое высвобождение (Вс) иммунореактивных тахикининов (ИмТК; в-во Р и нейрокинин А) из миентеральных синаптосом морской свинки в ответ на 50 мМ К{+}. Селективный А[1]-агонист N{6}-циклопентиладенозин (СРА) неселективный А[1]/A[2]-агонист 5'-N-этилкарбоксамидоаденозин (NECA)'='селективный А[2]-агонист 2-[p-(2-карбоксиэтил)]фенэтиламино-5'-Nэтилкарбоксамидоаденозин (CGS 21680) подавляли Вс ИмТК. Селективный А[1]-антагонист DPCPX ослаблял эффект агонистов, но не влиял на Вс ИмТК в их отсутствие. Т. обр., на энтеральных нервных окончаниях имеются А[1]-рецепторы, отрицательно сопряженные с Вс ТК; не исключается также присутствие А[2]-рецепторов. Канада, Dep. Pharmacol. and Toxicol., Univ. Western Ontario, London, Ont. N6А 5С1. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.29 + 341.39.15.25.19
Рубрики: ТАХИКИНИНЫ
ВЕЩЕСТВО Р
НЕЙРОКИНИН А
СЕКРЕЦИЯ
СИНАПТОСОМЫ
ЭНТЕРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А1
НЕЙРОМОДУЛЯЦИЯ
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Broad, R.M.; McDonald, T.J.; Brodin, E.; Cook, M.A.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.07-04М3.036

   
    Reduced density of adenosine A1 receptors and preserved coupling of adenosine A1 receptors to G protein in Alzheimer hippocampus: A quantitative autoradiographic study [Text] / J. Ulas [et al.] // Neuroscience. - 1993. - Vol. 52, N 4. - P843-854 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Пониженная плотность А1 рецепторов аденозина и неизменное сопряжение А1 рецепторов аденозина с G-белками в гиппокампе при болезни Альцгеймера: исследование [с помощью] количественной радиоавтографии
Аннотация: С помощью колич. радиоавтографии измеряли плотность А1-рецепторов аденозина (А1-РА) по связыванию их с агонистом (-)-{3}H-фенилизопропиладенозином или антагонистом [{3}H]8-циклопентил-1,3-дипропилксантином в гиппокампе (Гп) и парагиппокампальной извилине (ПГИ) мозга здоровых старых людей (контроль) и людей с болезнью Альцгеймера (БА). В тех же обл. мозга измеряли плотность участков связывания (УС) N-метил-D-аспартата (HMDA). У людей с БА наблюдали снижение плотности УС агониста и антагониста А1-РА в молек. слое зубчатой фасции. В Stratum viens поля CA1 Гп и ПГИ происходило снижение плотности УС агониста, а в субикулуме и поле СА3 Гп - антагониста А1-РА. Плотность УС HMDA также снижалась при БА в поле CA1 Гп и ПГИ. К[d] связывания А1-РА и рецепторов HMDA при БА не изменялась. В контр. гр., а также у людей с БА ГТФ снижал плотность УС агониста с А1-РА, но увеличивал K[d] связывания. Связывание антагониста с А1-РА не изменялось под влиянием ГТФ. Показано, что при БА, несмотря на снижение плотности А1-РА в Гп, их сопряжение с G-белками не нарушается. Библ. 75.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕВРОПАТОЛОГИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А1
ПЛОТНОСТЬ
G-БЕЛКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ulas, J.; Brunner, L.C.; Nguyen, L.; Cotman, C.W.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)