Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА IGE<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.108

   

    IgG Anti-IgE und Lymphokine bei allergischen Krankheiten [Text] / B. M. Stadler [et al.] // Hautnah Dermatol. - 1995. - Vol. 11, N 6. - S616-617 . - ISSN 0938-0221
Перевод заглавия: IgG антитела против IgE и лимфокины при аллергических заболеваниях
Аннотация: Краткий обзор. Рассмотрены механизмы регуляции синтеза IgE под влиянием цитокинов; естественные антитела (АТ) против IgE и определение их уровня; АТ против IgE и присоединение IgE к клеточным рецепторам; АТ против IgE и регуляция синтеза IgE; клиническое значение АТ против IgE. Швейцария, Inst. Klin. Immunol., Inselspital, Bern
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН Е
АНТИТЕЛА ПРОТИВ IGE

ЕСТЕСТВЕННЫЙ УРОВЕНЬ

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА IGE

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Stadler, B.M.; Gang, Qiu; Vasella, C.C.; Loidolt, D.; Jarolim, E.; Vogel, M.; Weck, A.L.de

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 99.05-04Н2.163

    Грибова, Н. А.

    Гемопоэтические цитокины - регуляторы IgE-продукции при нарушениях эритропоэза [Текст] : тез. докл. на 4 Межунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Сочи, 5-9 июля, 1998 / Н. А. Грибова, Н. А. Ригер, Р. А. Ханферян // Int. J. Immunorehabil. - 1998. - N 8. - С. 7
Аннотация: В работе использованы мононуклеарные клетки периферической крови (МПК) больных с нарушениями эритроидной пролиферации: гипоплазия кроветворения (HBM), эритробластный лейкоз (AML-M6), истинная полицитемия (PV). Положительный регулятор гемопоэза IL-3 прямо пропорционально конц-ии подавляет синтез IgE у больных HBM, а у больных PV - в 2-3 раза стимулирует синтез IgE. Минимальная конц-ия IL-3 подавляет IgE-продукцию МПК больных AML-M6, повышение конц-ии IL-3 способствует увеличению продукции IgE. Негативные регуляторы гемопоэза: 'альфа'-, 'гамма'-ИФ, ФНО-'альфа' в культурах МПК больных HBM подавляют IgE-продукцию на 80-95% в зависимости от конц-ии цитокинов. В культурах МПК больных AML-M6 низкие конц-ии ('альфа'-, 'гамма'-ИФ, ФНО-'альфа') могут вызывать повышение, а в культурах МПК больных PV - снижение IgE-продукции. Увеличение конц-ии 'альфа'-, 'гамма'-ИФ, ФНО-'альфа' приводит к супрессии синтеза IgE у больных AML-M6 или стимулирует синтез IgE у больных PV
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: ИНТЕРФЕРОНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'

ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

ГИПОПЛАЗИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ

ЭРИТРОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ

ПОЛИЦИТЕМИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА IGE

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ригер, Н.А.; Ханферян, Р.А.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.06-04К1.200

    Грибова, Н. А.

    Гемопоэтические цитокины - регуляторы IgE-продукции при нарушениях эритропоэза [Текст] : тез. докл. на 4 Межунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Сочи, 5-9 июля, 1998 / Н. А. Грибова, Н. А. Ригер, Р. А. Ханферян // Int. J. Immunorehabil. - 1998. - N 8. - С. 7
Аннотация: В работе использованы мононуклеарные клетки периферической крови (МПК) больных с нарушениями эритроидной пролиферации: гипоплазия кроветворения (HBM), эритробластный лейкоз (AML-M6), истинная полицитемия (PV). Положительный регулятор гемопоэза IL-3 прямо пропорционально конц-ии подавляет синтез IgE у больных HBM, а у больных PV - в 2-3 раза стимулирует синтез IgE. Минимальная конц-ия IL-3 подавляет IgE-продукцию МПК больных AML-M6, повышение конц-ии IL-3 способствует увеличению продукции IgE. Негативные регуляторы гемопоэза: 'альфа'-, 'гамма'-ИФ, ФНО-'альфа' в культурах МПК больных HBM подавляют IgE-продукцию на 80-95% в зависимости от конц-ии цитокинов. В культурах МПК больных AML-M6 низкие конц-ии ('альфа'-, 'гамма'-ИФ, ФНО-'альфа') могут вызывать повышение, а в культурах МПК больных PV - снижение IgE-продукции. Увеличение конц-ии 'альфа'-, 'гамма'-ИФ, ФНО-'альфа' приводит к супрессии синтеза IgE у больных AML-M6 или стимулирует синтез IgE у больных PV
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'

ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

ГИПОПЛАЗИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ

ЭРИТРОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ

ПОЛИЦИТЕМИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА IGE

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ригер, Н.А.; Ханферян, Р.А.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.44

   

    Transgenic expression of insulin receptor substrate 2 in murine B cells alters the cell density-dependence of IgE production in vitro and enhances IgE production in vivo [Text] / Anna E. Kelly-Welch [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 5. - P2803-2810 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Трансгенная экспрессия субстрата 2 рецептора инсулина в мышиных В-клетках изменяет зависимую от клеточной плотности выработку IgE in vitro и повышает выработку IgE in vivo
Аннотация: В-клетки, происходящие от трансгенных C57BL/6 мышей, экспрессирующих субстрат 2 рецептора инсулина (IRS2), вырабатывают в культуре in vitro различное количество IgE и IgG1 в зависимости от клеточной плотности. При очень низкой концентрации В-клеток (1000-5000 клеток на лунку) выработка IgE и IgG1 выше, а при высокой концентрации (10 000-20 000 В-клеток на лунку) ниже, чем в контроле. Иммунизация трансгенных по IRS2 мышей овальбумином с кварцами или козьими анти-IgD антителами приводит к повышению содержания IgE в сыворотке. Считают, что сверхвысокая экспрессия IRS2 изменяет функцию В-клеток в культуре in vitro в зависимости от клеточной плотности и повышает ответ IgE in vivo. США, Jerome Holland Lab., American Red Cross, Rochville, MD 20855. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
РЕЦЕПТОР ДЛЯ ИНСУЛИНА

ЭКСПРЕССИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА IGE

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kelly-Welch, Anna E.; Wang, Helen Y.; Wang, Lin-Mei; Pierce, Jacalyn H.; Jay, Gilbert; Finkelman, Fred; Keegan, Achsah D.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)