СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТЕИНКИНА<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.452

cAMP inhibits the insulin-stimulated mitogen-activated protein kinase pathway in rat hepatoma Н4ЕII cells [Text] / Y. Nagasaka [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P1104- 1112
Перевод заглавия: цАМФ подавляет стимулируемый инсулином сигнальный путь, ассоциированный с активируемой митогенами протеинкиназой в клетках гепатомы крысы Н4ЕII
Аннотация: Добавление инсулина в культуру клеток гепатомы крысы H4EII индуцирует быструю активацию МАР-киназы, достигающую максимума в течение 3 мин. Действие инсулина на МАР-киназу подавляется форколином и проникающим в клетки аналогом цАМФ, а прединкубация клеток с ингибитором цАМФ-зависимой протеинкиназы, соединением Н-8, усиливает действие инсулина на активность МАР-киназы. Аналог цАМФ подавляет также индуцированное инсулином фосфорилирование МАР-киназы и это подавление отменяется соединением Н-8. При этом аналог цАМФ не влиял на аутофосфорилирование рецепторов инсулина. Япония, Dep. Biochem., Yamaguchi Univ. Sch. Med., Ube-shi, Yamaguchi 755. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ПРОТЕИНКИНА
ПРОТЕИНКИНА МАР
ЦАМФ
ИНСУЛИН
ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ H4ЕII

Доп.точки доступа:
Nagasaka, Y.; Kaku, K.; Nakamura, K.; Kancko, T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.237

Interaction of the receptor tyrosine kinase p145{c-kit} with the p210{bcr/abl} kinase in myeloid cells [Text] / Michael Hallek [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 94, N 1. - P5-16 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Взаимодействие рецепторной тирозиновой киназы p145{c-kit} с киназой p210{bcr/abl} в миелоидных клетках
Аннотация: В работе использовали 2 линии миелоидных клеток M07 и 32D для получения сублиний (MO7p210 и 32Dp210), экспрессирующих bcl/abl, в рез-те трансфекции гена bcl/abl. С помощью ретровируса в клетки вводили ген c-kit (32D kit, 32Dp210 kit). Клетки MO7p210 и 32Dp210 kit не отвечают на рост-промотирующее действие рекомбинантного фактора Steel (SF). Прединкубация с моноклональными антителами, блокирующими связывание SF с p145{c-kit}, не влияет на рост клеток MO7p210. Клетки 32D kit, трансфицированные bcr/abl с точковой мутацией (Lys'-'Arg 271) в киназном домене Abl (32Dp210 (Arg271)kit) сохраняют ответ SF. Активность p145{c-kit} в несколько раз выше в клетках MO7p210 и 32Dp210kit, чем в клетках MO7, 32D kit и 32Dp 210(Arg 271)kit, что говорит о необходимости Abl для активации p145{c-kit}. Германия, Univ. Munchen, D-80336 Munchen. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНА P145{C-KIT}
РЕЦЕПТОРЫ
КИНАЗА P210{BCR/ABL}
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Hallek, Michael; Danhauser-Riedl, Susanne; Herbst, Ronald; Warmuth, Markus; Winkler, Almut; Kolb, Hans-Jochen; Druker, Brian; Griffin, James D.; Emmerich, Bertold; Ullrich, Axel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.06-04Т1.233

O'Leary, Deirdre M.
Potentiation of synaptic transmission by (S)-3,5-dihydroxy phenylglycine in the rat dentate gyrus in vitro: A role for voltage dependant calcium channels and protein kinase C [Text] / Deirdre M. O'Leary, John J. O'Connor // Progr. Neuro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiat. - 1999. - Vol. 23, N 1. - P133-147 . - ISSN 0278-5846
Перевод заглавия: Потенциация синаптической передачи в зубчатой извилине крысы (S)-3,5-дигидроксифенилглицином in vitro: роль потенциалзависимых кальциевых каналов и протеинкиназы C
Аннотация: На срезах гиппокампа крыс в условиях эл. стимуляции молекулярного слоя зубчатой извилины показано, что (S)-3,5-дигидроксифенилглицин (I) в конц-ии 40 мкМ снижал амплитуду возбуждающих постсинаптических потенциалов до 90,6%. После отмывания срезов от I амплитуда возрастала до 148,6%. Внесение в среду стауроспорина в конц-ии 0,1 мкМ не влияло на постсинаптические токи. Тетаническая эл. стимуляция через 30 мин после отмывания срезов вызывала долгосрочную потенциацию и повышение амплитуды постсинаптических токов до 188,7%. Влияния стаураспирина на снижение амплитуды под действием I не обнаружено. Нифедипин (20 мкМ) и NiCl[2] (50 мкМ) блокировали потенцирующий эффект I. Обсуждена роль потенциалозависимых Ca-каналов T/L-подтипа и протеинкиназы C в эффектах I. Ирландия, Univ. College, Dublin 2. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: МЕТАБОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ДИГИДРОКСИФЕНИЛГЛИЦИН
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПРОТЕИНКИНА C
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
O'Connor, John J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.10-04М2.424

Roles of calcium, cyclic nucleotides, and protein kinase C in regulation of endothelial permeability [Text] / Yoshiji Yamada [et al.] // Arteriosclerosis. - 1990. - Vol. 10, N 3. - P410-420 . - ISSN 0276-5047
Перевод заглавия: Роль кальция, циклических нуклеотидов и протеинкиназы С в регуляции проницаемости эндотелия
Аннотация: Проницаемость (Пр) монослоя эндолетия (Эн) пупочной вены человека для альбумина дозозависимо повышалась при добавлении в среду Ca++-ионофора А23187 и этиленгликольтетраацетата. Одновременно отмечалось нарушение целостности монослоя и дозозависимое снижение эл. сопротивления Эн. Антагонист кальмодулина W-7 и антагонист внутриклеточного Ca++ TMB-8 не влияли на Пр. Повышение содержания внутриклеточного цАМФ и/или цГМФ, активация протеинкиназы С повышали эл. сопротивление Эн и уменьшали его Пр. При этом появлялась складчатость плотных периферич. пучков F-актина в Эн, но целостность его монослоя сохранялась. По мнению авт., Ca++, циклич. нуклеотиды и протеинкиназа С играют важную роль в регулиции Пр Эн и поддержании его целостности. Япония, First Dep. of Internal Med., Nagoya Univ. Sch. of Med., 65 Tsurumai-cho, Showa-ku, Nagoya 466. Библ. 41.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
НУКЛЕОТИДЫ
ПРОТЕИНКИНА С
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ВЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yamada, Yoshiji; Furumichi, Takeo; Furui, Hirohiko; Yokoi, Toyoharu; Ito, Takahiko; Yamauchi, Kaznobu; Yokota, Mitsuhiro; Hayashi, Hiroshi; Saito, Hidehiko

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.01-04Н1.230

Tumor promotion and depletion of protein kinase C in epidermal JB6 cells [Text] / Thomas Kischel [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 165, N 3. - P981- 987
Перевод заглавия: Опухолевая промоция и истощение протеинкиназы С в клетках эпидермиса JB6
Аннотация: При инкубации клона "инициированных" клеток эпидермиса (КЭ) JB6 с ТФА (10-200 нМ) КЭ приобретали способность к росту на мягком агаре (МА). При этом резко снижалась активность протеин киназы С (I), что подтверждалось также при иммуноблоттинге с использованием антител против I. Добавление, наряду с ТФА, ингибиторов I: препаратов Н7 (II, 1-(5-изохинолинсульфонил)-2-метилпиперазин) и НА1004 (III, N-(2-гуанидинэтил)-5-изохинолинсульфонамид), вызывающих подавление индуцируемой I транскрипции гена cfos, усиливало образование колоний на МА. Др. типы ингибиторов I, вызывающие торможение клеточной пролиферации (сфингозин, стауроспорин, сангивамицин и трифлуоперазин) не стимулировали образования колоний КЭ на МА. II (100 мкМ) и III (300-500 мкМ) вызывали рост КЭ на МА и без добавления I. Предполагается, что скорее инактивация, чем активация I, коррелирует с промоцией (приобретением способности КЭ к росту на МА). Германия, Inst. fur Physiol. Chem., Univ. Hamburg. Ил. 4. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЭПИДЕРМИСА
JB6
РОСТ НА МЯГКОМ АГАРЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ПРОТЕИНКИНА ЗА С
ИСТОЩЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Kischel, Thomas; Harbers, Matthlas; Stabel, Silvia; Borowski, Peter; Muller, Karin; Hilz, Helmuth

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.08-04Я6.138

Gallo, K. A.
SPRK: An SH3 domain-containing proline-rich kinase with serine/threonine kinase activity [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Transmembrane Signal Transduct.: Struct., Mech. Regul. Evol.", Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994 / K. A. Gallo, M. R. Mark, P. J. Godowski // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 В. - P278 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Sprk. Содержащая домен SH3 и богатая пролином серин/треониновая протеинкиназа
Аннотация: Из линии мегакариоцитов человека CVR11-5 выделили кДНК, кодирующую новую серин/треониновую протеинкиназу, названную sprk. Эта кДНК кодирует полипептид из 847 аминок-т с уникальной доменной структурой. N-концевой богатый глицином участок сопровождается доменом SH3 и киназным доменом, сходным как с тирозинкиназным, так и с серин/треонин-киназным доменами. К киназному домену прилегает участок с мотивом лейцин/изолейциновой молнии и отрезок основных аминок-т, напоминающий сигнал кариофильной ядерной локализации. В С-концевой половине sprk из 216 аминок-т 24% представлено остатками пролина и содержится много основных аминок-т. Ген sprk во взрослых и плодных тканях экспрессирует транскрипт из 4 т. п. н. При трансфекции Кл 293 кДНК sprk экспрессируется белок с мол. м. 94 кД, выявляющийся преимущественно в цитоплазматич. экстракте. Белок sprk может фосфорилироваться in vitro по остаткам серина и треонина, но введение точечной мутации в предполагаемый сайт связывания АТФ подавляет способность к фосфорилированию. Домен SH3 sprk содержит уникальную вставку из 5 аминок-т, расположенную в том же участке консенсусной последовательности SH3, что и вставка в доменах SH3 нейрального Src и р85-субъединицы фосфатидилинозит-3-киназы.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНА SPRK
СТРУКТУРА

Доп.точки доступа:
Mark, M.R.; Godowski, P.J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска