Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОДДЕРЖАНИЕ ПЛАЗМИД<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.04-04Б2.342

    O'Neill, Edward A.

    Klebsiella pneumoniae origin of replication (oriC) is not active in Caulobacter crescentus, Pseudomonas putida, and Rhodobacter sphaeroides [Text] / Edward A. O'Neill, Robert A. Bender // J. Bacteriol. - 1988. - Vol. 170, N 8. - P3774-3777
Перевод заглавия: Участок начала репликации (oriC) Klebsiella pneumoniae не активен в Caulobacter crescentus, Pseudomonas putida и Rhodobacter sphaeroides
Аннотация: Сконструирована плазмида pEON1, в к-рой фрагмент ДНК, несущий гены, детерминирующие систему конъюгативного переноса плазмиды широкого спектра хозяев RK2, включали в плазмиду, содержащую локус oriC хромосомы K. pneumoniae. Выявлено, что плазмида pEON1 легко переносится между грамотрицательными бактериями и содержит 2 потенциальных участка начала репликации, поскольку в ней, наряду с указанным oriC, присутствует oriPBR плазмиды pBR322. Обнаружено, что pEON1 может переноситься в шт. C. aulobacter crescentus, Pseudomonas putida и Rhodobacter sphaeroides, но не способна поддерживаться в этих хозяевах. Включение локуса ori репликации из плазмиды RK2 приводит к тому, что полученный дериват плазмиды pEON1 приобретает способность реплицироваться в этой группе бактерий, не относящихся к энтеробактериям. Сделан вывод, что неспособность плазмиды pEON1 поддерживаться в этих бактериях связана с неактивностью в них oriC K. pneumoniae, а не с токсическим эффектом этого локуса. Табл. 1. Библ. 24. США, The Univ. of Michigan, Ann Arbor, MI48109.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACT.)
КИШЕЧНЫЕ БАКТЕРИИ

УЧАСТОК ORIC

КЛОНИРОВАНИЕ

АКТИВНОСТЬ

МЕХАНИЗМ

KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACT.)

PSEUDOMONAS PUTIDA

RHODOBACTER SPHAEROIDES

НЕКИШЕЧНЫЕ БАКТЕРИИ-ХОЗЯЕВА

ПОДДЕРЖАНИЕ ПЛАЗМИД

ВЕКТОР PEON1;Д КОНСТРУИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Bender, Robert A.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.05-04Б2.469

    Funnell, Barbara E.

    Participation of Escherichia coli integration host factor in the P1 plasmid partition system [Text] / Barbara E. Funnell // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 18. - P6657-6661 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Участие интегративного хозяйского фактора Escherichia coli в системе распределения плазмиды P1
Аннотация: Для стабильного поддержания профага Р1 в виде плазмиды необходимо присутствие белка ParB, к-рый связывается с сайтом parS. Фракционирование лизатов E. coli, суперпродуцирующих этот белок, показало, что в процессе связывания участвует, по крайней мере, два компонента. Получены доказательства того, что вторым компонентом является интегративный хозяйский фактор (IHF) E. coli: 1.) Очищенный IHF специфически стимулирует связывание Par B с плазмидой pALA207, содержащей par S. 2. Лизаты, приготовленные из мутанта E. coli hip с поврежденной 'бета'-субъединицей IHF, не содержат компонента, стимулирующего связывание. По данным опытов in vivo и in vitro в процессе связывания могут образовываться два типа комплексов Par B-parS ДНК, к-рые отличаются друг от друга: 1. Присутствием или отсутствием IHF. 2. Размером последовательности ДНК, участвующей во взаимодействии с белком. 3. Специфичностью участия в процессе распределения. Полученные результаты позволили заключить, что в нормальных условиях IHF входит в состав комплекса Par B-IHF-parS, образования к-рого необходимо для пропорционального распределения плазмиды P1 в процессе деления Кл. Библ. 32. США, Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.15.03
Рубрики: ПЛАЗМИДА Р1
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПЛАЗМИД

ПОДДЕРЖАНИЕ ПЛАЗМИД

МЕХАНИЗМ

ДНК - БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

БЕЛОК PARB

ХОЗЯЙСКИЙ ФАКТОР ИНТЕГРАЦИИ IHF

УЧАСТОК PARS



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.06-04Б2.283

   

    Изучение стабильности рекомбинантной плазмиды, обусловливающей синтез лейкоцитарного интерферона человека в периодической культуре Pseudomonas [Текст] / Г. Ф. Горинчук [и др.] // Науч. достиж. микробиол. нар. х-ву. - Вильнюс, 1988. - Ч. 1. - С. 15-17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.21
Рубрики: РЕКОМБИНАНТНЫЕ ПЛАЗМИДЫ
ПОДДЕРЖАНИЕ ПЛАЗМИД

ДНК РЕКОМБИНАНТНАЯ

ГЕН ЛЕЙКОЦИТАРНОГО ИНТЕРФЕРОНА ЧЕЛОВЕКА

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

СТРУКТУРА

СТАБИЛЬНОСТЬ

PSEUDOMONAS (BACT.)

ПЕРИОДИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА


Доп.точки доступа:
Горинчук, Г.Ф.; Яскелявичене, Б.П.; Римкявичене, Ю.И.Бумялис В.В.; Башкис, Э.В.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.07-04Б2.397

   

    Transfer and maintenance of small, mobilizable plasmids with ColE1 replication originals in Legionella pneumophila [Text] / N.Cary Engleberg [et al.] // Plasmid. - 1988. - Vol. 20, N 1. - P83-91
Перевод заглавия: Перенос и поддержание мелкой, мобилизующейся плазмиды с участком начала репликации ColE1 у Legionella pneumophila
Аннотация: Сконструирована плазмида pTLP1 7,9 т. п. н., несущая локус oriV плазмиды ColE1, маркер устойчивости к канамицину (Км) и фрагмент ДНК Legionella pheumophila, служащий сайтом гомологичной рекомбинации плазмиды с хромосомой, поскольку ожидалось, что pTLP1 не способна автономно поддерживаться в этих бактериях. Показано, что pTLP1 мобилизуется из E. coli в шт. L. pneumophila с помощью плазмиды-помощника pRK212.1 с частотой 106}-105}. Для обеспечения мобилизации в плазмиду pTLP1 включен локус oriT плазмиды RK2. С помощью блотгибридизации проведен анализ трансконъюгантов L. pneumophila, показавший, что плазмида pTLP1 может автономно реплицироваться в этом хозяина. Последующие скрещивания с участием плазмид, являющихся делеционными или замещенными по нек-рым последовательностям дериватами pTLP1, подтвердили, что для репликации в шт. L. pneumophila достаточно наличия только локуса oriV. Вместе с тем, плазмида pTLP1 стабильно поддерживается в этих бактериях при их пассировании на среде с Km, но утрачивается в неселективных условиях. Предполагается, что нестабильность плазмиды обусловлена быстрым накоплением бесплазмидных сегрегантов вследствие мультимеризации плазмид или их низкой копийности. Предполагается, что плазмида pTLP1 может использоваться как челночный вектор для переноса генов в L. pneumophila с целью их мутагенеза и анализа генов вирулентности. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 25. США, Univ. of Michigan, Ann Arbor, MI 48109.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.15.03
Рубрики: LEGIONELLA PNEUMOPHILA (BACT.)
ПЛАЗМИДА PILP1

КОНСТРУИРОВАНИЕ

МОБИЛИЗАЦИЯ ПЛАЗМИД

ПОДДЕРЖАНИЕ ПЛАЗМИД

НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ПЛАЗМИД

УЧАСТОК НАЧАЛА РЕПЛИКАЦИИ ORIV

ПЛАЗМИДА COLE1


Доп.точки доступа:
Engleberg, N.Cary; Cianciotto, Nicholas; Smith, Jean; Eisenstein, Barry I.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.02-04Б2.427

    Tam, Jeffrey E.

    Control of the ccd operon in plasmid F [Text] / Jeffrey E. Tam, Bruce C. Kline // J. Bacteriol. - 1989. - Vol. 171, N 5. - P2353-2360 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Контроль ccd оперона у F-плазмиды
Аннотация: Исследовалась регуляция экспрессии генов ccdA и ccdB F-фактора E. coli. Гены ccdA и ccdB участвуют в поддержании плазмиды. Белок CcdB является цитотоксином, который активируется при потере F-плазмиды, таким образом убивая Fклетки. В F+-клетках CcdA защищает от летального эффекта CcdB. Исследование показало, что экспрессия ccdA и ccdB негативно авторегулируется на уровне транскрипции. Для репрессии необходим как минимум ccdB: ccdA сам по себе не является авторепрессором, а ccdB отдельно не исследовался из-за его летальности. Получены результаты, которые показывают, что существуют по крайней мере два ДНК-связывающих сайта для Ccd-белков. Метод отпечатка показал защищенный участок размером 113 п.н., в который входят предполагаемый промотор-оператор и начало ccdA-гена. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 26. США, Dep. of Biochemistry and Molecular Biology, Mayo Clinic/Foundation, Rochester, Minnesota 55905.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.15.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ПЛАЗМИДА F

ПОДДЕРЖАНИЕ ПЛАЗМИД

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ГЕН ЦИТОТОКАИНА CCDB

ГЕН CCDA

АВТОРЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Kline, Bruce C.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.02-04Б2.429

    Shanmugasundaram, S.

    OriV[2] replicon function in the absence of trfA in Azotobacter vinelandii [Text] / S. Shanmugasundaram, P. M. Murali // J. Biosci. - 1988. - Vol. 13, N 4. - P353-358 . - ISSN 0250-5991
Перевод заглавия: Репликон OriV[2] фукнционирует в отсутствие trfA у Azotobacter vinelandii
Аннотация: Сконструирована гибридная плазмида pSBS-1, содержащая ori-сайт плазмиды ColE1, oriV плазмиды RK2, а также гены устойчивости к ампициллину, тетрациклину и канамицину, но не содержащая оперон trfA и kor-гены RK2. Частота трансформации полученной плазмидой Azotobacter vinelandii составляет 104} на клетку реципиента PSBS-1 стабильно наследуется трансформантами в течение чем 20 поколений. Библ. 16. Индия, Dep. of Microbiology, School of Biological Sciences, Madurai Kamaraj Univ. Madurai 725021.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.15.03
Рубрики: РЕКОМБИНАНТНЫЕ ПЛАЗМИДЫ
ПЛАЗМИДА PSBS-1

ГРУППА НЕСОВМЕСТИМОСТИ INCP-1

ПОДДЕРЖАНИЕ ПЛАЗМИД

РЕПЛИКАЦИЯ

УЧАСТОК НАЧАЛА РЕПЛИКАЦИИ ORIV(RK2)

ДЕЛЕЦИЯ TRFA

AZOTOBACTER VINELANDII (BACT.)

ХОЗЯЙСКИЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Murali, P.M.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.11-04Б2.577

   

    Maintenance of plasmids in HU and IHF mutants of Escherichia coli [Text] / Teru Ogura [et al.] // Mol. and Gen. Cenet. - 1990. - Vol. 220, N 2. - P197-203 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Поддержание плазмид в мутантах HU и IHF Escherichia coli"
Аннотация: С помощью комплементации и секвенирования выявлено, что мутанты hopD, неспособные к стабильному поддержанию плазмид мини-F, содержат мутацию в гене hupB, кодирующему субъединицу 1 белка HU, являющемуся главным компонентом белкового комплекса, связывающего с нуклеоидом E. coli. Установлено, что мутация hop 410 является охра-мутаций, приводящей к замене Gen-5 в субъединице HU-1. Исследована стабильность и поддержание мини-Р1, мини-F и oriCплазмид в мутантах hupA и hupB, дефектных по обеим субъединицам белка HU, а также в мутантах himA и hip, дефектных соотв. по 'альфа'- и 'бета'-субъединицам белка IHF. Показано, что плазмиды мини-Р1 и мини-F не могут поддерживаться в двойном делеционном мутанте 'ДЕЛЬТА'hupA-'ДЕЛЬТА'hupB. Репликация плазмид мини-F частично подавлена в мутантах hupB, включая мутанты 'ДЕЛЬТА'hupB и hupD (hupB), а репликация плазмид oriC почти не нарушается даже в указанном двойном делеционном мутанте. Плазмида мини-Р1 несколько нестабильна в мутанте himA-hip, тогда как плазмида мини-F в нем полностью стабильна. Ил. 5. Табл. 5. Библ. 49. Япония, Inst. for Medical Genetics, Kumamoto Univ. Medical School, Kumamoto 862.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.15.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
МЫТАНТ HUPA-HUPB

МИНИПЛАЗМИДЫ

МИНИ Р1 ПЛАЗМИДА

МИНИ F ПЛАЗМИДА

РЕПЛИКАЦИЯ

ПОДДЕРЖАНИЕ ПЛАЗМИД

МУТАНТ HIMA-HIPA


Доп.точки доступа:
Ogura, Teru; Niki, Hironori; Kano, Yasunobu; Imamoto, Fumio; Hiraga, Sota


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)