СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПОВРЕЖДЕНИЕ СТРУКТУРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.05-04М7.328

Dysmorphic erythrocytes in glomerulonephritis [Text]. 1. Electron microscopical and histochemical investigation / Reinhard Funfstuck [et al.] // Cell. and Mol. Biol. - 1994. - Vol. 40, N 8. - P1113-1124 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Дисморфные эритроциты при гломерулонефрите. 1. Электронно-микроскопические и гистологическое исследование
Аннотация: Исследуя 19 нефробиоптатов, полученных у больных гломерулонефритом с помощью ТЭМ и иммуногистохимии, показали, что первоначально повреждение структуры эритроцитов происходит уже в капиллярах клубочков при разрушении гликокаликса под действием ферментов. Дальнейшее повреждение эритроцитов в различных отделах нефрона связано с действием осмотических сил. Германия, Department of Internal Medicine, Erlanger Allee 101, D-07747 Jena. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 32

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23.17
Рубрики: ПОЧКИ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
НЕФРОБИОПТАТ
ЭРИТРОЦИТЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ СТРУКТУРЫ
ГЛИКОКАЛИКС
ОСМОТИЧЕСКИЕ СИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Funfstuck, Reinhard; Halbhuber, Karl-Jurgen; Kuhn, Bettina; Kuhn, Ralph; Oehring, Hartmut; Scheven, Christian; Linss, Werner; Stein, Gunter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.06-04Т4.34

A novel vicinal lesion obtained from the oxidative photosensitization of TpdG: Characterization and mechanistic aspects [Text] / Thierry Delatour [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 1998. - Vol. 11, N 9. - P1005-1013 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: Новое прилежащее повреждение, полученное при оксидативной фотосенситизации TpdG: Характеристика и аспекты механизма
Аннотация: Р-р тимидилил-(3''-'5')-2'-дезоксигуанозина (TpdG; I) в конц-ии 1 мМ в присутствии фотосенсибилизатора (бензофенон, менадион или рибофлавин) подвергали воздействию УФ-облучения с длиной волны 350 нм. Обнаружено образование ковалентной связи между пиримидиновым кольцом у 5'-OH-концевого фрагмента и имидазоловым кольцом у 3'-OH через метиленовый мостик. Обсуждена ключевая роль удаления атома H метиленовой группы тимина в формировании повреждения структуры I при УФ-облучении. Франция, SCIB/Laboratoire des Lesions des Acides Nucleiques, 38054 Grenoble Cedex 9. Ил. 4. Табл. 4. Библ. 58

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.21
Рубрики: ТИМИДИЛИЛ-(3''-'5')-2'-ДЕЗОКСИГУАНОЗИН
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ СТРУКТУРЫ
ФОТОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ЗАВИСИМОСТЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Delatour, Thierry; Douki, Thierry; Gasparutto, Didier; Brochier, Marie-Christine; Cadet, Jean

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.05-04Т4.49

Aristolochic acid I-induced DNA damage and cell cycle arrest in renal tubular epithelial cells in vitro [Text] / Ying Li [et al.] // Arch. Toxicol. - 2006. - Vol. 80, N 8. - P524-532 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Вызываемые аристолоховой кислотой 1 повреждение ДНК и блокада клеточного цикла в клетках эпителия почечных канальцев in vitro
Аннотация: С помощью кометного анализа и электронной микроскопии показано, что инкубация клеток эпителия проксимальных канальцев почки свиньи линии LLC-PK1 в течение 24 часов в присутствии аристолоховой к-ты 1 (I) в конц-ии 80-1280 нг/мл приводила к повреждению структуры ДНК, к-рое предшествовало развитию апоптоза и лизиса клеток. Воздействие I в конц-ии 320 и 1280 нг/мл в течение 24 часов приводило к задержке митоза на стадии G2/M. Экспрессия мРНК и белка р53 при инкубации с I не изменялась. Обсуждена роль обнаруженных эффектов I в генезе нефротоксичности. КНР, Nanjing Univ. School of Medicine, 210 002 Nanjing

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: АРИСТОЛОХОВАЯ КИСЛОТА 1
ПОЧКИ
ПРОКСИМАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ
ЭПИТЕЛИЙ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ СТРУКТУРЫ
АПОПТОЗ
ЛИЗИС

Доп.точки доступа:
Li, Ying; Liu, Zhihong; Guo, Xiaohua; Shu, Jian; Chen, Zhaohong; Li, Leishi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.03-04Т4.301

Influence of ferulic acid on nicotinic-induced lipid peroxidation, DNA damage and inflammation in experimental rats as compared to N-acetylcysteine [Text] / Adluri Ram Sudheer [et al.] // Toxicology. - 2008. - Vol. 243, N 3. - P317-329
Перевод заглавия: Влияние феруловой кислоты на вызываемую никотином пероксидацию липидов, повреждение ДНК и воспаление у экспериментальных крыс в сравнении с N-ацетилцистеином
Аннотация: Введение крысам Wistar никотина (I) в дозе 2,5 мг/кг п/к 5 раз в неделю на протяжении 22 нед. вызывало накопление в крови, легких и печени в-в, реагирующих с тиобарбитуровой к-той и гидропероксидов, а также снижение активности супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и содержания Г-SH. Методом кометного анализа обнаружено, что введение I сопровождалось повреждением структуры ДНК клеток крови и повышением доли клеток, содержащих микроядра. С помощью блоттинг-гибридизации показано, что I увеличивал экспрессию в легких и в печени циклооксигеназы-2 и NF-'каппа'B. При совместном введении с I феруловой к-ты (II) или N-ацетилцистеина (III) отмечено значительное снижение в крови активности ЛДГ и щелочной фосфатазы, а также уменьшение в крови, печени и легких маркеров окислительного стресса, снижение частоты разрывов ДНК, доли содержащих микроядрышки клеток и экспрессии циклооксигеназы-2 и NF-'каппа'B и существенное повышение антиоксидантного статуса крови и тканей. Введение II или III не вызывало у крыс изменений исследованных показателей. Считают, что II и III оказывают равноэффективное защитное воздействие при интоксикации I

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КЛЕТКИ КРОВИ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ СТРУКТУРЫ
ФЕРУЛОВАЯ КИСЛОТА
N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Sudheer, Adluri Ram; Muthukumaran, Shanmugavel; Devipriya, Nagarajan; Devaraj, Halagowder; Menon, Venugopal P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 09.03-04Т5.192

Influence of ferulic acid on nicotinic-induced lipid peroxidation, DNA damage and inflammation in experimental rats as compared to N-acetylcysteine [Text] / Adluri Ram Sudheer [et al.] // Toxicology. - 2008. - Vol. 243, N 3. - P317-329
Перевод заглавия: Влияние феруловой кислоты на вызываемую никотином пероксидацию липидов, повреждение ДНК и воспаление у экспериментальных крыс в сравнении с N-ацетилцистеином
Аннотация: Введение крысам Wistar никотина (I) в дозе 2,5 мг/кг п/к 5 раз в неделю на протяжении 22 нед. вызывало накопление в крови, легких и печени в-в, реагирующих с тиобарбитуровой к-той и гидропероксидов, а также снижение активности супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и содержания Г-SH. Методом кометного анализа обнаружено, что введение I сопровождалось повреждением структуры ДНК клеток крови и повышением доли клеток, содержащих микроядра. С помощью блоттинг-гибридизации показано, что I увеличивал экспрессию в легких и в печени циклооксигеназы-2 и NF-'каппа'B. При совместном введении с I феруловой к-ты (II) или N-ацетилцистеина (III) отмечено значительное снижение в крови активности ЛДГ и щелочной фосфатазы, а также уменьшение в крови, печени и легких маркеров окислительного стресса, снижение частоты разрывов ДНК, доли содержащих микроядрышки клеток и экспрессии циклооксигеназы-2 и NF-'каппа'B и существенное повышение антиоксидантного статуса крови и тканей. Введение II или III не вызывало у крыс изменений исследованных показателей. Считают, что II и III оказывают равноэффективное защитное воздействие при интоксикации I

ГРНТИ	34.47.51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 09.04-04И4.124

Назарова, Е. А.
Влияние токсикантов различной природы на иммунокомпетентные клетки туловищной почки представителей семейства карповых (Cypriniformes) [Текст] / Е. А. Назарова // Принципы и способы сохранения биоразнообразия. - Йошкар-Ола, 2006. - С. 205-206 . - ISBN 5-94808-196-6
Аннотация: Результаты исследования показали, что сублетальные концентрации ионов Cd и фенола оказывают повреждающее действие на структуру иммунокомпетентных клеток обоих видов рыб. Наличие очагов некроза с большим количеством нейтрофилов в интерстициальной ткани свидетельствует о развитии воспалительных явлений в туловищной почке при воздействии обоих токсикантов, а появление белковых капель при действии кадмия - о нарушении белкового обмена и начальных стадиях развития белковой дистрофии. Подобные явления наблюдали Р. Н. Сингл и М. Джейн через 4 недели экспозиции карпов в хлориде Cd (Singhal, Jain, 1997). Повреждение структуры митохондрий свидетельствует о нарушении их функции и изменении энергетического обмена клеток и может служить чувствительным показателем состояния клеток. В заключение можно сделать вывод о том, что Cd более токсичен для туловищной почки карповых, чем фенол. Россия, Ин-т биол. внутренних вод им. Папанина РАН, пос. Борок, Некоузский р-н, Ярославская обл. E-mail: katarinum@mail.ru. Библ. 3

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.27.11
Рубрики: КАДМИЙ
ФЕНОЛ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ КОНЦЕНТРАЦИИ
ТОКСИЧНОСТЬ
КАРПОВЫЕ
ТУЛОВИЩНАЯ ПОЧКА
ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ СТРУКТУРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.72

Будовский, Э. И.
Действие ультрафиолетового излучения высокой интенсивности на ДНК [Текст] / Э. И. Будовский, О. И. Ковальский, И. Г. Панютин // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 20
Аннотация: Некоторые продукты двухквантового фотолиза компонентов нуклеиновых кислот, образующиеся при действии импульсного лазерного ультрафиолетового (266 нМ) излучения высокой интенсивности (10{1}{0} Вт*м2}), аналогичны продуктам радиолиза водных жидких растворов этих соединений. Однако, в отличие от радиолиза, двухквантовый фотолиз приводит, преимущественно, к модификации оснований в составе полинуклеотидов и их компонентов. По мнению авт., это связано с преобладанием при высокоинтенсивном Обл "прямого" канала возбуждения. При поглощении двух квантов ультрафиолетового излучения заселяются высшие возбужденные состояния оснований, лежащие выше потенциала ионизации этих молекул в водной фазе. Образующийся в результате ионизации катион-радикал основания взаимодействует с окружением (соседние основания, вода, компоненты буфера и т. д.), приводят к модификациям, изменяющим электронную структуру соответствующего нуклеозидного звена. Некоторые типы таких модификаций вызывают лабилизацию N-гликозидной связи, что может быть использовано для определения положения модифицированного звена в полинуклеотидной цепи. Эффективность двухквантовых реакций зависит не только от типа основания, но и от локальных особенностей первичной и высшей структуры полинуклеотида. Поэтому сопоставление относительной эффективности расщепления облученного полинуклеотида может быть использовано для выяснения особенностей его высшей структуры. Отмечено, что эффективность двухквантовых реакций значительно выше, чем одноквантовых, поэтому степень превращения, достаточная для структурного анализа может быть получена за один импульс, т. е. за 108}-101}{1} с, что позволяет получить моментальную "фотографию" высшей структуры полинуклеотида.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.13.19
Рубрики: ФОТОЛИЗ
ДВУХКВАНТОВЫЙ
ИМПУЛЬСНЫЙ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ПОЛИНУКЛЕОТИДЫ
МОДИФИКАЦИЯ ОСНОВАНИЙ
ПОВРЕЖДЕНИЕ СТРУКТУРЫ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Ковальский, О.И.; Панютин, И.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.08-04К1.134

Kenett, Dan.
Use of monoclonal antibodies in the detection of structural alterations occurring in lysozyme on heating [Text] / Dan Kenett, Ephraim Katchalski-Katzir, Gideon Fleminger // Mol. Immunol. - 1990. - Vol. 27, N 1. - P1-6 . - ISSN 0161-5890
Перевод заглавия: Использование моноклональных антител для определения структурных повреждений, происходящих в лизоциме после нагревания
Аннотация: Семь моноклональных антител мыши, полученных против нативного лизоцима, использовали в исследовании структурных и конформационных изменений, происходящих после тепловой денатурации фермента при 95'ГРАДУС' С, рН 5 в течение 2 ч. Денатурированный лизоцим отличали от нативного по данным электрофореза и хроматографии. Взаимодействие с антителами исследовали иммуноферментным анализом конкуренции нативного и денатурированного лизоцима. Установили, что только одно антитело перестало "узнавать" лизоцим после прогревания. Эпитоп для этого антитела ранее был локализован в т. наз. активной зоне молекулы. Следовательно, именно в этой зоне при тепловой денатурации происходят необратимые изменения структуры. Однако, ни данное антитело, ни сама тепловая денатурация не отменяют ферментативной активности лизоцима. Полная сохранность антигенных свойств для 6 других моноклональных антител свидет. о том, что в остальных участках молекулы не происходит необратимых изменений структуры при нагревании. Библ. 15. Dep. Biotechnol., Tel - Aviv Univ., 69978 IL.

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: ЛИЗОЦИМ
ПОВРЕЖДЕНИЕ СТРУКТУРЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Katchalski-Katzir, Ephraim; Fleminger, Gideon

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.05-04Н1.023

Характер повреждений структуры онкогенов HRAS-1, C-MYC, ER BB-1 (HER-1), ERBB-2 (HER-2/ /NEU), антионкогенов RB-1, p53, а также делеций некоторых локусов хромосомы 17 в немелкоклеточном раке легкого человека [Текст] / Е. Н. Имянитов [и др.] // Эксперимен. онкол. - 1993. - Т. 15, N 1. - С. 50-54 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: На операционном материале 52 б-ных раком легкого изучены повреждения онкогенов и антионкогенов. Не установлены повреждения онкогена ERBB-2 в 38 образцах. Амплификации онкогена С-MYC в 1 из 26 образцов. Потеря гетерозиготности онкогена HRAS-1 (хромосома 11р) выявлена в 3 из 30, изменение длины аллеля - в 3 из 52; амплификация одного из аллелей - в 2 из 52 образцов. При анализе распределения аллелей онкогена HRAS-1 отмечена тенденция к повышенной частоте аллеля А4 у б-ных раком легкого по сравнению со здоровыми, а также достоверная корреляция между присутствием аллеля А4 и повреждениями локуса HRAS-1. В 49 образцах б-ных не установлена точковая мутация в "горячих" (12- и 16-м) кодонах онкогена HRAS-1. Не обнаружено также изменений структуры антионкогенов РВ-1 в 23 образцах и р53 в 38. С помощью блот-гибридизации по Саузерну с полиморфными зондами на Хр 17 выявлена потеря гетерозиготности локуса 17р в 6 из 16 образцов, а 17 - в 2 из 11. Россия, НИИ онкол., Санкт-Петербург. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ОНКОГЕНЫ
H-RAS1
C-MYC
ERB B-1
ERB B-2
АНТИОНКОГЕНЫ
RB-1
Р53
ПОВРЕЖДЕНИЕ СТРУКТУРЫ
ХРОМОСОМЫ
ДЕЛЕЦИЯ 17

Доп.точки доступа:
Имянитов, Е.Н.; Никифорова, И.Ф.; Черница, О.И.; Бабенко, В.И.; Соколов, С.И.; Максимишина, Н.Г.; Князев, П.Г.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска