СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.05-04М6.170

Weinhaus, A. J.
Glucokinase, hexokinase, glucose transporter 2, and glucose metabolism in islets during pregnancy and prolactin-treated islets in vitro: Mechanisms for long term up-regulation of islets [Text] / A. J. Weinhaus, L. E. Stout, R. L. Sorenson // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 5. - P1640-1649 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Глюкокиназа, гексокиназа, переносчик глюкозы 2 и метаболизм глюкозы в островках [поджелудочной железы крыс] при беременности и при воздействии пролактина на островки in vitro. Механизмы длительной повышающей регуляции в островках
Аннотация: У беременных крыс обнаружили увеличение активностей глюкокиназы и гексокиназы в островках поджелудочной железы (ОПЖ). Активность глюкокиназы в изолированных ОПЖ in vitro увеличивалась под действием ПРЛ, а активность гексокиназы в изолированных ОПЖ не обнаруживалась, независимо от присутствия ПРЛ в среде. Содержание переносчика глюкозы 2 в ОПЖ увеличивалось как при беременности, так и при обработке ПРЛ изолированных ОПЖ in vitro. Скорости утилизации и окисления глюкозы в ОПЖ также увеличивались при беременности и при инкубации изолированных ОПЖ с ПРЛ. Т. обр., длительные адаптивные изменения в ОПЖ крыс при беременности, наблюдаемые на фоне нормогликемии, опосредованы регулируемыми лактогеном событиями. США, Dep. Cell Biol. and Neuroanat., Univ. Minnesota Med. Sch., Minneapolis, MN 55455. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02 + 341.39.39.23.33.29
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРОЛАКТИН
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
ОБМЕН
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
ГЛЮКОКИНАЗА
ГЕКСОКИНАЗА
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stout, L.E.; Sorenson, R.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.05-04М6.198

Translocation of glucokinase in pancreatic 'бета'-cells during acute and chronic hyperglycemia [Text] / Yoshihiko Noma [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 4. - P1485-1491 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Транслокация глюкокиназы в 'бета'-клетках поджелудочной железы при острой и хронической гипергликемии
Аннотация: Распределение иммуноокрашенных глюкокиназы (ГК) и переносчика глюкозы GLUT2 в 'бета'-клетках поджелудочной железы крыс изучали с помощью конфокальной микроскопии. В нормальных 'бета'-клетках GLUT2 локализовался преимущественно в плазматических мембранах, а ГК обнаруживалась в перинуклеарных участках с некоторым смещением к апикальному полюсу клеток. Через 20 мин после в/в введения крысам глюкозы распределение ГК по цитоплазме 'бета'-клеток становилось более диффузным, а при хронической гипергликемии, индуцированной частичной панкреасэктомией, в остатке поджелудочной железы выявлялись две популяции 'бета'-клеток с диффузным и с региональным распределением ГК. Ни при острой, ни при хронической гипергликемии распределение GLUT2 в 'бета'-клетках не изменялось, но его содержание снижалось. США, Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ГЛЮКОКИНАЗА
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Noma, Yoshihiko; Bonner-Weir, Susan; Latimer, John B.; Davalli, Alberto M.; Weir, Gordon C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.01-04М3.174

Specific inhibition of GLUT2 in arcuate nucleus by antisense oligonucleotides supprsses nervous control of insulin secrtion [Text] / Corinne Leloup [et al.] // Mol. Brain Res. - 1998. - Vol. 57, N 2. - P275-280 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Специфическое ингибирование [экспрессии] GLUT2 в дугообразном ядре антисмысловыми олигонуклеотидами супрессирует нервный контроль секреции инсулина
Аннотация: В ядрах гипоталамуса и переднего отдела ствола мозга, участвующих в контроле метаболизма пищевых в-в и пищевого поведения, содержится белок-транспортер глюкозы GLUT2 (БТГ), к-рый предположительно играет роль "сенсора глюкозы", как и в 'бета'-клетках поджелудочной железы. Для проверки этой гипотезы исследовали влияние введений антисмысловых нуклеотидов (АСО), комплементарных БТГ-мРНК, в дугообразное ядро (ДЯ) на секрецию инсулина (Ин) у крыс. Предварительно показано, что эти АСО подавляют на 66% экспрессию БТГ в органной культуре островков поджелудочной железы. Билатеральная инъекция АСО в ДЯ крысы вызывала снижение прибавки веса тела и полностью блокировала р-цию секреции Ин при нагрузке малыми дозами глюкозы. Обсуждается роль БТГ как "сенсора глюкозы" в головном мозге. Франция, UPRESA 5018 CNRS, IFR Louis Bagnard, CHU Rangueil Bat, L1, RDC Bas, 31054 Toulouse Cedex. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.09
Рубрики: ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
ИНСУЛИН
РЕГУЛЯЦИЯ
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Leloup, Corinne; Orosco, Martine; Serradas, Patricia; Nicolaidis, Stylianos; Penicaud, Luc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.738

Hosokawa, Masaya.
Glucose release from GLUT2-null hepatocytes: Characterization of major and a minor pathway [Text] / Masaya Hosokawa, Bernard Thorens // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - PE794-E801 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Высвобождение глюкозы из лишенных переносчика GLUT2 гепатоцитов: характеристика основного и минорного путей
Аннотация: Высвобождение глюкозы из изолированных гепатоцитов, взятых у мышей с дефицитом переносчика GLUT2 (RIPGLUT1*GLUT2-/-) оказалось линейным. Кинетика ее высвобождения была схожей с кинетикой данного процесса в опытах на гепатоцитах, взятых у мышей C57BL/6J контрольной группы. Вновь синтезируемая глюкоза в опытах на клетках с дефицитом GLUT2 скапливалась внутри клеток, причем ее линейное накопление блокировали прогестерон и понижение т-ры среды, а также разрушение в клетках микротрубочек. В высвобождении глюкозы дифференцировали два пути, один из к-рых связан с выделением глюкозы из цитозоля (основного внутриклеточного пула моносахарида) и предполагаемый минорный путь, связанный с диффузией глюкозы через плазматическую мембрану низкоспецифическим транспортным механизмом. Швейцария, Inst. Pharmacol. and Toxicol., Lausanne. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Thorens, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.06-04М4.301

Characterization and partial purification of liver glucose transporter GLUT2 [Text] / Mohsen Lachaal [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. - 2000. - Vol. 1466, N 1-2. - P379-389 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Характеристика и частичная очистка глюкозного переносчика GLUT2 из печени
Аннотация: Описаны различные способы солюбилизации и хроматография на колонке ДЭАЭ белка - переносчика глюкозы из печени крыс с последующей его реконструкцией в липосомы. Связывание цитохалазина В с реконструированным GLUT2 носило насыщаемый характер с K[d]=2,3*10{-6} M и общей связывающей способностью 8,1 нмоль/мг белка. 2% хлористая ртуть полностью ликвидировала связывание. Цитохалазин Е, 500 мМ D-глюкозы или 3-0-метил-D-глюкозы (30МГ) не влияли на этот процесс. Очищенный GLUT2 катализировал чувствительных к хлористой ртути перенос 30МГ, ингибируемый цитохалазином В. Ингибирование зависело от концентрации цитохолазина В, но не 30МГ. Сделан вывод о том, чтореконструированный в липосомы GLUT2 очищен на 'ЭКВИВ'60% и обладает функциональными свойствами, уникальность которых состоит в том, что связывание GLUT2 с цитохалазином В не влияет на его взаимодействие с субстратом (D-глюкозой). Частично очищенный и реконструированный в везикулы GLUT2 может быть полезен для его биохимических и структурных исследований как переносчика глюкозы и возможного сенсора на глюкозу. США, Biophys. Lab., Veterans Administration Med. Ctr, State Univ. New York, Sch. Med. Med. Res. Serv., Buffalo, NY 14215

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
ЛИПОСОМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lachaal, Mohsen; Rampal, Amrit L.; Ryu, Jiwon; Lee, Wan; Hah, Jong-Sik; Jung, Chan Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.09-04М4.229

Affleck, Julioe A.
Immunocytochemical detection of GLUT2 at the rat intestinal brush-border membrane [Text] / Julioe A. Affleck, Philip A. Helliwell, George L. Kellett // J. Histochem. and Cytochem. - 2003. - Vol. 51, N 11. - P1567-1574 . - ISSN 0022-1554
Перевод заглавия: Иммуноцитохимическое обнаружение транспортера глюкозы GLUT2 в мембране кишечной щеточной каемки крысы
Аннотация: В работе использовали молодых крыс 'MARS''MARS' Wistar. При иммуноцитохимическом анализе срезов перфузированной тощей кишки с препарацией мембранных пузырьков и проведением иммуноблоттинга установили, что для обнаружения присутствия транспортера глюкозы GLUT-2 в мембране щеточной каемке (МЩК) необходимо соблюдать три условия. Первое из них заключается в выборе условий, стимулирующих миграцию этого транспортера в МЩК (задержку всего в мембране обеспечивает, например применение форболмиристатацетата). Второе условие заключается в применении первичных поликлональных антител, специфических по отношению к внеклеточной петле транспортера. Третьим условием является вариант производимого удаления углеводных компонентов гликозированного транспортера, делающий доступным его антигенный центр. Великобритания, Univ. York. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.11
Рубрики: КИШЕЧНИК
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Helliwell, Philip A.; Kellett, George L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.02-04М6.74

Insulin internalizes GLUT2 in the enterocytes of healthy but not insulin-resistant mice [Text] / Vanessa Tobin [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 3. - P555-562 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Инсулин вызывает интернализацию транспортера-2 глюкозы (GLUT2) в энтероцитах здоровых, но не инсулинорезистентных мышей
Аннотация: Инсулин снижал трансэпителиальный перенос фруктозы и глюкозы и уменьшал содержание GLUT2 в мембранах щеточной каймы (МЩК) и базолатеральных мембранах (БЛМ) в линии энтероцитов рака толстой кишки человека, Caco-2/TC7. В условиях гиперинсулинемического эугликемического клэмпа у контрольных мышей инсулин уменьшал содержание GLUT2 в МЩК и одновременно повышал внутриклеточное содержание GLUT2. Однократное введение инсулина до введения глюкозы предупреждало транслокацию GLUT2 в МЩК. Инсулинорезистентность у мышей вызывала резкое снижение транслокации GLUT2 в МЩК. При этом содержание GLUT2 оставалось постоянно высоким в МЩК и низким - в БЛМ. Сделан вывод, что, в дополнение к периферическому действию, инсулин подавляет всасывание сахаров в кишечнике, предупреждая, таким образом, гипергликемию после приема пищи. Данный защитный механизм отсутствует при инсулинорезистентности, вызванной рационом с высоким содержанием жиров или фруктозы. Франция, Univ. Pierre et Marie Curie - Paris 6

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТЫ
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
ЭНТЕРОЦИТЫ КИШКИ CACO-2/TC7
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tobin, Vanessa; Le, Gall Maude; Fioramonti, Xavier; Stolarczyk, Emilie; Blazquez, Alba G.; Klein, Christophe; Prigent, Magali; Serradas, Patricia; Cuif, Marie-Helene; Magnan, Christophe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.07-04М4.2

Insulin internalizes GLUT2 in the enterocytes of healthy but not insulin-resistant mice [Text] / Vanessa Tobin [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 3. - P555-562 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Инсулин вызывает интернализацию транспортера-2 глюкозы (GLUT2) в энтероцитах здоровых, но не инсулинорезистентных мышей
Аннотация: Инсулин снижал трансэпителиальный перенос фруктозы и глюкозы и уменьшал содержание GLUT2 в мембранах щеточной каймы (МЩК) и базолатеральных мембранах (БЛМ) в линии энтероцитов рака толстой кишки человека, Caco-2/TC7. В условиях гиперинсулинемического эугликемического клэмпа у контрольных мышей инсулин уменьшал содержание GLUT2 в МЩК и одновременно повышал внутриклеточное содержание GLUT2. Однократное введение инсулина до введения глюкозы предупреждало транслокацию GLUT2 в МЩК. Инсулинорезистентность у мышей вызывала резкое снижение транслокации GLUT2 в МЩК. При этом содержание GLUT2 оставалось постоянно высоким в МЩК и низким - в БЛМ. Сделан вывод, что, в дополнение к периферическому действию, инсулин подавляет всасывание сахаров в кишечнике, предупреждая, таким образом, гипергликемию после приема пищи. Данный защитный механизм отсутствует при инсулинорезистентности, вызванной рационом с высоким содержанием жиров или фруктозы. Франция, Univ. Pierre et Marie Curie - Paris 6

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТЫ
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
ЭНТЕРОЦИТЫ КИШКИ CACO-2/TC7
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tobin, Vanessa; Le, Gall Maude; Fioramonti, Xavier; Stolarczyk, Emilie; Blazquez, Alba G.; Klein, Christophe; Prigent, Magali; Serradas, Patricia; Cuif, Marie-Helene; Magnan, Christophe

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска