Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОТСУТСТВИЕ АУТОАНТИТЕЛ<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.447

   

    Das Fehlen von Autoantikorpern schliesst eine Autoimmunhepatitis nicht aus [Text] : [Vortr.] 64. Jahresversamml. Schweiz. Ges. Innere Med., Zurich, 21-23. Marz, 1996. 1 Teil / P. A. Schmid [et al.] // Schweiz. med. Wochenschr. - 1996. - Vol. 126, N 48. - S2090-2093 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Отсутствие аутоантител не исключает аутоиммунного гепатита
Аннотация: Описано 2 случая аутоиммунного гепатита (АГ) у женщин 44 и 53 лет, у к-рых в сыворотке отсутствовали аутоантитела (ААТ) к ядерным, цитозольным или микросомным компонентам гепатоцитов. ААТ появлялись через 6 и 8 нед. после начала заболевания. Положительные результаты дало иммуносупрессивное лечение. Т. к. раннее начало лечения важно для благоприятного результата, авт. указывают на необходимость выявления заболевания другими методами. Швейцария, Med. Klinik, Stadspital Waid, Zurich. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.33.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ
ДИАГНОСТИКА

ОТСУТСТВИЕ АУТОАНТИТЕЛ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Schmid, P.A.; Schwery, S.; Kupferschmidt, H.; Buhler, H.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.08-04М4.546

   

    Das Fehlen von Autoantikorpern schliesst eine Autoimmunhepatitis nicht aus [Text] : [Vortr.] 64. Jahresversamml. Schweiz. Ges. Innere Med., Zurich, 21-23. Marz, 1996. 1 Teil / P. A. Schmid [et al.] // Schweiz. med. Wochenschr. - 1996. - Vol. 126, N 48. - S2090-2093 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Отсутствие аутоантител не исключает аутоиммунного гепатита
Аннотация: Описано 2 случая аутоиммунного гепатита (АГ) у женщин 44 и 53 лет, у к-рых в сыворотке отсутствовали аутоантитела (ААТ) к ядерным, цитозольным или микросомным компонентам гепатоцитов. ААТ появлялись через 6 и 8 нед. после начала заболевания. Положительные результаты дало иммуносупрессивное лечение. Т. к. раннее начало лечения важно для благоприятного результата, авт. указывают на необходимость выявления заболевания другими методами. Швейцария, Med. Klinik, Stadspital Waid, Zurich. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.07
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ
ДИАГНОСТИКА

ОТСУТСТВИЕ АУТОАНТИТЕЛ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Schmid, P.A.; Schwery, S.; Kupferschmidt, H.; Buhler, H.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.07-04М6.78

   

    Ketosis-onset diabetes without islet-associated autoantibodies in a patient with MELAS [Text] / Toshinari Takamura [et al.] // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23, N 7. - P1018-1019 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Начавшийся с кетоза диабет без связанных с островками аутоантител у больного с [синдромом] MELAS
Аннотация: Описание случая. Наблюдали 27-летнего б-ного с митохондриальной миопатией, лактацидозом и инсульто-подобными эпизодами (синдром MELAS). Б-ной в течение недели получал преднизолон в дозе 15 мг в дн. На этом фоне у б-ного развилась жажда и полиурия; он выпивал до 3 л сахаросодержащих безалкогольных напитков (ССБН) в дн. При поступлении уровень глюкозы в крови был 28,2 мМ, рН был 7,337; в моче были кетоновые тела; уровень кетоновых тел в Св был 2,232 мкМ, уровень ацетоацетата - 458 мкМ, уровень лактата - 3,0 мМ, уровень пирувата - 167 мкМ. У б-ного не было ожирения. Не обнаружили АТ к Кл островков и АТ к инсулину (Инс). Диагностировали диабетический кетоацидоз; проводили в/в инфузию Инс. В дальнейшем с помощью интенсивного лечения Инс в дозе 38 ед в дн добились хорошего контроля метаболизма. На этом фоне экскреция С-пептида с мочой была 8,28 мкмоль/дн; уровень С-пептида в Св - 0,46 нМ; он значит. повышался при пробах с глюкагоном и аргинином. Произвели биопсию мышц; нашли мутацию митохондриального гена. Ранее сообщали, что избыточный прием ССБН может привести к диабетическому кетозу или кетоацидозу у б-ных сахарным диабетом (СД) 2-го типа с ожирением. Очевидно повышение уровня глюкозы под влиянием преднизолона и приема ССБН и нарушение секреции Инс в связи с мутацией митохондриального гена привели к развитию СД, начавшегося с явлениями кетоза. Рекомендуют обследовать на наличие мутации митохондриального гена б-ных СД без ожирения, у к-рых в начале СД имеется кетоацидоз. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НАЧАВШИЙСЯ С КЕТОЗА

ОТСУТСТВИЕ АУТОАНТИТЕЛ

ЛЕЧЕНИЕ

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

СИНДРОМ MELAS

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ


Доп.точки доступа:
Takamura, Toshinari; Nagai, Yukihiro; Torita, Muneyoshi; Yamashita, Haruhisa; Kahara, Toshio; Koshino, Yoshitaka; Kobayashi, Ken-ichi

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 01.07-04Т3.230

   

    Ketosis-onset diabetes without islet-associated autoantibodies in a patient with MELAS [Text] / Toshinari Takamura [et al.] // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23, N 7. - P1018-1019 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Начавшийся с кетоза диабет без связанных с островками аутоантител у больного с [синдромом] MELAS
Аннотация: Описание случая. Наблюдали 27-летнего б-ного с митохондриальной миопатией, лактацидозом и инсульто-подобными эпизодами (синдром MELAS). Б-ной в течение недели получал преднизолон в дозе 15 мг в дн. На этом фоне у б-ного развилась жажда и полиурия; он выпивал до 3 л сахаросодержащих безалкогольных напитков (ССБН) в дн. При поступлении уровень глюкозы в крови был 28,2 мМ, рН был 7,337; в моче были кетоновые тела; уровень кетоновых тел в Св был 2,232 мкМ, уровень ацетоацетата - 458 мкМ, уровень лактата - 3,0 мМ, уровень пирувата - 167 мкМ. У б-ного не было ожирения. Не обнаружили АТ к Кл островков и АТ к инсулину (Инс). Диагностировали диабетический кетоацидоз; проводили в/в инфузию Инс. В дальнейшем с помощью интенсивного лечения Инс в дозе 38 ед в дн добились хорошего контроля метаболизма. На этом фоне экскреция С-пептида с мочой была 8,28 мкмоль/дн; уровень С-пептида в Св - 0,46 нМ; он значит. повышался при пробах с глюкагоном и аргинином. Произвели биопсию мышц; нашли мутацию митохондриального гена. Ранее сообщали, что избыточный прием ССБН может привести к диабетическому кетозу или кетоацидозу у б-ных сахарным диабетом (СД) 2-го типа с ожирением. Очевидно повышение уровня глюкозы под влиянием преднизолона и приема ССБН и нарушение секреции Инс в связи с мутацией митохондриального гена привели к развитию СД, начавшегося с явлениями кетоза. Рекомендуют обследовать на наличие мутации митохондриального гена б-ных СД без ожирения, у к-рых в начале СД имеется кетоацидоз. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НАЧАВШИЙСЯ С КЕТОЗА

ОТСУТСТВИЕ АУТОАНТИТЕЛ

ЛЕЧЕНИЕ

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

СИНДРОМ MELAS

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ


Доп.точки доступа:
Takamura, Toshinari; Nagai, Yukihiro; Torita, Muneyoshi; Yamashita, Haruhisa; Kahara, Toshio; Koshino, Yoshitaka; Kobayashi, Ken-ichi

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.01-04К1.278

    Hughes, G. R.V.

    Seronegative antiphospholipid syndrome [Text] / G. R.V. Hughes, M. A. Khamashta // Ann. Rheum. Diseases. - 2003. - Vol. 62, N 12. - P1127 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Серонегативный антифосфолипидный синдром
Аннотация: Клинические проявления антифосфолипидного синдрома - тенденция к артериальному и венозному тромбозу, повторным выкидышам и преходящей тромбоцитопении. Традиционно повышенный риск тромбообразования при этом синдроме связывают с наличием антифосфолипидных антител. Однако в клинической практике, часто, не наблюдают корреляцию между уровнем этих антител и клиническими проявлениями заболевания. Крайний случай - серонегативный антифосфолипидный синдром, при к-ром, на фоне характерных клинических проявлений, не обнаруживают антифосфолипидные антитела. Полагают, что наиболее вероятная причина отсутствия антител при этой форме заболевания - их "исчерпание" при эпизодах острого тромбоза или особенности динамики выработки антител, когда на момент обследования больного они отсутствуют. Великобритания, Lupus Res. Unit, Rayne Inst., St Thomas Hosp., London. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ
АУТОАНТИТЕЛА К ФОСФОЛИПИДАМ

ОТСУТСТВИЕ АУТОАНТИТЕЛ

МЕХАНИЗМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Khamashta, M.A.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.11-04М6.165

   

    Insulin gene mutations as cause of diabetes in children negative for five type 1 diabetes autoantibodies [Text] / Riccardo Bonfanti [et al.] // Diabetes Care. - 2009. - Vol. 32, N 1. - P123-125 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Мутации гена инсулина как причина диабета у детей без 5 аутоантител, характерных для диабета 1 типа
Аннотация: Из 326 б-ных сахарным диабетом 1-го типа выделили 7 б-ных диабетом 1 типа без аутоантител, характерных для диабета 1 типа и секвенировали у них ген инсулина. У 2 б-ных с началом диабета в 2 г 10 мес и 6 лет 8 мес была определена одна известная мутация и одна новооткрытая мутация в сигнальном пептиде препроинсулина. Сделан вывод, что мутации гена инсулина являются редкими (0,6%) у б-ных диабетом 1 типа и могут быть обнаружены в результате углубленного скрининга
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА

ОТСУТСТВИЕ АУТОАНТИТЕЛ

ИНСУЛИНА ГЕН

МУТАЦИИ


Доп.точки доступа:
Bonfanti, Riccardo; Colombo, Carlo; Nocerino, Valentina; Massa, Ornella; Lampasona, Vito; Iafusco, Dario; Viscardi, Matteo; Chiumello, Giuseppe; Meschi, Franco; Barbetti, Fabrizio

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.09-04К1.412

    Khoury, Emilio.

    What is the target for the alleged autoimmune attack in alopecia areata? [Text] / Emilio Khoury ; Nat. Alopecia Areata Found. // Newslett. - 1993. - N 63. - P5
Перевод заглавия: Что является мишенью при аутоиммунной атаке при гнездовой аллопеции?
Аннотация: Рассмотрена возможность аутоиммунной природы гнездовой аллопеции, где мишенью для аутоиммунной атаки являются меланоциты. Определяли влияние сыворотки б-ных на аутологичные или аллогенные меланоциты in vitro. Не выявлено наличия антител к меланоцитам в сыворотке б-ных. Возможно, что меланоциты кожи, с к-рыми проведены опыты, отличаются от меланоцитов волосяных сумок, или аутоиммунитет против меланоцитов проявляется на уровне аутоиммунных Т-лимфоцитов. США, Dep. Med., Univ. Calif. Med. Sch., San Francisco, CA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.29.23
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГНЕЗДОВАЯ АЛЛОПЕЦИЯ

МЕЛАНОЦИТЫ

ОТСУТСТВИЕ АУТОАНТИТЕЛ

МЕХАНИЗМЫ

ЧЕЛОВЕК


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)