СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ДЕТСКИЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.366

Trisomy 21 is a recurrent secondary aberration in childhood acute lymphoblastic leukemia with TEL/AMLI gene fusion [Text] / Ivan E. Loncarevic [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 24, N 3. - P272-277 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Трисомия-21 - это частая вторичная аберрация при детском остром лимфобластном лейкозе со слиянием генов TEL/AML1
Аннотация: Острый лимфобластный лейкоз у детей часто ассоциирован со слиянием генов TEL/AML1, к-рое является следствием транслокации хромосом (Хс) t(12; 21)(p13; q22). При анализе кариотипа 50 таких больных цитогенет. методами и флуоресцентной гибридизацией in situ в 71% случаев идентифицированы др. аномалии Хс, среди к-рых чаще всего обнаруживалась трисомия по Хс-21, обусловленная дупликацией нормальной Хс-21. Германия, Oncogenetic Lab., Univ. Children Hosp., D-35385 Giesen. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ДЕТСКИЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(12; 21)
ХРОМОСОМА 21
ТРИСОМИЯ
ГЕНЫ
TEL
AML1
СЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Loncarevic, Ivan E.; Roitzheim, Barbara; Ritterbach, Jutta; Viehmann, Susanne; Borkhardt, Arndt; Lampert, Fritz; Harbott, Jochen

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.225

Aissani, B.
Fine physical and transcript mapping of a 1.8 Mb region spanning the locus for childhood acute lymphoblastic leukemia on chromosome 12p12.3 [Text] / B. Aissani, D. Sinnett // Gene. - 1999. - Vol. 240, N 2. - P297-305 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Тонкое физическое и транскриптное картирование области 1,8 Mb, окружающей локус острого лимфобластного лейкоза детей в участке p12.3 хромосомы 12
Аннотация: Перестройки короткого плеча хромосомы 12 человека часто встречаются при гематологических заболеваниях. Ранее выявлена утрата гетерозиготности в области p12.3 хромосомы 12 при детском остром лимфобластном лейкозе (ALL). В этом интервале локализованы гены ETV6/TEL и p27/KIP1. Для облегчения идентификации генов-кандидатов ALL получен контиг YAC-клонов, к-рый охватывает 1,8 Mb от кластера генов белков слюны до проксимального гена p27/KIP1. Канада, Div. Hematol.-Oncol., Charles-Bruneau Canc. Ctr, Res. Ctr, Sainte-Justine Hosp., 3175 Cote Ste-Catherine, Montreal, Quebec, H3T 1C5. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ДЕТСКИЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 12
ОБЛАСТЬ P12.3
КОНТИГ 1,8 MB
КАРТИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sinnett, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.04-04Н1.213

Cryptic splice site activation during RNA processing of MLL/AF4 chimeric transcripts in infants with t(4;11) positive ALL [Text] / Vladimir Divoky [et al.] // Gene. - 2000. - Vol. 247, N 1-2. - P111-118 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Активация криптического сайта сплайсинга в ходе процессинга РНК химерных транскриптов MLL/AF4 у детей с t(4;11)-позитивным острым лимфобластным лейкозом (ALL)
Аннотация: У больных острым лимфобластным лейкозом (ALL) при транслокациях t(4;11)(q21;23) обычно одновременно образуются несколько вариантов слитых транскриптов MLL/AF4. Охарактеризовали соотв. транскрипты у 10 детей с t(4;11)-позитивным ALL. Установили, что одновременно могут образоваться 6 разных химерных вариантов мРНК. В экзонах 8 и 10 гена MLL выявлена активность криптических сайтов сплайсинга, которая приводит к образованию 4 новых вариантов, в 3 из которых сохраняется целостность открытой рамки считывания (ОРС). У больных с активацией криптического донорного сайта сплайсинга в экзоне 8 MLL отсутствуют транскрипты MLL-экзон 8/AF4, которые образуются с использованием аутентичного 5'-сайта сплайсинга I, несмотря на 100% гомологию последнего с консенсусной последовательностью. В то же время, поскольку экзон MLL не совпадает по фазе с экзонами AF4, использование аутентичного сайта приводит к нарушению ОРС в гибридных мРНК. Активируемые криптические сайты локализованы вблизи полипуриновых блоков в экзонах 8 и 10 MLL, которые могут функционировать как энхансеры сплайсинга, узнаваемые белками SR. Полагают, что опосредованный нонсенс-кодонами распад, удаляющий правильно сплайсированные мРНК MLL-экзон 8/AF4 и активация субоптимальных сайтов сплайсинга вносят вклад в разнообразие вариантов мРНК MLL/AF4. Австрия, Children's Canc. Res. Inst. (CCRI), St. Anna Children's Hosp., A-1090 Wein. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: СПЛАЙСИНГ
КРИПТИЧЕСКИЙ САЙТ
АКТИВАЦИЯ
ХИМЕРНЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
MLL/AF4
ПРОЦЕССИНГ
ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ДЕТСКИЙ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(4;11)

Доп.точки доступа:
Divoky, Vladimir; Trka, Jan M.; Watzinger, Franz; Lion, Thomas

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска