Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.74

   
    Design, systhesis, and neurochemical evaluation of 2-amino-5-(alkoxycarbonyl)-3,4,5,6-tetrahydropyrimidines and 2-amino-5-(alkoxycarbonyl)-1,4,5,6-tetrahydropyrimidines as M[1] Muscarinic receptor agonists [Text] / Philip G. Dunbar [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 17. - P2774-2782 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Разработка, синтез и нейрохимическая оценка 2-амино-5-(алкоксикарбонил)-3,4,5,6-тетрагидропиридинов и 2-амино-5-(алкоксикарбонил)-1,4,5,6-тетрагидропиримидинов как агонистов м[1]-мускариновых рецепторов
Аннотация: Проведен синтез четырех региоизомеров 2-амино-(метоксикарбонил)-3,4,5,6-тетрагидропиридина. Среди них только рацемат 2-амино-5-(метоксикарбонил)-3,4,5,6-тетрагидропиридина обладал высоким сродством к м[1]-рецепторая коры мозга крыс (IC[50] 10 мкМ) и в конц-ии 100 мкМ усиливал обмен фосфоинозитидов срезов коры мозга на 260%. Показано, что 2-амино-5-(метоксикарбонил)-1,4,5,6-тетрагидропиримидин характеризовался умеренным сродством к м[1]-рецепторам (IC[50] 22 мкМ) и незначительно стимулировал обмен фосфоинозитидов. Обсуждают роль амидиновой системы синтезированных лигандов, имитирующей аммониевую группу АХ, во взаимодействии с м[1]-рецепторами. Считают, что некоторые из синтезированных производных могут найти применение для лечения болезни Альцгеймера. США, The Univ. of Toledo, Toledo, OH 43606. Библ. 27
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.07
Рубрики: ХОЛИНОМИМЕТИКИ * М 1-
АМИНО-5-(АЛКОКСИКАРБОНИЛ)-3,4,5,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИНЫ * 2-
АМИНО-5-(АЛКОКСИКАРБОНИЛ)-4,5,6-ТЕТРАГИДРОПИРИМИДИНЫ * 2-
ПРОИЗВОДНЫЕ
СТРУКТУРА - АКТИВНОСТЬ
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
КОРА МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dunbar, Philip G.; Durant, Graham J.; Rho, Taikyun; Ojo, Babatunde; Huzl, James J.; Smith, Douglas A.; El-Assadi, Afif A.; Sbeih, Abeih; Ngur, Dan O.; Periyasamy, Sumudra; Hoss, Wayne; Messer, William S.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.04-04Т1.224

    Oliva, Anna M.
    Differences in the stimulation of the phosphoinositide cycle by amine neurotransmitters in cultured rat forebrain neurones and astrocytes [Text] / Anna M. Oliva, Neus Bas, Agustina Garcia // Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 54, N 11. - P1243-1251 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Различия в стимуляции фосфоинозитидного цикла аминными нейромедиаторами в культивируемых нейронах переднего мозга и в астроцитах крысы
Аннотация: В опытах на культуре клеток переднего мозга новорожденных крыс Sprague-Dawley, преинкубированных с D-мио-[{3}H]инозитом, показано, что гистамин (I), холецистокинин (II) и норадренолин (НА) в конц-ии 100 мкМ, 1 мМ и 50 мкМ стимулировали синтез инозитмонофосфатов в нейронах до 100, 311 и 152% соотв. В астроцитах их синтез под влиянием II и НА возрастал в одинаковой мере и достигал 805 и 880%, а под влиянием I - до 150%. Обсуждены особенности функционирования фосфоинозитидного сигнального цикла в нейронах и астроцитов при воздействии нейромедиаторов. Испания, Univ. autonoma de Barcelona, 08103 Bellaterra (Barcelona). Библ. 42
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ГИСТАМИН
ХОЛЕЦИСТОКИНИН
НОРАДРЕНАЛИН
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bas, Neus; Garcia, Agustina

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.06-04М3.135

    Oliva, Anna M.
    Differences in the stimulation of the phosphoinositide cycle by amine neurotransmitters in cultured rat forebrain neurones and astrocytes [Text] / Anna M. Oliva, Neus Bas, Agustina Garcia // Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 54, N 11. - P1243-1251 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Различия в стимуляции фосфоинозитидного цикла аминными нейромедиаторами в культивируемых нейронах переднего мозга и в астроцитах крысы
Аннотация: В опытах на культуре клеток переднего мозга новорожденных крыс Sprague-Dawley, преинкубированных с D-мио-[{3}H]инозитом, показано, что гистамин (I), холецистокинин (II) и норадренолин (НА) в конц-ии 100 мкМ, 1 мМ и 50 мкМ стимулировали синтез инозитмонофосфатов в нейронах до 100, 311 и 152% соотв. В астроцитах их синтез под влиянием II и НА возрастал в одинаковой мере и достигал 805 и 880%, а под влиянием I - до 150%. Обсуждены особенности функционирования фосфоинозитидного сигнального цикла в нейронах и астроцитов при воздействии нейромедиаторов. Испания, Univ. autonoma de Barcelona, 08103 Bellaterra (Barcelona). Библ. 42
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.02
Рубрики: ГИСТАМИН
ХОЛЕЦИСТОКИНИН
НОРАДРЕНАЛИН
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bas, Neus; Garcia, Agustina

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.06-04М6.130

   
    Особенности фосфоинозитидного обмена у больных аденомиозом [Текст] / М. М. Дамиров [и др.] // Рос. вестн. акушера-гинеколога. - 2002. - Т. 2, N 4. - С. 15-18
Аннотация: Провели комплексное клинико-биохимическое исследование показателей обмена фосфоинозитидов (ФИН) в цельной крови, лимфоцитах, ткани матки у 80 больных аденомиозом. Анализ содержания ФИН показал, что возникновение аденомиоза сопровождается значительными изменениями их уровня, причем в тканях матки количество ФИН имело противоположный характер по сравнению с установленными изменениями в крови. Снижение содержания фосфатидилинозитов в крови у больных аденомиозом является следствием потребления этих ФИН пролиферирующими клетками гетеротопического эндометрия при недостаточности энергозависимых механизмов, обеспечивающих их гомеостаз в организме. Россия, каф. акуш. и гинекол. Российской мед. академии последипломного образования, Москва. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.33
Рубрики: ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АДЕНОМИОЗ
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
НАРУШЕНИЯ
ДИАГНОСТИКА
КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКАЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Дамиров, М.М.; Слюсарь, Н.Н.; Полетова, Т.Н.; Кузьмина, Т.И.; Бойчук, В.С.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.06-04Н2.728

   
    Особенности фосфоинозитидного обмена у больных аденомиозом [Текст] / М. М. Дамиров [и др.] // Рос. вестн. акушера-гинеколога. - 2002. - Т. 2, N 4. - С. 15-18
Аннотация: Провели комплексное клинико-биохимическое исследование показателей обмена фосфоинозитидов (ФИН) в цельной крови, лимфоцитах, ткани матки у 80 больных аденомиозом. Анализ содержания ФИН показал, что возникновение аденомиоза сопровождается значительными изменениями их уровня, причем в тканях матки количество ФИН имело противоположный характер по сравнению с установленными изменениями в крови. Снижение содержания фосфатидилинозитов в крови у больных аденомиозом является следствием потребления этих ФИН пролиферирующими клетками гетеротопического эндометрия при недостаточности энергозависимых механизмов, обеспечивающих их гомеостаз в организме. Россия, каф. акуш. и гинекол. Российской мед. академии последипломного образования, Москва. Библ. 8
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.43.19
Рубрики: ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АДЕНОМИОЗ
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
НАРУШЕНИЯ
ДИАГНОСТИКА
КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКАЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Дамиров, М.М.; Слюсарь, Н.Н.; Полетова, Т.Н.; Кузьмина, Т.И.; Бойчук, В.С.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.619

    Nowak, J. Z.
    Histamine-mediated regulation of cAMP levels and inositol phosphate metabolism in isolated rabbit retina [Text] / J. Z. Nowak, B. Sek, B. Szkiel // Agents and Actions. - 1989. - Vol. 27, N 1-2. - P131-134 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Опосредуемая гистамином регуляция содержания цАМФ и метаболизма инозитфосфатов в изолированной сетчатке кролика
Аннотация: Инкубация фрагментов сетчатки кролика на протяжении 15 мин в присутствии гистамина (Гс) в конц-ии до 1000 мкМ не влияла на накоплении в ткани цАМФ, но снижала его накопление под действием форсколина. Ингибиторный эффект Гс не зависел от присутствия в среде ингибиторов фосфодиэстеразы цАМФ (изобутилметилксантин или теофиллин в конц-ии 0,5 и 3 мМ соотв.). Показано, что антагонист Н[2]-рецепторов Гц циметидин блокировал действие Гс, а Н[1]-антагонист мепирамин оказался в этом отношении не эффективным. Агонист Н[2]-рецепторов димаприт, аналогично Гс, тормозил стимулированное накопление цАМФ. В конц-ии 10-1000 мкМ Гс стимулировал включение {3}Н-инозита во фракцию инозитфосфатов сетчатки. Считают, что в сетчатке Гс реализует регуляторные эффекты с участием рецепторов, сопряженных с фосфолипазой С. ПНР, Polish Academy of Sciences, 90-950 Lodz-1. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ФРАГМЕНТЫ
ГИСТАМИН
ЦАМФ
ФОРСКОЛИН
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Sek, B.; Szkiel, B.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.175

    Baumgold, Jesse.
    Pharmacological differences between muscarinic receptors coupled to phosphoinositide turnover and those coupled to adenylate cyclase inhibition [Text] / Jesse Baumgold, Thomas White // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 10. - P1605-1616 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Фармакологические различия между мускариновыми рецепторами, сопряженными с обменом фосфоинозитидов и с ингибированием аденилатциклазы
Аннотация: Добавление в среду культивированных гибридных клеток NG 108-15 (нейробластома * глиома) или клеток нейробластомы человека SK-N-SH, преинкубированных с [{3}H] мио-инозитом в течение 24 ч, карбахола (I; 0,5 мМ) вызывало на протяжении 30 мин увеличение накопления инозитмонофосфата в 1,13 и 9,91 раза соотв., инозитдифосфата - в 1,1 и 5,4 раза соотв. и инозиттрифосфата - в 1,07 и 6,5 раза соотв. В присутствии I накопление цАМФ в клетках NG 108-15 падало с 37,2 до 23,6 пмоль/мг белка/10 мин, а в клетках SK-N-SH - возрастало с 30,9 до 46,7 пмоль/мг белка/10 мин. Коклюшный токсин вызывал стимуляцию АДФ-рибозилирования изолир. мембран клеток обоих типов. Методом ЭФ в ПААГ обнаружено, что при этом подвергался фосфорилированию белок с мол. массой 41 кДа, что свидетельствовало о наличии в клетках 'альфа'-субъединицы G[i] или G[0] белка. Значения JC[5][0] для ингибирования I связывания [{3}H] N-метилскополамина с м-холинорецепторами (ХР) клеток SK-N-SH и NG 108-15 составляли 931 и 61 мкМ соотв. АЦХ и бетанехол, аналогично I, также позволяли дифференцировать связывание меченого лиганда с клетками исслед. типов. Не обнаружено различий в характере вытеснения [{3}H] N-метилсополамина из комплекса с ХР данных клеток при воздействии оксотреморина, ареколина, пилокарпина, метахолина или McN-А-343. Избирательные холиноблокаторы пирензепин, AF-DX 116 или 4-дифенилацетокси-N-метилпиперидина йодид не позволяли выявить различий между ХР изученных клеточных линий. Считают, что в клетках обоих типов присутствуют ХР м{2}-подтипа, связанные с аденилатциклазной системой или с обменом фосфоинозитидов. США, Nat. Inst. of Neurological and Communicative Disorders and Stroke, MD 20892. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.09.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ * М-
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
ИНГИБИРОВАНИЕ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ
СОПРЯЖЕНИЕ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА * ГЛИОМА NG 108-15
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH

Доп.точки доступа:
White, Thomas

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.01-04М2.43

    Folk, P.
    Calcium affects phosphoinositide turnover in human erythrocytes [Text] / P. Folk, A. Strunecka // Gen. physiol. and Biophys. - 1990. - Vol. 9, N 3. - P281-290 . - ISSN 0231-5882
Перевод заглавия: Влияния кальция на обмен фосфоинозитидов в эритроцитах человека
Аннотация: При уменьшении конц-ии Ca{2}+ в среде инкубации с 1,5 мМ до 0,04 мкМ включение меченого по {3}{2}P фосфата (I) в фосфатидилинозит-4,5-дифосфат и фосфатидилинозит-4-фосфат интактных эритроцитов (Э) возрастало на 182 и 120%, соотв. Одновременно в Э снижалось общее содержание фосфатидной к-ты (II) и включение I во фракцию II. Дальнейшее уменьшение конц-ии Ca{2}+ в среде инкубации не приводило к усилению обмена полифосфоинозитидов (III) в Э. Варьирование конц-ии Ca{2}+ в среде инкубации не оказывало эффекта на характер фосфорилирования мембранных белков Э. В мембранных препаратах Э, преинкубированных с {3}{2}P-АТФ, не наблюдали изменения включения I во фракции III и III при конц-иях Ca{2}+ ниже 0,04 мкМ. Только при увеличении конц-ии Ca{2}+ в среде инкубации до 1,5 мкМ выявляли усиление обмена II и III в мембранных препаратах Э. ЧСФР, Charles Univ. Vinicna 7, 128 00 Praha 2. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.19
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ФОСФОЛИПИДЫ
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
КАЛЬЦИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Strunecka, A.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.330

   
    Involvement of distinct G-proteins in the action of vasopressin on rat glomerulosa cells [Text] / Gilles Guillon [et al.] // Endocrinology. - 1990. - Vol. 126, N 3. - P1699-1708 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Вовлечение определенных G-белков в действие вазопрессина на клетки клубочковой зоны [надпочечников] крысы
Аннотация: В изолир. Кл клубочковой зоны надпочечников крыс Long-Evans, преинкубированных на протяжении 2 дн в присутствии мио-[{3}H]инозита в конц-ии 10 мКи/мл, аргинин-ВП (АВП) в конц-ии 106} М на протяжении 30 мин инкубации стимулировал накопление изомерных форм инозитфосфатов (ИФ). В отсутствие Ca{2}+ в среде инкубации накопление ИФ при воздействии АВ резко снижалось. При этом конц-ии АВ, вызывающие полумакс. накопление инозитмоно-, -ди- и -трифосфата не изменялись и составляли 1, 0,9 и 0,9 нМ соотв. Иономицин (105} М) стимулировал, а нифедипин (105} М) ингибировал накопление ИФ, стимулированное АВ. Преинкубация Кл на протяжении 18 ч в присутствии токсина коклюша (ТК, 0,1 мкг/мл) сопровождалась снижением накопления ИФ, стимулированного АВ. Однако накопление ИФ в мембранной фракции Кл, преинкубированных и не преинкубированных с ТК, было одинаковым, в присутствии АВ. Сродство участков связывания АВ и их конц-ия в результате преинкубации Кл с ТК не изменялись. Делают вывод, что АВ влияет на чувствительный к ТК транспорт Ca{2}+ и, на обмен фосфоинозитидов, не чувствительный к ТК. Обсуждают роль G-белков в реализации эффектов АВ. Франция, Centre CNRS-INSERM de Pharmacologie-Endocrinologie, 34094 Montpellier Ce dex 2. Библ. 40.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
НАДПОЧЕЧНИКИ КРЫС
КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА
ТРАНСПОРТ CA(2+)
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
G-БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Guillon, Gilles; Balestre, Marie-Noelle; Chouinard, Lucie; Gallo-Payet, Nicole

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.06-04Т1.328

   
    Влияние гидрокортизона на обмен фосфоинозитидов в срезах коры головного мозга крыс [Текст] / Л. И. Павлинова [и др.] // Укр. биохим. ж. - 1991. - Т. 63, N 1. - С. 85-87 . - ISSN 0201-8470
Аннотация: Исследовали содержание и скорость включения [{3}{2}P]ортофосфата в фосфоинозитиды в срезах коры головного мозга крыс при действии однократных доз гидрокортизона (I). I способствует увеличению скорости обмена фосфатных групп ди- и трифосфатидилинозитфосфатов в 1,5-2 раза. Библ. 9.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ГИДРОКОРТИЗОН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Павлинова, Л.И.; Герасимова, И.А.; Багаева, Т.Р.; Емельянов, Н.А.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.86

    Nakahata, N.
    PGJ[2] and 'ДЕЛЬТА'{1}{2}PGJ[2] inhibit cell growth accompanied with inhibition of phosphoinositide turnover in human astrocytoma cells [Text] / N. Nakahata, M. T. Abe, H. Nakanishi // Prostaglandins. - 1990. - Vol. 40, N 4. - P405-416 . - ISSN 0090-6980
Перевод заглавия: ПГJ[2] и 'ДЕЛЬТА'{1}{2}ПГJ[2] ингибируют рост клеток астроцитомы человека и обмен фосфоинозитидов в них
Аннотация: Простагландины J[2] (I) и 'ДЕЛЬТА'{1}{2}J[2] (II) (1-30 мкМ) ингибировали рост клеток (Кл) астроцитомы человека 1321N1 в течение 48 ч. инкубации. ЕС[5][0] для I и II составили, соотв., 8 и 6 мкМ. I и II снижали индуцированное изопротеренолом накопление цАМФ в Кл, т. е. повреждали аденилатциклазную систему, по-видимому, не связанную с ростом Кл, ингибировали включение [{3}H]-инозитола в фосфолипиды и снижали индуцированное карбахолом и/или гистамином накопление инозитолфосфатов (III) параллельно торможение роста Кл. I и II не влияли на индуцированное Ca{2}+ или гуанозинтиотрифосфатом накопление III в мембранной фракции. Очевидно, уменьшение аккумуляции III осуществлялось не на уровне влияния I и II на фосфолипазу С или на активирующий ее ГТФ-связывающий белок. Считают, что ингибирование роста Кл под действием I и II реализуется путем замедления обмена III. Япония, Depart. of Pharmacology, Fukushima Med. College, Fukushima 960-12. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 30.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.33
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АСТРОЦИТОМА
ИНГИБИРОВАНИЕ РОСТА
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Abe, M.T.; Nakanishi, H.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.11-04Т1.169

    Rooney, Thomas cA.
    Developmental aspects of muscarinic-induced inositol polyphosphate accumulation in rat cerebral cortex [Text] / Thomas cA. Rooney, Stefan R. Nahorski // Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sect. - 1989. - Vol. 172, N 6. - P425-434 . - ISSN 0922-4106
Перевод заглавия: Онтогенетические аспекты накопления инозитполифосфатов в коре мозга крыс, индуцированного мускариновыми [рецепторами]
Аннотация: Опыты поставлены на срезах коры мозга крыс Sprague-Dawley преинкубированных с (2-0.ceн2 3H)мио-инозитом в конц-ии 1 мкМ в присутствии 5 мМ LiCl или без него в течение 60 мин. Li0.ceн2 + увеличивал стимулированное 1 мМ карбахолом (I) накопление инозитмонофосфата срезами крыс в возрасте 7; 14; 21 и 40 дн в 9,1; 6,6; 4,5 и 4,3 раза соотв. Накопление инозитидифосфата при этом возрастало в 2,6; 2,5; 2,3 и 2,1 раза соотв. Накопление инозиттри- и инозиттетрафосфатов в отсутствие Li0.ceн2 + при воздействии I было выражено особенно значительно в срезах коры крыс раннего возраста. Величина EC[5][0] I, оцениваемая по накоплению инозиттрифосфата, в отсутствие Li0.ceн2 + на протяжении изученного возрастного периода увеличивалась с 36 до 61 мкМ, а в присутствии Li0.ceн2 + практически не изменялась. Для накопления инозитдифосфата величина ЕС[5][0] I в отсутствие Li0.ceн2 + падала с 62 до 42 мкМ. Делают вывод о существовании возрастных особенностей влияния Li0.ceн2 + на обмен фосфоинозитидов, сопряженный с мускариновыми рецепторами. Великобритания, Univ. of Leicester, Leicester LE1 9HN. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02 + 341.45.21.15.33
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ*М-
КАРБАХОЛИН (КАРБАХОЛ)
ЛИТИЯ ХЛОРИД
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
СРЕЗЫ КОРЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nahorski, Stefan R.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.04-04Т2.099

    Zhi-Yong, Gao.
    Arginine vasopressin and oxytocin effects in mouse pancreatic 'бета'-cells. Receptors involved in stimulation of insulin release [Text] / Gao Zhi-Yong, Henquin Jean-Claude // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 6. - P914-921 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Действие аргинин-вазопрессина и окситоцина в 'бета'-клетках поджелудочной железы мышей. Рецепторы участвуют в стимуляции высвобождения инсулина
Аннотация: В работе характеризовали рецепторы (Рц), опосредующие влияние аргинин-ВП (АВП) и окситоцина (ОТ) на синтез инозитолфосфата (ИФ) и высвобождение инсулина (ИН) островками поджелудочной железы мышей. Показали, что оба гормона в зависимости от конц-ии (0,1- 10 мкМ) увеличивали секрецию ИН и уровень ИФ. Активность АВП и ОТ была одинаковой, а их макс. эффекты не были аддитивными. Действие избирательных синтетич. агонистов Рц АВП подтипа V[1] и ОТ в других тканях не отличалось от действия природных агонистов на уровень ИФ и высвобождение ИН. Избирательные антагонисты V[1]-Рц и ОТ-Рц снижали высвобождение ИН и уровень ИФ. Влияние АВП и ОТ на секрецию ИН в 10 раз превышало их действие на уровень ИФ. Кроме того антагонисты более эффективно снижали влияние всех агонистов на уровень ИФ, чем на высвобождение ИН. Полагают, что АВП и ОТ повышают секрецию ИН в рез-те активации подтипа Рц, к-рый отличается от классич. V[1]-Рц или ОТ-Рц. Усиление обмена фосфоинозитида не является единственным механизмом, участвующим в стимуляции высвобождения ИН под влиянием АВП и ОТ. Бельгия, Unite d'Endocrinologie et Metabolisme, UCL 55.30, Avenue Hippocrate 55, В-1200 Brussels. Библ. 43.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
ОКСИТОЦИН
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА МЫШИ
ИНСУЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
ПОДТИПЫ РЕЦЕПТОРОВ

Доп.точки доступа:
Jean-Claude, Henquin

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.05-04Т1.054

    Cutts, J. M.
    Sigma ligands have reduced ability to inhibit the muscarinic phosphoinositide response in cells deficient in sigma-1 receptors [Text] : probl. of Drug Depend., 1992: Proc. 54th Annu. Sci. Med. College on Probl. of Drug Depend., Inc. / J. M. Cutts, Costa B. R. de, W. D. Bowen // NIDA Res. Monogr. - 1993. - Vol. 132. - P403
Перевод заглавия: Сигма-лиганды обладают сниженной способностью ингибировать мускариновую фосфоинозитидную реакцию в клетках с дефицитом сигма-1 рецепторов
Аннотация: На клетках РС12 и NIE-115 со сниженной популяцией 'сигма'[1]-рецепторов (Рц), но содержащих 'сигма'[2]-Рц, показано, что DIG и (+)-пентазоцин эффективно ингибировали стимуляцию обмена фосфоинозитидов, стимулированную оксотреморином-М (10 мкМ). Ингибиторный эффект BD737 и BD1008 был выражен в существенно меньшей степени. На клетках SK-N-SH, также характеризующихся дефицитом 'сигма'[1]-Рц, показано, что все использованные 'сигма'-лиганды практически не влияли на стимулирующее действие мускаринового агониста на обмен фосфоинозитидов. Считают, что получ. данные свидетельствуют о том, что 'сигма'-Рц тормозят сигнальные р-ции, опосредуемые мускариновыми Рц. США, NIDDK, Bethesda MD 20842. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * СИГМА-
ПОДТИП СИГМА 1
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ * М-
КЛЕТКИ ФЕОХРОМОЦИТОМЫ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ

Доп.точки доступа:
de, Costa B.R.; Bowen, W.D.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.10-04Т1.275

    Dehpour, A. R.
    Interaction of aminoglycoside antibiotics and lithium at the neuromuscular junctions [Text] / A. R. Dehpour, T. Samadian, F. Roushanzamir // Drugs Exp. and Clin. Res. - 1992. - Vol. 18, N 9. - P383-387 . - ISSN 0378-6501
Перевод заглавия: Взаимодействие аминогликозидных антибиотиков и лития [на уровне] нервно-мышечного синапса
Аннотация: Опыты поставлены на изолированном френико-диафрагмальном препарате крыс в условиях стимуляции диафрагмального нерва импульсами с частотой 0,1 Гц и длительностью 0,2 мс. Значения IC[5][0] ингибирования сократительной активности гентамицином и амикацином составляли 1,75 и 5,27 мМ соответственно. Внесение в среду инкубации Li{+} в конц-ии 0,5-5 мМ тормозило ингибиторное действие гентамицина на 7,7-29% и амикацина - на 6,1 - 15,4%. Считают, что эффект Li{+} обусловлен влиянием на пресинаптическое освобождение АХ в результате изменения обмена фосфоинозитидов. Иран, Tehran Univ. of Med. Sci., Tehrco. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.33
Рубрики: ЛИТИЯ ХЛОРИД
АМИНОГЛИКОЗИДНЫЕ АНТИБИОТИКИ
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ПЕРЕДАЧА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Samadian, T.; Roushanzamir, F.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)