Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НИКЕЛЯ ХЛОРИД<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.078

    Novelli, Ethel L. B.
    Protective effect of nickel chloride on superoxide damage: Enhancement of CuZn superoxide dismutase affinity to the oxygen free radical [Text] / Ethel L. B. Novelli, Ney L. Rodrigues, Bartolome O. Ribas // Bol. estud. med. y biol. - 1993. - Vol. 41, N 1-4. - P28-32 . - ISSN 0067-9666
Перевод заглавия: Защитное действие хлорида никеля от повреждения, [вызываемого] супероксидом: повышение сродства CuZn-супероксиддисмутазы к свободным радикалам кислорода
Аннотация: Через 24 ч после введения крысам Wistar NiCl[2] в дозе 127 нмолей интратрахеально активность CuZn-супероксиддисмутазы (СД) в надосадочной фракции гомогената легочной ткани возрастала с 102,92 до 315,54 ед/мг белка. Инкубация гомогената легочной ткани интактных крыс с Ni{+} в конц-ии 2,1 мкг/мл вызывала повышение активности СД. В присутствии NiCl[2] величина К[m] для СД снижалась с 1,6*10{-}{3} до 0,9*10{-}{3} М. Считают, что ионы Ni{+}, влияя на структуру СД, повышает ее сродство к субстрату. Бразилия, Univ. Estadual Paulista, UNESP, 18618000, Botucatu, Sao Paulo. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.99
Рубрики: НИКЕЛЯ ХЛОРИД
ЛЕГКИЕ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

Доп.точки доступа:
Rodrigues, Ney L.; Ribas, Bartolome O.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.02-04А1.64

    Lezhava, T.
    Variability of unscheduled DNA synthesis induced by Nickel ions and peptide bioregulator epitalon in old people [Text] / T. Lezhava, T. Jokhadze // Proc. Georgian Acad. Sci. [Ser.] B. - 2004. - Vol. 2, N 3-4. - P70-73 . - ISSN 1512-2123
Перевод заглавия: Вызываемые ионами никеля или эпиталоном, пептидным биорегулятором, изменения нерепаративного синтеза ДНК у старых людей
Аннотация: При анализе интактных или стимулированных фитогемагглютинином лимфоцитов периферической крови, полученных у людей в возрасте 76-81 года или 20-43 лет, обнаружили, что у пожилых людей имеет место репрессия определяемого по включению {3}H-меченого тимидина в присутствии оксимочевины нерепаративного синтеза ДНК (индекс репрессии -0,85). Особенно низким уровень нерепаративного синтеза ДНК оказывался при обработке клеток in vivo хлоридом никеля (индекс репрессии составлял при этом до -0,62). В присутствии эпиталона, биорегулятора пептидной природы, уровень нерепаративного синтеза ДНК в лимфоцитах пожилых людей повышался (индекс репарации -2,15). Грузия, Iv. Javakhishvili Tbilisi State Univesity. Библ. 10
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СИНТЕЗ ДНК
ЭПИТАЛОН
НИКЕЛЯ ХЛОРИД
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
ЧЕЛОВЕК
СТАРЕНИЕ
СИНТЕЗ ДНК
ЭПИТАЛОН
НИКЕЛЯ ХЛОРИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jokhadze, T.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.02-04М5.459

    Lezhava, T.
    Variability of unscheduled DNA synthesis induced by Nickel ions and peptide bioregulator epitalon in old people [Text] / T. Lezhava, T. Jokhadze // Proc. Georgian Acad. Sci. [Ser.] B. - 2004. - Vol. 2, N 3-4. - P70-73 . - ISSN 1512-2123
Перевод заглавия: Вызываемые ионами никеля или эпиталоном, пептидным биорегулятором, изменения нерепаративного синтеза ДНК у старых людей
Аннотация: При анализе интактных или стимулированных фитогемагглютинином лимфоцитов периферической крови, полученных у людей в возрасте 76-81 года или 20-43 лет, обнаружили, что у пожилых людей имеет место репрессия определяемого по включению {3}H-меченого тимидина в присутствии оксимочевины нерепаративного синтеза ДНК (индекс репрессии -0,85). Особенно низким уровень нерепаративного синтеза ДНК оказывался при обработке клеток in vivo хлоридом никеля (индекс репрессии составлял при этом до -0,62). В присутствии эпиталона, биорегулятора пептидной природы, уровень нерепаративного синтеза ДНК в лимфоцитах пожилых людей повышался (индекс репарации -2,15). Грузия, Iv. Javakhishvili Tbilisi State Univesity. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СИНТЕЗ ДНК
ЭПИТАЛОН
НИКЕЛЯ ХЛОРИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jokhadze, T.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.172

    Novelli, Ethel L. B.
    Effect of nickel chloride on streptozotocininduced diabetes in rats [Text] / Ethel L. B. Novelli, Ney L. Rodrigues, Bartolome O. Ribas // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1988. - Vol. 66, N 5. - P663-665
Перевод заглавия: Влияние хлорида никеля на стрептозотоциновый диабет у крыс
Аннотация: Изучали способность хлорида никеля (I; 10 мг/кг; п/к) предотвращать гипергликемию, вызванную стрептозотоцином (II; 100 мг/кг, п/к) к крыс- Wistar. После однократного введения II конц-ции инсулина и церулоплазмина в плазме крови, Cu++ и белка в поджелудочной железе активность Cu-Zn-супероксиддисмутазы значительно снижались. При одноврем. введении I и II все показатели оставались на уровне контрольных. Полагают, что защитный эффект I обусловлен активностью Cu-Zn-супероксиддисмутазы. Бразилия, Univ. Estodual Paulista, 18610 Botucatu, Sao Paulo. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.49.09
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
НИКЕЛЯ ХЛОРИД
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
ЦЕРУЛЛОПЛАЗМИН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rodrigues, Ney L.; Ribas, Bartolome O.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.164

    Novelli, Ethel L. B.
    Nickel chloride and diabetes [Text]. II. Calcium, zinc, phosphorus and iron determinations in alloxan diabetic and in rats treated by nicel chloride injections / Ethel L. B. Novelli, Ney L. Rodrigues, Bartolome O. Ribas // Bol. estud. med. y biol. - 1987. - Vol. 35, N 3-4. - P221-230 . - ISSN 0067-9666
Перевод заглавия: Хлорид никеля и диабет. II. Определение кальция, цинка, фосфора и железа у крыс с аллоксановым диабетом и у крыс, получавших инъекции хлорида никеля
Аннотация: Крысам Wistar п/к вводили аллоксан (I мг/кг и затем п/к вводили NiCl[2] (II) в дозе 10 мг/кг. Через 72 ч после введения I отмечали снижение активности супероксиддисмутазы (СОД) в эритроцитах и поджелудочной железе (ПЖ), увеличение конц-ии фосфора (Р) в Св, Са - в сыворотке, печени и ПОЖ и Zn - в печени и ПЖ по сравнению с контролем. I не вызывал изменений содержания Fe и Hb в крови. II нормализовал активность СОД в ПЖ и повышал ее в 2 раза в эритроцитах по сравнению с контролем, увеличивал содержание Са в ПЖ и, нормализовал его в печени, не влияя на содержание Са в Св, повышал содержание Zn в печени и ПЖ и не влиял на повышение конц-ии П в Св, вызываемое I. Считают, что защитное действие II при диабете, вызванном I, обусловлено его действием на СОД, опосредованным через Zn и Cu. Бразилия, IBBMA, UNESP, 18610, Botucatu, SP. Библ. 48.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.49.02
Рубрики: НИКЕЛЯ ХЛОРИД
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
СА
ZN
Р
FE
СОДЕРЖАНИЕ В ТКАНЯХ

Доп.точки доступа:
Rodrigues, Ney L.; Ribas, Bartolome O.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.193

    Novelli, Ethel L. B.
    Influence of nickel chloride on bone marrow of iron-deficient rats [Text] / Ethel L. B. Novelli, Ney L. Rodrigues, Bartolome O. Ribas // Bol. estud. med. y biol. - 1988. - Vol. 36, N 1-4. - P35-42 . - ISSN 0067-9666
Перевод заглавия: Влияние никеля хлорида на костный мозг крыс с дефицитом железа
Аннотация: У крыс Wistar, получавших корм с дефицитом железа в течение 2 нед каждые 23 дн проводили забор крови для поддержания железодефицитной анемии. На протяжении этого периода содержание у них Hb снижалось с 15,2 до 8,1 г/100 мл. В том случае, когда животным с дефицитом Fe добавляли к питьевой воде NiCl[2] в конц-ии 200 мкг/мл, содержание Hb составляло 12,7 г/100 мл. Содержание белка в плазме крови крыс с дефицитом Fe возрастало по сравнению с контролм с 5,9 до 9,6 г/100 мл. Добавление к питьевой воде NiCl[2] препятствовало этому повышению. Добавление NiCl[2] вызывало менее значительное повышение в плазме крови активности щелочой фосфатазы, вызванное дефицитом Fe. В результате дефицита Fe активность ЛДГ плазмы возрастала с 83 до 1213 ед., при добавлении к питьевой воде NiCl[2] - только до 519 ед. Добавление NiCl[2] предотвращало повышение активности ЛДГ в костном мозге. Содержание белка в костном мозге при развитии анемии не изменялось и не зависило от присутствия Ni в питьевой воде. Бразилия, Univ. Estadual Paulista, Sao Paulo. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.43.15
Рубрики: НИКЕЛЯ ХЛОРИД
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЭРИТРОПОЭЗ
СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА
АЛИМЕНТАРНАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rodrigues, Ney L.; Ribas, Bartolome O.
7.

Деп. 1715-Ук89


   
    Влияние токоферола и совместного действия хлорида никеля и токоферола на структуру и корреляционные связи параметров почки [Текст] : деп. Днепропетр. мед. ин-т 19890615, N 1715-Ук89 / Е. Г. Слесаренко [и др.] ; депонент Днепропетр. мед. ин-т (Днепропетровск). - Введ. с 19890615. - [Б. м. : б. и.], 1989. - 14 с. - 2 назв.
Аннотация: У 77 мышей исследовали состояние структурных элементов почки. С помощью интегральных показателей проведен анализ морфометрических параметров при воздействии токоферола и совместного действия различных доз хлорида никеля и токоферола. Установлено, что при низкой дозе хлорида никеля (0.2 мг) токоферол проявляет свои протекторные свойства, а при бoльших дозах не компенсирует его отрицательного влияния на организм. Различные дозы хлорида никеля в сочетании с токоферолом существенно снижают показатель структурной энтропии. Это позволяет предположить, что токоферол уменьшает дезорганизующий эффект изучаемых доз хлорида никеля и существенно увеличивает упорядоченность, организованность системы изученных корреляций.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.53.11
Рубрики: ТОКОФЕРОЛ
ПОЧКА
МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ
НИКЕЛЯ ХЛОРИД
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Слесаренко, Е.Г.; Корсуновская, Г.А.; Гарец, В.И.; Масалыгина, Л.С.; Литвин, В.С.; Юдина, А.Н.; Днепропетр. мед. ин-т (Днепропетровск)
Свободных экз. нет
8.

Деп. 1266-Ук89


    Слесаренко, Е. Г.
    Ультраструктурная характеристика клеток печени крыс при воздействии хлорида никеля [Текст] : деп. Днепропетр. мед. ин-т 19890516, N 1266-Ук89 / Е. Г. Слесаренко, В. И. Гарец, Г. А. Корсунская ; депонент Днепропетр. мед. ин-т (Днепропетровск). - Введ. с 19890516. - [Б. м. : б. и.], 1989. - 10 с. - 11 назв.
Аннотация: Методом электронной микроскопии установлено, что введение хлорида никеля в дозе 2 мг в течение 2 нед приводит к поражению почечного клубочка и изменениям в других отделах нефрона. Проведенное ультраструктурное исследование почек подтвердило полученные ранее данные о нарушении структурного гомеостаза органа.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.23
Рубрики: НИКЕЛЯ ХЛОРИД
КЛЕТКИ ПОЧЕК
УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Гарец, В.И.; Корсунская, Г.А.; Днепропетр. мед. ин-т (Днепропетровск)
Свободных экз. нет
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.203

    Novelli, Ethel L. B.
    Influence of nickel chloride on bone marrow of iron-deficient rats [Text] / Ethel L. B. Novelli, Ney L. Rodrigues, Bartolome O. Ribas // Bol. estud. med. y biol. - 1988. - Vol. 36, N 1-4. - P35-42 . - ISSN 0067-9666
Перевод заглавия: Влияние никеля хлорида на костный мозг крыс с дефицитом железа
Аннотация: У крыс Wistar, получавших корм с дефицитом железа в течение 2 нед каждые 23 дн проводили забор крови для поддержания железодефицитной анемии. На протяжении этого периода содержание у них Hb снижалось с 15,2 до 8,1 г/100 мл. В том случае, когда животным с дефицитом Fe добавляли к питьевой воде NiCl[2] в конц-ии 200 мкг/мл, содержание Hb составляло 12,7 г/100 мл. Содержание белка в плазме крови крыс с дефицитом Fe возрастало по сравнению с контролем с 5,9 до 9,6 г/100 мл. Добавление к питьевой воде NiCl[2] препятствовало этому повышению. Добавление NiCl[2] вызывало менее значительное повышение в плазме крови активности щелочой фосфатазы, вызванное дефицитом Fe. В результате дефицита Fe активность ЛДГ плазмы возрастала с 83 до 1213 ед., при добавлении к питьевой воде NiCl[2] - только до 519 ед. Добавление NiCl[2] предотвращало повышение активности ЛДГ в костном мозге. Содержание белка в костном мозге при развитии анемии не изменялось и не зависило от присутствия Ni в питьевой воде. Бразилия, Univ. Estadual Paulista, Sao Paulo. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
НИКЕЛЯ ХЛОРИД
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rodrigues, Ney L.; Ribas, Bartolome O.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.327

   
    Nickel-mediated inhibition in the glutathione-dependent protection against lipid peroxidation [Text] / Ramesh C. Srivastava [et al.] // Biochem. Int. - 1990. - Vol. 20, N 3. - P495-501 . - ISSN 0158-5251
Перевод заглавия: Опосредуемое никелем ингибирование глутатионовой защиты против липопереокисления
Аннотация: Введение хлорида никеля, обладающего значит. токсичностью и канцерогенностью, мышам обусловливает ингибирование активности (Ак) редуктазы свободных радикалов, но дозозависимое повышение уровня липопереоксисления (ЛПО) и Ак глутатион-S-трансферазы в печени. Предобработка животных цикламом (хелатор никеля) восстанавливает Ак ферментов и ЛПО до контрольного уровня. Предполагается, что никель взаимодействует с чувствительными SHгруппами ферментов, тем самым изменяя их Ак. Индия, Industrial Toxicology Res. Centre, P. O. Box 60, Mahatma Gandhi Marg, Lucknow-226 001. Библ. 17.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИКЕЛЯ ХЛОРИД
ЛИПИДЫ
ПЕРЕОКИСЛЕНИЕ
ГЛУТАТИОН-SТРАНСФЕРАЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Srivastava, Ramesh C.; Kumar, Ashwini; Srivastava, Sanjay K.; Gupta, Sanjay; Hasan, S.K.; Athar, Mohammad
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.05-04Т4.91

    Medinsky, M. A.
    Correlation of urinary enzyme activity and renal lesions after injection of nickel chloride [Text] / M. A. Medinsky, D. M. Chico, F. F. Hahn // 4th Int. Conf. Nickel Metab. and Toxicol., Espoo, 5-9 Sept., 1988. - Helsinki, 1988. - P19 . - ISBN 951-801-680-1
Перевод заглавия: Корреляция активности ферментов в моче и изменений в почках после инъекции хлорида никеля
Аннотация: Крысам вводили однократно в/б NiCl[2] в дозах 0,9-90 мкмолей/кг. В качестве положит контроля использовали введение уранилнитрата (I), отрицат. контроля - введение физиол. р-ра. Мочу собирали на протяжении 4 дн и определяли в ней активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ), N-ацетилглюкозаминидазы (АГА), 'бета'-галактозидазы и ЩФ. Крыс забивали для гистол. исследований через 1 ч, 24 ч и 4 сут. после введения в-в. I вызвал повышение активности всех исследованных ферментов, Ni - только ЛДГ и АГА и только при высшей дозе. С мочой за 4 сут выводилось 'ЭКВИВ'15%, 97% и 77% от вышеуказанных доз Ni соотв. В 1-е сут. при 2 высших дозах Ni в моче обнаруживалось 90% всего выведенного за время наблюдения Ni, при наименьшей дозе - 62%. При всех дозах 70% выводимого с мочой Ni было связано с белками с мол. массой 5000 Да. Через 4 сут после введения в почках крыс, получавших I, наблюдали некроз канальцев, у получавших высшую дозу Ni - их дегенерацию. Временная динамика этих изменений коррелировала с изменениями активности ферментов в моче. Заключают, что высокие дозы Ni могут вызывать нарушения со стороны почек. США, Lovelace Inhalation Toxicol. Res. Inst., Albuquerque, NM 87185.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.99
Рубрики: НИКЕЛЯ ХЛОРИД
ПОЧКИ
ФЕРМЕНТЫ
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
АЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИНИДАЗА
ГАЛАКТОЗИДАЗА
ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

Доп.точки доступа:
Chico, D.M.; Hahn, F.F.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.01-04Н1.443

    Lin, Xinhua.
    Differences in the effect of vitamin E on nickel sulfide or nickel chlorideinduced chromosomal aberrations in mammalian cells [Text] / Xinhua Lin, Masayasu Sugiyama, Max Costa // Mutat. Res. Genet. Toxicol. Test. - 1991. - Vol. 260, N 2. - P159-164 . - ISSN 0165-1218
Перевод заглавия: Различия в эффекте витамина Е на индукцию хромосомных аберраций сульфидом никеля или хлоридом никеля в клетках млекопитающих
Аннотация: Показано, что предобработка клеток (Кл) яичника китайского хомяка (СНО) витамином Е (ВЕ, 25 мкМ) частично снижает образование всех типов хромосомных аберраций (ХА), индуцируемых кристаллическими частицами (КЧ) NiS (10 мкг/мл), но более слабо влияет на уровень ХА, индуцируемых водорастворимым NiCl[2]. Предполагается ингибирующее влияние ВЕ на образование свободных радикалов (повреждающих ДНК) в Кл, к-рые генерируются (после фагоцитоза КЧ) при эндоцитозе возбужденных КЧ NiS. США, Inst. of Environmental Med., New York Univ. Medical Center, New York, NY 10016. Библ. 19.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
НИКЕЛЯ СУЛЬФИД
НИКЕЛЯ ХЛОРИД
ХРОМОСОМЫ
АБЕРРАЦИИ
КЛЕТКИ ЯИЧНИКА
АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ВИТАМИН Е
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Sugiyama, Masayasu; Costa, Max
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.02-04Т4.127

   
    Pancreas damage and intratracheal NiCl[2] administration. Effects of nickel chloride [Text] / Ethel L. B. Novelli [et al.] // Bol. Estud. Med. y Biol. - 1990. - Vol. 38, N 3-4. - P54-58 . - ISSN 0067-9666
Перевод заглавия: Поражение поджелудочной железы и внутритрахеальное введение NiCl[2]: эффекты хлорида никеля
Аннотация: Крысам вводили п/т NiCl[2] в дозе 8,4 мк моля/кг и через 5-26 сут исследовали активность Cu-Zn-супероксиддисмутазы (СОД) и лактатдегидрогеназы, а также содержание Cu, общего белка, триглицеридов, фосфолипидов и общих липидов в ткани поджелудочной железы (ПЖ). NiCl[2] вызывал увеличение активности СОД в ПЖ и эритроцитах, а также увеличение содержания Cu и уменьшение кол-ва фосфолипидов в ткани ПЖ. Бразилия, Estadual Paulista, UNESP, 18610, Botucatu, Sao Paulo. Библ. 38.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.99
Рубрики: НИКЕЛЯ ХЛОРИД
ИНТРАТРАХЕАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Novelli, Ethel L.B.; Sforcin, Jose M.; Rodrigues, Ney L.; Ribas, Bartolome O.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.03-04Т4.54

   
    Биохимические и гемодинамические показатели дисфункции эндотелия при никелевой интоксикации в эксперименте [Текст] / Ф. С. Дзугкоева [и др.] // Фундаментальные и прикладные исследования: проблемы и результаты. - Новосибирск, 2015. - С. 25-30. - 16 . - ISBN 978-5-00068-284-5
Аннотация: Длительная интоксикация хлоридом Ni приводит к нарушению динамического равновесия в системе ПОЛ-АОЗ. Эти изменения проявляются повышением интенсивности перекисного окисления липидов, повышением концентрации малонового диальдегади в эритроцитах, корковом и мозговом веществе почечной ткани. Окислительный стресс, развившийся на фоне снижения АОЗ клеток, снижает активность супероксиддисмутазы в эритроцитах и повышает активность каталазы и концентрацию церулоплазмина. Развивается дисфункция эндотелия, которая сопровождается угнетением NO-продуцирующей функции и гемодинамическими изменениями как в микроциркуляторном звене, так и в системном кровотоке магистральных артерий. Патогенетическая коррекция направлена на восстановление равновесия в АОЗ, повышение содержания суммарных метаболитов NO. Россия, Институт биомедицинских исследований ВНЦ РАН, Владикавказ
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.23
Рубрики: НИКЕЛЯ ХЛОРИД
ТОКСИЧНОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
СОСУДЫ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Дзугкоева, Ф.С.; Можаева, И.В.; Дзугкоев, С.Г.; Маргиева, О.И.; Тедтоева, А.И.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.05-04Т4.97

   
    Substitution effects of a carbonated hydroxyapatite biomaterial against intoxication chloride nickel-exposed rats [Text] / S. Boulila [et al.] // Toxicol. Mech. and Meth. - 2015. - Vol. 25, N 3. - P155-165. - 70 . - ISSN 1537-6516
Перевод заглавия: Заместительные эффекты насыщенного углекислотой гидроксиапатитного биоматериала при интоксикации хлоридом никеля у крыс
Аннотация: Крысы в эксперименте в течение 7 дней получали внутрь NiCl[2] в суточной дозе 4 мг/мл/200 г массы тела. Наблюдали развитие окислительного стресса, почечной и печеночной недостаточности, повышение содержания Ni в костях. Отмечено защитное действие п/к имплантации синтетического апатита (насыщенного углекислотой гидроксиапатита) в отношении токсического действия NiCl[2]. Тунис, Univ. of Sfax
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.23
Рубрики: НИКЕЛЯ ХЛОРИД
ТОКСИЧНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
ПОЧКИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КОСТИ
НАКОПЛЕНИЕ
ГИДРОКСИАПАТИТ СИНТЕТИЧЕСКИЙ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Boulila, S.; Elfeki, A.; Oudadesse, H.; Elfeki, H.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.10-04Т4.85

   
    Dual electrochemical and physiological apoptosis assay detection of in vivo generated nickel chloride induced DNA damage in caenorhabditis elegans [Text] / I. M. Huffnagle [et al.] // Anal. Chem. - 2014. - Vol. 86, N 16. - P8418-8424. - 49 . - ISSN 0003-2700
Перевод заглавия: Двойное электрохимическое и физиологическое выявление апоптоза у Caenorhabditis elegans при повреждении ДНК in vivo хлоридом никеля
Аннотация: Вольтамперометрическим методом с использованием трисбипиридина рутения в качестве редокс-медиатора показано, что воздействие NiCl[2] вызывало у нематод Caenorhabditis elegans повреждение ДНК по механизму каталитического окисления гуаниновых оснований, ведущее к развитию апоптоза. Использование электрохимического метода позволяло выявлять у нематод признаки апоптоза при воздействии Ni{2+} в меньших конц-иях, чем при использовании биологического метода идентификации апоптических телец. США, Dep. of Biology, East Carolina Unikersity, Greenwille, NC
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.23
Рубрики: НИКЕЛЯ ХЛОРИД
CAENORHABDITIS ELEGANS
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Huffnagle, I.M.; Joyner, A.; Rumble, B.; Hysa, S.; Rudel, D.; Hvastkovs, E.G.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)