СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОДЕЛЬ СТАРЕНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.420

Rodriguez-Manas, L.
Endothelial dysfunction in diabetes: A model of vascular aging? [Text] : [Pap.] 19 Nat. Meet. Spanish Soc. Pharmacol., Madrid, Oct. 4-6, 1995 / L. Rodriguez-Manas // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 17, Suppl. a. - P35 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Дисфункция эндотелия при диабете: модель старения сосудов?
Аннотация: Старение и сахарный диабет (СД) имеют много общего - периферическая резистентность к инсулину, дислипидемия, изменения коллагена и др. Для старости и для СД свойственны также сходные изменения в сосудах. Отмечают важную роль эндотелия в этих изменениях. Нарушение функции клеток эндотелия приводит к повышенному выделению различных сосудосуживающих веществ, в основном тромбоксана А[2]. Одновременно снижается продукция NO, к-рая важна для вазодилатации. Снижение продукции NO приводит к повышению конц-ии свободных радикалов и конечных продуктов продвинутого гликозилирования. Эти изменения эндотелиальных клеток приводят к изменениям вазорелаксации, к-рые сопровождают старение

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОСЛОЖНЕНИЕ
СОСУДЫ
МОДЕЛЬ СТАРЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.02-04М2.530

Rodriguez-Manas, L.
Endothelial dysfunction in diabetes: A model of vascular aging? [Text] : [Pap.] 19 Nat. Meet. Spanish Soc. Pharmacol., Madrid, Oct. 4-6, 1995 / L. Rodriguez-Manas // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 17, Suppl. a. - P35 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Дисфункция эндотелия при диабете: модель старения сосудов?
Аннотация: Старение и сахарный диабет (СД) имеют много общего - периферическая резистентность к инсулину, дислипидемия, изменения коллагена и др. Для старости и для СД свойственны также сходные изменения в сосудах. Отмечают важную роль эндотелия в этих изменениях. Нарушение функции клеток эндотелия приводит к повышенному выделению различных сосудосуживающих веществ, в основном тромбоксана А[2]. Одновременно снижается продукция NO, к-рая важна для вазодилатации. Снижение продукции NO приводит к повышению конц-ии свободных радикалов и конечных продуктов продвинутого гликозилирования. Эти изменения эндотелиальных клеток приводят к изменениям вазорелаксации, к-рые сопровождают старение

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОСЛОЖНЕНИЕ
СОСУДЫ
МОДЕЛЬ СТАРЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.04-04А1.90

Charlesworth, Brian.
Patterns of age-specific means and genetic variances of mortality rates predicted by the mutation-accumulation theory of ageing [Text] / Brian Charlesworth // J. Theor. Biol. - 2001. - Vol. 210, N 1. - P47-65 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Паттерны возраст-специфических средних и генетических варианс скорости смертности, предсказываемой теорией старения, связанного с накоплением мутаций
Аннотация: Описываются модели старения, согласно которым возраст-специфические мутации оказывают плейотропное действие на смертность, распространяются на всю взрослую жизнь или ограничиваются ювенильными стадиями. Они обеспечивают равновесие с экспоненциальным увеличением средних и аддитивных варианс скорости смертности во время взрослой жизни. Однако скорости увеличения уменьшаются в поздний период жизни и могут достигать нулевых значений. Разработаны прогнозы, связанные с аддитивными генетическими корреляциями в скоростях смертности между разными возрастами. Предсказанные модели сравнивают с данными, полученными на дрозофилах и людях. Великобритания, Inst. for Cell, Animal and Popul. Biol., Univ. of Edinburgh, King's Build., Edinburgh EH9 3JT. Библ. 48

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.07
Рубрики: МОДЕЛЬ СТАРЕНИЯ
СКОРОСТЬ СМЕРТНОСТИ
ПРОВЕРКА
СТАРЕНИЕ
ТЕОРИИ
НАКОПЛЕНИЕ МУТАЦИЙ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 04.04-04А3.5

Charlesworth, Brian.
Patterns of age-specific means and genetic variances of mortality rates predicted by the mutation-accumulation theory of ageing [Text] / Brian Charlesworth // J. Theor. Biol. - 2001. - Vol. 210, N 1. - P47-65 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Паттерны возраст-специфических средних и генетических варианс скорости смертности, предсказываемой теорией старения, связанного с накоплением мутаций
Аннотация: Описываются модели старения, согласно которым возраст-специфические мутации оказывают плейотропное действие на смертность, распространяются на всю взрослую жизнь или ограничиваются ювенильными стадиями. Они обеспечивают равновесие с экспоненциальным увеличением средних и аддитивных варианс скорости смертности во время взрослой жизни. Однако скорости увеличения уменьшаются в поздний период жизни и могут достигать нулевых значений. Разработаны прогнозы, связанные с аддитивными генетическими корреляциями в скоростях смертности между разными возрастами. Предсказанные модели сравнивают с данными, полученными на дрозофилах и людях. Великобритания, Inst. for Cell, Animal and Popul. Biol., Univ. of Edinburgh, King's Build., Edinburgh EH9 3JT. Библ. 48

ГРНТИ	34.03.23

ВИНИТИ 341.03.23.09.09
Рубрики: МОДЕЛЬ СТАРЕНИЯ
СКОРОСТЬ СМЕРТНОСТИ
ПРОВЕРКА
НАКОПЛЕНИЕ МУТАЦИЙ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.01-04Т1.124

Жигачева, И. В.
Модель для изучения антистрессорных свойств биологически активных препаратов [Текст] / И. В. Жигачева, Е. Б. Бурлакова, А. Н. Голощапов // Международная научно-практическая конференция "Фармацевтические и медицинские биотехнологии", Москва, 20-22 марта, 2012. - М., 2012. - С. 177-178 . - ISBN 5-7237-0372-2

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ФЕНОЗАН КАЛИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МЕМБРАНЫ
МИТОХОНДРИИ
МОДЕЛЬ "СТАРЕНИЯ"
СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Бурлакова, Е.Б.; Голощапов, А.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.06-04М1.339

Wright, Woodring E.
Reversible cellular senescence: implications for immortalization of normal human diploid fibroblasts [Text] / Woodring E. Wright, Olivia M. Pereira-Smith, Jerry W. Shay // Mol. and Cell. Biol. - 1989. - Vol. 9, N 7. - P3088-3092 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Обратимое старение клеток: использование для иммортализации нормальных диплоидных фибробластов человека
Аннотация: Изучали старение, трансформацию и иммортализацию культивируемых диплоидных фибробластов человека IMR-90 под действием вируса SV40. При инфицировании Кл вирусом скорость пролиферации не снижается на протяжении 20 удвоений Пп, а затем культуры вступают в кризис, для к-рого характерно длительное сохранение плотности Пп Кл. Затем культуры деградируют, но в некоторых случаях в них формируются фокусы роста, состоящие из иммортализованных Кл. Показано, что для роста Кл до и после иммортализации необходим дексаметазон. Предложена модель двухступенчатого процесса старения Кл. На 1 стадии (М1) происходит постепенное снижение чувствительности Кл к митогенам. Под действием АГ вируса Т это снижение может быть временно предотвращено. 2 стадия (М2) связана с утратой Кл пролиферативного потенциала и вступлением их в фазу кризиса, в рез-те к-рой Кл погибают. Изредка происходит, по-видимому, вследствие мутации, инактивация стадии М2 и Кл становятся "бессмертными". АГ Т при этом сохраняется. США, Dep. of Cell Biol., The Univ. of Texas, Southwestern Med. Center at Dallas, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, Texas 75235. Библ. 51.

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
МОДЕЛЬ СТАРЕНИЯ
ВИРУСЫ
ВИРУС SV-40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pereira-Smith, Olivia M.; Shay, Jerry W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 91.06-04А1.192

Cellular models and tissue equivalents systems for evaluating the structures and significance of agemodified proteins [Text] / Robert W. Gracy [et al.] // Gerontology. - 1991. - Vol. 37, N 1. - P113-127
Перевод заглавия: Клеточные модели и системы тканевых эквивалентов для оценки структуры и значения модифицированных при старении белков
Аннотация: Обзор. Оценивали накопление модифицированных белков (МБ), в частности дезамидированного изофермента триозофосфатизомеразы и выполняли структурный анализ МБ в разл. Кл in vivo и in vitro. Исследовали эритроциты разл. возраста (разделение по плотности); фибробласты (Фб) старых доноров; Фб доноров с синдромами преждевременного Ст; стареющие in vitro Фб; стареющие Кл хрусталика. Показали, что накопление МБ в Фб и кератиноцитах не связано со снижением активности антиоксидантных ферментов, к-рая повышается при созревании кератиноцитов и с увеличением возраста доноров Фб. Помимо клеточных моделей использовали систему тканевого эквивалента (СТЭ); (дермальный эквивалент), состоящую из дифференцирующихся и пролиферирующих Кл в геле и позволяющую оценить влияние накопления МБ на межклеточные и клеточно-матриксные взаимодействия. Авт. подчеркивают ценность модели СТЭ для изучения клеточного и органного Ст в более адэкватных (чем в культуре Кл) условиях. США, Dep of Biochemistry, Univ. of North Texas Texas College of Osteopathic Med. Fort Worth. Jex. Библ. 69.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ЭРИТРОЦИТЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
КЛЕТКИ ХРУСТАЛИКА
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ БЕЛКИ
СИСТЕМА ТКАНЕВОГО ЭКВИВАЛЕНТА
МОДЕЛЬ СТАРЕНИЯ
ОБЗОР
БИБЛ. 69

Доп.точки доступа:
Gracy, Robert W.; Yuksel, Umit K.; Jacobson, Tony M.; Chapman, M.Lynne; Hevelone, Julie C.; Wise, Gary E.; Dimitrijevich, S.Dan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 92.06-04А1.166

Karyotypic and phenotypic changes during in vitro aging of human endothelial ulls [Text] / Timothy E. Johnson [et al.] // J. Cell Physiol. - 1992. - Vol. 150, N 1. - P17-27 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Кариотипические и фенотипические изменения при старении in vitro эндотелиальных клеток человека
Аннотация: 12 культур Кл были получены из эпителия, выстилающего брюшную аорту, подвздошные артерию и вену, и легочную артерию. Исходные Кл получены при вскрытии при наступлении мозговой смерти, но при продолжающихся сокращениях сердца. Число этапов условного удвоения кол-ва культивируемых Кл варьировало к моменту анализа от 43 до 97 (для каждой из культур препараты получены на 1-3 этапах). В 11 эндотелиальных культурах из 12 установлено наличие трисомии по хромосоме 11: с "возрастом" частота этой аномалии в отдельных линиях возрастала от 0% до 100%. Вероятно, это связано с наличием на этой хромосоме ряда специфичных генов, в частности, некоторых онкогенов (опухоль Вильмса и др.). В 5 линиях установлена тенденция к увеличению с "возрастом" числа полиплоидных Кл. Напротив, отмечено снижение выработки фактора Виллебранда (в 2 линия из 2 тестированных по этому показателю) и ангиотензинтрансформирующего фермента (в 3 из 4). Рассмотрены возможности использования выявленных эффектов для моделирования некоторых клинико-генетич. процессов у человека. США, Merck Sharp & Dohme Res. Lab., West Point, PA 19486. Библ. 52.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИЙ ЧЕЛОВЕКА
ПАССАЖНЫЙ ВОЗРАСТ
ХРОМОСОМЫ
ТРИСОМИЯ
ПОЛИПЛОИДИЯ
ФЕРМЕНТЫ
МОДЕЛЬ СТАРЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Johnson, Timothy E.; Umbenhauer, R.; Hill, Rosina; Bradt, Carole; Muieller, Stephen N.; Levine, Elliot M.; Nichols, Warren W.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска