Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МИКРОСОМНОЕ ОКИСЛЕНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.11-04М4.11

    Фролькис, В. В.
    Влияние гетерохронного парабиоза на активность ферментов микросомального окисления печени [Текст] / В. В. Фролькис, Г. И. Парамонова, В. М. Шапошников // Докл. АН. - 1996. - Т. 347, N 6. - С. 828-830 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Под влиянием гетерохронного парабиоза происходят существенные изменения функционального состояния печени молодых и старых мышей. При этом снижение активности ферментов микросомального окисления и ультраструктурные изменения гепатоцитов выражены в большей степени у молодых животных, чем у старых. Наступающие структурные и метаболические изменения в гепатоцитах молодых партнеров по парабиозу являются результатом действия гуморальных факторов стареющего организма. Трудно определить, с каким именно фактором (или факторами) связано влияние старого организма на молодой
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
МИКРОСОМНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
ПАРАБИОЗ

Доп.точки доступа:
Парамонова, Г.И.; Шапошников, В.М.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.12-04М6.255

    Нимаева, Д. Э.
    Функциональное состояние печени у больных сахарным диабетом обоих типов и ожирением в зависимости от степени нарушения микросомального окисления [Текст] / Д. Э. Нимаева, Т. Т. Коновалова, Т. П. Сизых // Сиб. мед. ж. - 2005. - N 3. - С. 48-53
Аннотация: В книге рассматривается актуальная проблема простатита. С позиций мирового опыта, доказательной медицины отражены современные представления об этиологии, патогенезе и патоморфологии различных форм этого заболевания. Отдельные главы посвящены психологическим аспектам заболевания, влиянию простатита на репродуктивную функцию. Представлены диагностические алгоритмы, разработанные ведущими специалистами и рекомендованные Европейской ассоциацией урологов, подробно описаны диагностические критерии хронического бактериального простатита, воспалительного и невоспалительного синдрома хронической тазовой боли. Изложено современное представление о лечении различных форм простатита, показания и противопоказания к различным видам терапии. Книга рассчитана на урологов, андрологов, терапевтов, а также врачей других специальностей, интересующихся проблемой простатита
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОЖИРЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
МИКРОСОМНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Коновалова, Т.Т.; Сизых, Т.П.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.12-04М4.19

    Нимаева, Д. Э.
    Функциональное состояние печени у больных сахарным диабетом обоих типов и ожирением в зависимости от степени нарушения микросомального окисления [Текст] / Д. Э. Нимаева, Т. Т. Коновалова, Т. П. Сизых // Сиб. мед. ж. - 2005. - N 3. - С. 48-53
Аннотация: В книге рассматривается актуальная проблема простатита. С позиций мирового опыта, доказательной медицины отражены современные представления об этиологии, патогенезе и патоморфологии различных форм этого заболевания. Отдельные главы посвящены психологическим аспектам заболевания, влиянию простатита на репродуктивную функцию. Представлены диагностические алгоритмы, разработанные ведущими специалистами и рекомендованные Европейской ассоциацией урологов, подробно описаны диагностические критерии хронического бактериального простатита, воспалительного и невоспалительного синдрома хронической тазовой боли. Изложено современное представление о лечении различных форм простатита, показания и противопоказания к различным видам терапии. Книга рассчитана на урологов, андрологов, терапевтов, а также врачей других специальностей, интересующихся проблемой простатита
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОЖИРЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
МИКРОСОМНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Коновалова, Т.Т.; Сизых, Т.П.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.97

   
    Влияние сайкокейши-то на фармакокинетику фенитоина у кроликов [Text] / Ikuo Kanamoto [et al.] // Якугаку дзасси = J. Pharm. Soc. Jap. - 1988. - Vol. 108, N 8. - С. 772-776
Аннотация: У кроликов изучали влияние 10-сут ежедневного введения комбинир. препарата сайкокейши-то (I; по 50 мл в сутки) на ФК фенитоина (II; в/в, 30 мг/кг). Под влиянием I общий клиренс II возрастал с 0,57 до 0,65 л/ч, Т[1][2] II из плазмы крови снижался с 4,59 до 3,36 ч, а стационарный объем распределения и степень связывания II белками плазмы не изменялись. Введение I вызывало возрастание клиренса антипирина на 31% (с 1,00 до 1,31 л/ч) и снижение Т[1][2] антипирина из плазмы с 1,85 до 1,44 ч, хотя объем его распределения при этом не изменялся. Считают, что I вызывает индукцию неспецифич. микросомных оксидаз печени. Япония, Toyama Med. and Pharmaceutical Univ. 2630 Sugitani, Toyama 930-01. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
МИКРОСОМНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
САЙКОКЕЙШИ-ТО
ДИФЕНИН
АНТИТИГРИН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kanamoto, Ikuo; Kodachi, Masato; Horikoshi, Isamu; Koizumi, Tamotsu

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.05-04И8.490

   
    Влияние белкового изолята, полученного из продуктов микробного синтеза, на систему микросомного окисления гепатоцитов [Текст] / С. Г. Шерашов [и др.] // Биотехнология. - 1989. - Т. 5, N 1. - С. 81-85 . - ISSN 0234-2758
Аннотация: Изучено состояние монооксигеназной системы гепатоцитов крыс при скармливании им в течение 1 и 3 мес стандартного рациона с добавлением белкового изолята, полученного из продуктов микробного синтеза. В препаратах микросом измеряли активность редуктаз, содержание цитохромов b[5] и Р-450, скорость гидроксилирования некоторых субстратов и поглощения кислорода. Кормление животных в течение трех месяцев кормов, содержащим белковый изолят в выбранных дозах, не влияет на функционирование микросом печени.
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.93.07.02
Рубрики: БЕЛКОВЫЕ КОНЦЕНТРАТЫ
БЕЛКОВЫЕ ИЗОЛЯТЫ
ПРОДУКТЫ МИКРОБНОГО СИНТЕЗА
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
КРЫСЫ
ЦИТОХРОМЫ
ЦИРОХРОМ Р-450

Доп.точки доступа:
Шерашов, С.Г.; Безруков, М.Г.; Жирнов, Г.Ф.; Добрынина, О.В.; Капитанов, А.Б.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.08-04Т6.634

   
    Comparative microsomal oxidation of febantel and its metabolite fenbendazole in various animal species [Text] / Clara Montesissa [et al.] // Xenobiotica. - 1989. - Vol. 19, N 1. - P97-100 . - ISSN 0049-8254
Перевод заглавия: Сравнение микросомного окисления фебантела и его метаболита фенбендазола у различных видов животных
Аннотация: Микросомы печени животных разных видов инкубировали в присутствии N-2(2,3-бис-(метоксикарбонил)гуанидино-5,5(фенилтио)-фенил-2-метоксиацетамида (фебантел, I) или его метаболита фенбендазола (II) в конц-ии 1 мкМ с НАДФ*Н в аэробных условиях, и продукты метаболизма анализировали с помощью ВЭЖХ. Превращение I в его сульфоксид колебалось от 2% в суспензии микросом печени форели до 60,29% - в присутствии микросом печени овцы. Окисление II и оксфендазол в микросомах печени форели, кур, крупного рогатого скота, крыс и овец составляло 2,92, 4,87, 3,91, 3,34 и 6% соотв. Обсуждены видовые особенности метаболизма I. Италия, Toxicology Univ. of Milan-20133 Milan. Библ. 3.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.95.59
Рубрики: ФЕНОБАНТЕЛ
МЕТАБОЛИТЫ
ФЕНБЕНДАЗОЛ
МИКРОСОМНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
ФОРЕЛЬ
КУРЫ
ОВЦЫ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Montesissa, Clara; Stracciari, Jose Malvisi; Fadini, Luigi; Beretta, Carlo

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.1446

   
    Влияние фуранокумаринов на микросомальное окисление в печени крыс [Текст] / М. Э. Краковский [и др.] // Фармакол и токсикол. - 1989. - Т. 52, N 5. - С. 57-59 . - ISSN 0014-8318
Аннотация: Пувален (I) и псоберан (II) являются ингибиторами активности монооксигеназной ферментной системы печени. I оказывает двухфазное действие на эту систему, что ставит его в один ряд с классич. ингибиторами типа SKF-525 А и пиперонилбутоксидом. II двухфазного действия на систему монооксигеназ не оказывает, что, по-видимому, связано с его отрицат. влиянием на структуру биол. мембран гепатоцитов. Это следует учитывать при назначении в клинике псораленов вместе с др. препаратами метаболизирующимися в печени. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.99
Рубрики: ПСОРАЛЕНЫ
ПУВАЛЕН
ПСОБЕРАН
МИКРОСОМНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Краковский, М.Э.; Аковбян, В.А.; Аширметов, А.Х.; Комарин, А.С.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.93

    Сокирко, Р. А.
    Влияние полизида на микросомальное окисление в печени при экспериментальном туберкулезе [Текст] / Р. А. Сокирко // Туберкулез. - 1989. - N 21. - С. 93-95
Аннотация: Введение полизида (I) морским свинкам 1 раз в неделю на протяжении 3 мес в дозе 250 мг/кг (1/10 DL[5][0]) в/м вызывало снижение НАД*Н-зависимого потребления О[2] микросомами (Мк) печени с 7,6 до 6,4 мкатом/(мин*мг белка). НАДФ*Н-зависимая окислит. активность при этом снижалась на 27%. Введение Na сукцината в дозе 200 мг/кг 1 раз в неделю незначительно влияло на изменения НАД*Нзависимого дыхания, нарушенного I, но практически полностью восстанавливало НАДФ*Н-зависимое дыхание. Повышение дозы I до 2500 мг/кг вызывало снижение НАДФ*Нзависимого дыхания Мк на 34%, но не влияло на НАД*Н-зависимое дыхание. СССР, НИИ фтизиатрии и пульмонологии, Киев.
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
МИКРОСОМНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ПОЛИЗИД
ПЕЧЕНЬ
МОРСКИЕ СВИНКИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.501

    La, Delfa Ignazio.
    Dose-dependent inhibition of cyclosporine metabolism in mice by fluconazole [Text] / Delfa Ignazio La, Yifan Xia, Terrence F. Blaschke // Can. I. Physiol and Pharmacol. - 1990. - Vol. 68, N 1. - P89-93 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Дозозависимое ингибирование метаболизма циклоспорина у мышей флуконазолом
Аннотация: При введении интактным мышам CD-1 [{3}H] циклоспорина (I, 3 мг/кг в/б) значение константы элиминации (К[e][l]) его составляло 0,16 ч1}, Т[1][2] - 4,6 ч. В том случае, когда за 40 мин до I животным вводили флуконазол (II) в дозах 1,5 или 20 мг/кг в/б значения К[e][l] и Т[1][2] составляли 0,13, 0,096 и 0,058 ч1} соотв. и 5,8, 7,9 и 13,2 ч соотв. Считают, что I тормозит метаболизм II у мышей, ингибируя зависимые от цитохрома Р-450 микросомные оксигеназы. США, Stanford Univ. Medical Center, Stanford, CA 94305-5113. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.77 + 341.45.25.95.53
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН
МЕТАБОЛИЗМ
ФЛУКОНАЗОЛ
ИНГИБИРОВАНИЕ
МИКРОСОМНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xia, Yifan; Blaschke, Terrence F.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т2.188

   
    Cosuppression by nicardipine, a calcium antagonist, of induction of microsomal lauric acid hydroxylation with peroxisome proliferation in clofibrate-treated rat liver [Text] / Takafumi Watanabe [et al.] // Chem. and Pharm. Bull. - 1991. - Vol. 39, N 5. - P1320-1322 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: Одновременное ингибирование антагонистом кальция никардипином индукции микросомного гидроксилирования лауриновой кислоты и пролиферации пероксисом в печени крыс, получавших клофибрат
Аннотация: При добавлении к корму крыс оо Wistar клофибрата (I) в кол-ве 0,25% или при ежедневном введении никардипина (II) в дозе 100 мг/кг внутрь на протяжении 2 нед масса печени возрастала по сравнению с контролем с 4,3% до 5,6 и 5,2% от массы тела соответственно. При совместном воздействии I и II масса печени достигала 5,7%. Активность микросомной системы окисления ацил-КоА под влиянием I возрастала с 728 до 5871 нмоль/мин/г, а при воздействии II - не изменялась. При совместном воздействии I и II ее активность возрастала лишь до 2214 нмоль/ мин/г. Активность микросомной анилингидроксилазы при воздействии I отдельно или в сочетании с II не изменялась. Содержание в микросомах печени цитохрома Р-450 при воздействии I, II или при их совмесном воздействии возрастало с 55 до 110, 109 и 158 нмоль/г соответственно. Введение II не влияло на активость лауратгидроксилазы, к-рая при введении I возрастала с 11 до 169 нмоль/мин/г. При совместном воздействии I и II ее активность составляла 65 нмоль/мин/г. Делают вывод, что II ингибирует пролиферацию пероксисом и микросомное w-окисление, индуцированное I. Япония, Tokyo College of Pharmacy, 1432-1 Horinouchi, Hachioji, Tokyo 192-03. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: КЛОФИБРАТ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ ПЕРОКСИСОМ
МИКРОСОМНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
НИКАРДИПИН
ИНГИБИРОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Takafumi; Itoga, Hiroki; Okawa, Sumito; Tamura, Hiroshi; Suga, Tetsuya

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.03-04Т1.366

    Смирнов, А. В.
    Анализ механизма резистентности к действию барбитуратов с помощью экзогенных РНК [Текст] / А. В. Смирнов, В. Ю. Ганчо, Л. И. Иванова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1993. - Т. 116, N 9. - С. 286-288 . - ISSN 0365-9615
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.81
Рубрики: БАРБИТУРАТЫ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЕКСЕНАЛОВЫЙ СОН
ЭКЗОГЕННЫЕ РНК
СИНТЕЗ БЕЛКА
МИКРОСОМНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ганчо, В.Ю.; Иванова, Л.И.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 94.08-04М5.311

    Фролькис, В. В.
    Инверторный механизм изменения состояния плазматических мембран гепатоцитов при индукции микросомных монооксигеназ у взрослых и старых крыс [Текст] / В. В. Фролькис, А. Л. Кобзарь, Г. И. Парамонова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 117, N 1. - С. 13-15 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Изучены возрастные особенности изменения некоторых параметров состояния плазматич. мембраны при генетич. индукции ферментов микросомного окисления. Показано, что изменения состояния плазматич. мембран гепатоцитов при генетич. индукции микросомных монооксигеназ связаны с синтезом особого внутриклеточного регулятора (инвертора). Украина, Ин-т геронтологии АМН Украины, Киев. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
МИКРОСОМНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ФЕНОФАРБИТАЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кобзарь, А.Л.; Парамонова, Г.И.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)