СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НЕОПЛАЗИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.02-04Н1.46

L3MBTL1 polycomb protein, a candidate tumor suppressor in del(20q12) myeloid disorders, is essential for genome stability [Text] / Nadia Gurvich [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 52. - P22552-22557 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Polycomb белок L3MBTL1, кандидатный ген-супрессор опухолей в del(20q12) миелоидных нарушениях, является существенным для стабильности генома
Аннотация: В клетках U2OS shРНК-обеднение L3MBTL1 (I) ингибирует пролиферацию и вызывает G[2]/M-задержку. Подобный вариант репликативного стресса генерирует разрывы ДНК в количествах, сходных с индукцией 'гамма'-облучением в дозе 5 Гр. Утрата I активирует АТМ/ATR-завимый ответ на ДНК-повреждение, препятствующий пролиферации, и влияет на статус Н4К20-метилирования. На препаратах фибрилл ДНК выявили замедление движения вилок репликации при I-обеднении, а данные трансфекции клеток 293Т указывают на взаимодействие интактного I с компонентами системы ДНК-репликации различных стадий, в т. числе Cdc45, MCM2-7 комплексом, PCNA. С учетом ранее аннотированной роли I как потенциального гена-супрессора в del(20q12) миелоидных нарушениях, обсуждают вклад I в развитие кроветворных 20q{-}-злокачественных фенотипов. США, Mol. Pharmacol., Sloan-Kettering Canc. Ctr., New York, NY 10065. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.07
Рубрики: МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НЕОПЛАЗИИ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ОБЛАСТЬ DEL(20Q12)
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
L3MBTL1
СУПРЕССИЯ
ДНК
РАЗРЫВЫ
КЛЕТКИ U20S

Доп.точки доступа:
Gurvich, Nadia; Perna, Fabiana; Farina, Andrea; Voza, Francesca; Menendez, Silvia; Hurwitz, Jerard; Nimer, Stephen D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.07-04Н3.68

Heterodimeric JAK-STAT activation as a mechanism of persistence to JAK2 inhibitor therapy [Text] / Priya Koppikar [et al.] // Nature. - 2012. - Vol. 489, N 7414. - P155-159 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Гетеродимерная активация JAK-STAT в качестве механизма устойчивости к терапии JAK2-ингибиторами
Аннотация: У больных с миелопролиферативными неоплазиями (MPN), к-рые содержат соматические активирующие мутации генов JAK2 и рецептора тромбопоэтина MPL, развивается клиническая устойчивость к ингибиторам JAK2-киназы, что не позволяет полностью элиминировать MPN-клон. В анализе механизма сохранения при подобной терапии MPN-клеток несмотря на хроническое JAK2-ингибирование установили, что феномен ассоциирован с реактивацией сигнала JAK-STAT и образованием гетеродимера из активированных JAK2 и -1 (или ТУК2), что полностью согласуется с in trans активацией JAK2 др. JAK-киназами. Процесс является обратимым, т.ч. удаление JAK2-ингибитора приводит к ресенсибилизации MPN к ингибиторами JAK2-киназы и обратимым изменениям экспрессии JAK2. Факт промоцирования гетеродимеризации JAK2 и постоянной активации JAK2 отмечен в клеточных линиях, на моделях мыши и у больных после лечения JAK2-ингибиторами, т.ч. эффективным приемом терапии SAK2-зависимых злокачественных новообразований остается деградация JAK2. США, Memorial Sloan Kettering Canc. СCtr., New York, 10065. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НЕОПЛАЗИИ
ГЕНЫ
JAK2
МУТАЦИИ
ДИМЕР JAK-STAT
ДЕГРАДАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Koppikar, Priya; Bhagwat, Neha; Kilpivaare, Outi; Manshouri, Taghi; Adli, Mazhar; Hricki, Todd; Liu, Fan; Saunders, Lindsay M.; Mullally, Ann; Abdel-Wahab, Omar; Leung, Laura

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.07-04Н1.2

Mutation analysis of ASXL1, CBL, DNMT3A, IDH1, IDH2, JAK2, MPL, NF1, SF3B1, SUZ12, and TET2 in myeloproliferative neoplasms [Text] / Mandy Brecqueville [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2012. - Vol. 51, N 8. - P743-755 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Мутационный анализ ASXL1, CBL, DMNT3A, IDH1, IDH2, JAK2, MPL, NF1, SF3B1, SUZ12 и ТЕТ2 в миелопролиферативных неоплазиях
Аннотация: Считается, что нехронический миелолидный лейкоз (non-CML) включает 3 подтипа "классических" миелопролиферативных неоплазий (MPN) - полицитеимию (PV), эссенциаьлную тромбоцитению (ЕТ) и миелофиброз (MF). С учетом наиболее частой соматической мутации JAK2V617F (от 50% в первичном MF/ET до 'ЭКВИВ'95% в PV) проанализировали, в какой степени эту мутацию могут дополнить мутационные изменения др. генов. Использовалия 149 non-CML препаратов MPN, включая 127 "классических" MPN-случаев. На фоне подтвержденной частой мутации JAK2 (100% PV, 66-68% ET/MF) мутация ASXL1 встречается у 20% MF-больных, но лишь у 4-7% PV/ET-больных. Ген IDH1 всегда сохраняет интактный статус, а мутации всех остальных генов являются чрезвычайно редкими. Франция, CRCM, Inst. Paoli-Calmettes, UMR1068 Inserm, 13009 Marseille

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НЕОПЛАЗИИ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brecqueville, Mandy; Rey, Jerome; Bertucci, Francois; Coppin, Emilie; Finetti, Pascal; Carbuccia, Nadine; Cervera, Nathalie; Gelsi-Boyer, Veronique; Arnoulet, Christine; Giserot, Olivier; Verrot, Denis

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.75

Heterodimeric JAK-STAT activation as a mechanism of persistence to JAK2 inhibitor therapy [Text] / Priya Koppikar [et al.] // Nature. - 2012. - Vol. 489, N 7414. - P155-159 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Гетеродимерная активация JAK-STAT в качестве механизма устойчивости к терапии JAK2-ингибиторами
Аннотация: У больных с миелопролиферативными неоплазиями (MPN), к-рые содержат соматические активирующие мутации генов JAK2 и рецептора тромбопоэтина MPL, развивается клиническая устойчивость к ингибиторам JAK2-киназы, что не позволяет полностью элиминировать MPN-клон. В анализе механизма сохранения при подобной терапии MPN-клеток несмотря на хроническое JAK2-ингибирование установили, что феномен ассоциирован с реактивацией сигнала JAK-STAT и образованием гетеродимера из активированных JAK2 и -1 (или ТУК2), что полностью согласуется с in trans активацией JAK2 др. JAK-киназами. Процесс является обратимым, т.ч. удаление JAK2-ингибитора приводит к ресенсибилизации MPN к ингибиторами JAK2-киназы и обратимым изменениям экспрессии JAK2. Факт промоцирования гетеродимеризации JAK2 и постоянной активации JAK2 отмечен в клеточных линиях, на моделях мыши и у больных после лечения JAK2-ингибиторами, т.ч. эффективным приемом терапии SAK2-зависимых злокачественных новообразований остается деградация JAK2. США, Memorial Sloan Kettering Canc. СCtr., New York, 10065. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НЕОПЛАЗИИ
ГЕНЫ
JAK2
МУТАЦИИ
ДИМЕР JAK-STAT
ДЕГРАДАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Koppikar, Priya; Bhagwat, Neha; Kilpivaare, Outi; Manshouri, Taghi; Adli, Mazhar; Hricki, Todd; Liu, Fan; Saunders, Lindsay M.; Mullally, Ann; Abdel-Wahab, Omar; Leung, Laura

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.10-04Н3.125

Scott, Linda M.
The JAK2 exon 12 mutations. A comprehensive review [Text] / Linda M. Scott // Amer. J. Hematol. - 2011. - Vol. 86, N 8. - P668-676 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Мутации экзона 12 JAK2: обширный обзор
Аннотация: Обзор. Молекулярно-генетический анализ Ph-негативных миелопролиферативных неоплазий, истинной полицитемии, и миелофиброза позволил идентифицировать киназу 2 Janus (JAK2) в качестве потенциальной терапевтической мишени этих болезней. Более тщательное тестирование больных, не содержащих наиболее распространенной мутации I V617F, установило набор приобретенных мутаций в экзоне (Э) 12, к-рые также нарушают нормальное кроветворение. Суммированы данные о подообных мутациях 312, в т. числе исторический аспект их установления, разнообразная природа, клинические и гематологические х-ки больных с Э12-мутациями. На обширном материале проведено сравнение биологических особенностей, ассоциированных с разнообразными Э12-мутациями и JAK2V617F-заменой. США, Univ. Texas Hlth Sci. Ctr., San Antonio, TX 78229-3900. Библ. 99

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НЕОПЛАЗИИ
ИСТИННАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ
КИНАЗЫ
JAK2
ГЕНЫ
МУТАЦИЯ V617F
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 99

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.10-04Н1.89

Scott, Linda M.
The JAK2 exon 12 mutations. A comprehensive review [Text] / Linda M. Scott // Amer. J. Hematol. - 2011. - Vol. 86, N 8. - P668-676 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Мутации экзона 12 JAK2: обширный обзор
Аннотация: Обзор. Молекулярно-генетический анализ Ph-негативных миелопролиферативных неоплазий, истинной полицитемии, и миелофиброза позволил идентифицировать киназу 2 Janus (JAK2) в качестве потенциальной терапевтической мишени этих болезней. Более тщательное тестирование больных, не содержащих наиболее распространенной мутации I V617F, установило набор приобретенных мутаций в экзоне (Э) 12, к-рые также нарушают нормальное кроветворение. Суммированы данные о подообных мутациях 312, в т. числе исторический аспект их установления, разнообразная природа, клинические и гематологические х-ки больных с Э12-мутациями. На обширном материале проведено сравнение биологических особенностей, ассоциированных с разнообразными Э12-мутациями и JAK2V617F-заменой. США, Univ. Texas Hlth Sci. Ctr., San Antonio, TX 78229-3900. Библ. 99

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НЕОПЛАЗИИ
ИСТИННАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ
КИНАЗЫ
JAK2
ГЕНЫ
МУТАЦИЯ V617F
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 99

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска