СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕТИЛАЗОКСИМЕТАНОЛАЦЕТАТ<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.148

Inhibitory effects of benzyl thiocyanate and benzyl isothiocyanate on methylazoxymethanol acetate-induced intestinal carcinogenesis in rats [Text] / Shigeyuki Sugie [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 8. - P1555-1560 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Ингибирующее действие бензилтиоцианата и бензилизотиоцианата на вызванный метилазоксиметанолацетатом канцерогенез кишок у крыс
Аннотация: The effects of two aromatic thiocyanates, benzyl thiocyanate (BTC) and benzyl isothiocyanate (BITC), on methylazoxymethanol (МАМ) acetate-induced intestinal carcinogenesis were examined using female ACI/N rats. Starting at 5 weeks of age, animals were fed diets containing 100 or 400 p. p. m. BTC, 400 p. p. m. BITC or a control diet. At 6 weeks of age, all animals were treated with i. p. injections of MAM acetate (25 mg/kg body wt, once weekly for 3 weeks) or saline. Animals fed experimental diets were changed to the control diet from a week after the last carcinogen treatment. Three groups of animals fed the control diet were switched to 100 p. p. m. BTC, 400 p. p. m. BTC or 400 p. p. m. BITC diet from a week after carcinogen treatment. Animals given the high-dose BTC diet at the initiation and the post-initiation phase showed smaller incidence (5% and 17%) and multiplicity (0.05'+-'0.21 and 0.17'+-'0.37) of tumors in small intestine compared with those of rats exposed to the carcinogen alone (61% and 1.06'+-'1.18). The incidence and multiplicity of tumors in small intestine (21% and 0.32'+-'0.73) and the incidence of colon tumors of rats given BITC in the initiation phase (47%) were signiaficantly lower than those of animals treated with carcinogen alone (61%, 1.06'+-'1.18 and 83%). Bromodeoxyuridine labeling indices of the intestinal mucosal cells were measured. The labeling indices were reduced by BTC and BITC exposure at initiation phase in both small intestine and colon. The results of measurement of labeling indices correlated with the decreased tumor incidence and multiplicity in the intestine. These data suggest that BTC and BITC could be promising chemopreventive agents for human intestinal neoplasia. Япония, Dept. of Pathology, Gifu Univ. School of Medicine, 40 Tsukusa-machi, Gifu-City 500. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.33
Рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
БЕНЗИЛТИОАЦЕТАТ
МЕТИЛАЗОКСИМЕТАНОЛАЦЕТАТ
РАК КИШЕЧНИКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sugie, Shigeyuki; Okamoto, Kiyohisa; Okumura, Ataru; Tanaka, Takuji; Mori, Hideki

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.679

Reduced expression of phospholipase C-'дельта', a signal-transducing enzyme, in rat colon neoplasms induced by methylazoxymethanol acetate [Text] / Naoki Yoshimi [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 11, N 4. - P192-196 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Сниженная экспрессия сигнал-передающего фермента фосфолипазы С-'дельта' в новообразованиях толстой кишки крысы, индуцированных метилазоксиметанолацетатом
Аннотация: Введение крысам метилазоксиметанолацетата индуцирует образование новообразований толстой кишки (НТК). При нозерн-блотинге в этих НТК не обнаруживается мРНК фосфолипазы C'дельта' (ФЛС'дельта'), хотя в окружающих участках толстой кишки экспрессия гена ФЛС'дельта' сохраняется. Используя ревертазную ПЦР показали, что отношение экспрессии генов ФЛС'дельта' и 'бета'-актина в НТК значительно ниже, чем в окружающей нормальной ткани и толстой кишке контрольных крыс. Активность орнитиндекарбоксилазы в НТК заметно выше, чем в соотв. нормальной ткани. Негативная корреляция между орнитиндекарбоксилазой и ФЛС'дельта' в НТК указывает на неучастие этой изоформы ФЛС в передаче митогенных сигналов в НТК. Япония, Dep. Pathol., Gifu Univ. Sch. Med., Cifu. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА C
СНИЖЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
МИТОГЕННЫЕ СИГНАЛЫ
ПЕРЕДАЧА
МЕТИЛАЗОКСИМЕТАНОЛАЦЕТАТ
НЕОПЛАЗИИ
ИНДУКЦИЯ
КРЫСЫ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Yoshimi, Naoki; Wang, Aijin; Makita, Hiroki; Suzui, Masumi; Mori, Hideki; Okano, Yukio; Banno, Yoshiko; Nozawa, Yoshinori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04М1.147

Yamamoto, Yoshitame.
Behavioral and morphological alterations in rats prenatally treated with methylazoxymethanol acetate (MAM) [Text] / Yoshitame Yamamoto ; Kinki Univ. // Acta med. - 1996. - Vol. 21, N 3. - P205-228 . - ISSN 0386-6092
Перевод заглавия: Поведенческие и морфологические изменения у крыс, обработанных в пренатальном периоде метилазоксиметанол-ацетатом (МАМ)
Аннотация: Выделенный из семян цикадовых растений МАМ токсичен для нейробластов. Введение МАМ самкам в/б на 12-18-й день беременности (Бр) приводило к снижению двигательной активности и нарушению координации. Крысы медленнее проходили через лабиринт. В то же время повышалась активность крысят ко времени прекращения сосания. Наблюдались гетеротопные скопления нейронов и нарушения в расположении нервных волокон в коре головного мозга и гиппокампе. Тот факт, что отдельные нарушения поведения новорожденных крысят и структурные изменения мозга зависят от сроков, на к-рых вводили МАМ, позволяет использовать последний в создании модели для изучения патологии развивающегося мозга. Япония, Kinki Univ. School of Med., Osaka 589. Библ. 53

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
МЕТИЛАЗОКСИМЕТАНОЛАЦЕТАТ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.08-04Т4.169

Yamamoto, Yoshitame.
Behavioral and morphological alterations in rats prenatally treated with methylazoxymethanol acetate (MAM) [Text] / Yoshitame Yamamoto ; Kinki Univ. // Acta med. - 1996. - Vol. 21, N 3. - P205-228 . - ISSN 0386-6092
Перевод заглавия: Поведенческие и морфологические изменения у крыс, обработанных в пренатальном периоде метилазоксиметанол-ацетатом (МАМ)
Аннотация: Выделенный из семян цикадовых растений МАМ токсичен для нейробластов. Введение МАМ самкам в/б на 12-18-й день беременности (Бр) приводило к снижению двигательной активности и нарушению координации. Крысы медленнее проходили через лабиринт. В то же время повышалась активность крысят ко времени прекращения сосания. Наблюдались гетеротопные скопления нейронов и нарушения в расположении нервных волокон в коре головного мозга и гиппокампе. Тот факт, что отдельные нарушения поведения новорожденных крысят и структурные изменения мозга зависят от сроков, на к-рых вводили МАМ, позволяет использовать последний в создании модели для изучения патологии развивающегося мозга. Япония, Kinki Univ. School of Med., Osaka 589. Библ. 53

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.13
Рубрики: ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
МЕТИЛАЗОКСИМЕТАНОЛАЦЕТАТ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.03-04Н1.213

Frequent mutations of the Rat 'бета'-catenin gene in colon cancers induced by methylazoxymethanol acetate plus 1-hydroxyanthraquinone [Text] / Masumi Suzui [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1999. - Vol. 24, N 3. - P232-237 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: В [клетках] рака толстой кишки, индуцированного [одновременным воздействием] метилазоксиметанолацетата и 1-гидроксиантрахинона, часто [встречаются] мутации в гене 'бета'-катенина крысы
Аннотация: Предполагается, что ген 'бета'-катенина (CTNNB1) действует как онкоген, а некоторые опухоли толстой кишки человека с интактным геном APC содержат активирующие мутации в CTNNB1. В 20 опухолях толстой кишки самцов крыс F344, ассоциированных с язвенным колитом и индуцированных метилазоксиметанолацетатом и 1-гидроксиантрахиноном, анализировали мутации в области гена Ctnnb1, соотв. N-концевым сайтам фосфорилирования (кодоны 1-51). В 90% индуцированных опухолей обнаружены мутации (в 75% аденом и в 94% аденокарцином). Из 18 миссенс-мутаций 13 были транзициями G-101-A, 3-G-94-A и 2 - транзициями C-122-T. Мутации в гене APC обнаружены не были. Предполагается, что в индукции канцерогенеза толстой кишки метилазоксиметанолацетатом и 1-гидроксиантрахиноном важную роль играет сигнальный путь АРС-'бета'-катенин-Т-клеточный фактор. Япония, Carcinogenesis Div., Nat. Canc. Ctr Res. Inst., Tokyo. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
'БЕТА'-КАТЕНИН
МУТАЦИИ
МЕТИЛАЗОКСИМЕТАНОЛАЦЕТАТ
1-ГИДРОКСИАНТРАХИНОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suzui, Masumi; Ushijima, Toshikazu; Dashwood, Roderick H.; Yoshimi, Naoki; Sugimura, Takashi; Mori, Hideki; Nagao, Minako

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.03-04Т4.30

Weinkam, Robert J.
A kinetic model of the cell culture cytotoxicity of metabolically activated agents: N-methyl-N(acetoxymethyl)nitrosamine, methylnitrosourethane, and (methylazoxy)methanol acetate [Text] / Robert J. Weinkam, Irene Plakunov // Chem. Res. Toxicol. - 1989. - Vol. 2, N 5. - P288-294
Перевод заглавия: Кинетическая модель цитотоксичности в клеточной культуре метаболически активируемых веществ: N-метил-N-(ацетоксиметил)нитрозамина, метилнитрозоуретана и (метилазокси)метанолацетата
Аннотация: В культуре клеток мышиной лейкемии Р388 вносили 20- 120 мкМ N-метил-N-(ацетоксиметил)нитрозамина (I), метилнитрозоуретана (II) или (метилазокси)метанолацетата (III), к-рые в процессе метаболич. гидролиза образуют метилирующие активные продукты. Оценивали кинетику ингибирования I, II и III скорости роста клеток и ее изменения при предварит. инкубации клеток с параоксоном (IV; необратимый ингибитор внутриклеточных эстераз) в конц-ии 1 мМ и/или с ХЭ в конц-ии 300 ед. Показано, что I в конц-ии 30 мкМ обладает более выраженной цитотоксичностью, чем в конц-ии 53 мкМ, но в присутствии IV. Оценивали DE[5][0] по внутриклеточному алкилированию I, II и III в сравнении с N-метил-N'-нитрозомочевиной, стрептозотоцином и N-метилN'-нитро-N-нитрозохинилином. Рассматривают роль иона метилдиазония и структуры его предшественников в особенностях кинетики цитотоксичности, значение величины периода полувыведения и продолжительности действия иона метилдиазония. США, Drug Metabolism Department, Allergan, Inc., 2525 Dupont, Irvine, CA 92715. Библ. 19.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.11.17
Рубрики: МЕТИЛ-N-(АЦЕТОКСИМЕТИЛ)НИТРОЗАМИН N-
МЕТИЛНИТРОЗОУРЕТАН
МЕТИЛАЗОКСИМЕТАНОЛАЦЕТАТ
МЕТАБОЛИЗМ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Plakunov, Irene

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.04-04Н3.133

Pollard, Morris.
Prevention and treatment of primary intestinal tumors in rats by piroxicam [Text] / Morris Pollard, Phyllis H. Luckert // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 23. - P6471-6473 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Предотвращение и лечение первичных опухолей кишечника у крыс пироксикамом
Аннотация: Исследовали влияние нестероидного противовоспалительного агента пироксикама (I, 4-окси-2-метил-N-2-пиридинил-2Н-1,2-бензотиазин-3-карбоксамид-1,1-диоксид) на развитие экспериментальных опухолей (Оп) кишечника, индуцированных действием метилазоксиметанолацетата (II), у крыс. В течение 20 нед. после обработки II у 90% крыс развиваются опухоли (Оп) кишечника. Через 40 нед. их число остается таким же, но кол-во больших Оп (более 0,5 см в диам.) возрастает. Если крысам давали 2,3 мг/сут I, начиная с 1-й недели или с 20-й недели, когда Оп уже образовались, их кол-во снижалось, хотя многие большие Оп сохранялись. Если I давали в течение 40 нед., у крыс было в среднем 0,6 Оп/животное, тогда как у не получавших I2,7 Оп/животное (р0,0001). Если крысам, имевшим на 20-й неделе 2,7 Оп/животное, давали I до 40-й, среднее число Оп снижалось до 1,4 (р0,007). Большинство Оп у крыс, получавших I, было согласно гистол. данным, дифференцированными. США, Lobund Lab., Univ. Notre Dame, Notre Dame, Indiana 46556. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА
МЕТИЛАЗОКСИМЕТАНОЛАЦЕТАТ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПИРОКСИКАМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Luckert, Phyllis H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.08-04М1.317

Cellular expression of somatostatin in MAM-induced microencephaly in the rat [Text] / C. C.G. Naus [et al.] // Dev. Brain Res. - 1992. - Vol. 70, N 1. - P39-46 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Клеточная экспрессия соматостатина у крыс, у которых микроэнцефалия была вызвана метилазоксиметинолацетатом
Аннотация: Крысам на 15-й день беременности в/б вводили метилазоксиметанолацетат (МАМ). Детеныши этих самок в 3-месячном возрасте использованы для определения мРНК соматостатина (СИФ) либо с помощью гибридизации in situ, либо биохим. экстрагированием, или для иммуногистохим. и радиоиммунологич. выявления СИФ. Введение МАМ, ингибитора митозов, вызывало у крыс дозозависимую микроэнцефалию. У этих крыс отмечено повышение содержания СИФ, а также повышение содержания мРНК препроСИФ. В коре большого мозга обнаружено 30%-ное увеличение плотности нейронов (Нр), содержащих иммунореактивный СИФ. Предполагается, что СИФ Нр в коре большого мозга животных после обработки их МАМ сохраняются, несмотря на значительное уменьшение объема коры. Функциональное значение этого феномена неясно. Канада, Univ. of Western Ontario, London, Ont. N6А 5С1. Библ. 35.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ЭКСПЕРМЕНТАЛЬНАЯ МИКРОЭНЦЕФАЛИЯ
СОМАТОСТАТИН
КЛЕТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
МРНК
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
МЕТИЛАЗОКСИМЕТАНОЛАЦЕТАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Naus, C.C.G.; Cimino, M.; Wood, G.R.; Di, Luca M.; Cattabeni, F.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска