Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.221

   
    Enhancement by the complement membrane attack complex of tumor necrosis factor-'альфа'-induced endothelial cell expression of E-selectin and ICAM-1 [Text] / Kenneth S. Kilgore [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 3. - P1434-1441 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Усиление мембраноатакующим комплементным комплексом индуцированной фактором некроза опухолей альфа экспрессии Е-селектина и ICAM-1 на эндотелиальных клетках
Аннотация: In vitro исследовали влияние мембраноатакующего комплементного комплекса (МАК) на адгезивное взаимодействие нейтрофилов и эндотелиальных клеток человека, индуцированное 'альфа'ФНО. Активация эндотелиальных клеток пупочной вены 'альфа'ФНО приводила к зависимому от конц-ии усилению адгезии нейтрофилов. В отсутствие 'альфа'ФНО сборка МАК (из С5-С9) в сублитической конц-ии на поверхности эндотелиальных клеток не изменяла адгезии нейтрофилов, тогда как сборка МАК на эндотелии вслед за действием 'альфа'ФНО приводила к явному усилению связывания нейтрофилов с эндотелием. С помощью ИФА установили, что МАК усиливает индуцированную 'альфа'ФНО экспрессию Е-селектина и ICAM-1 на клетках эндотелия. США, Dep. Pathol., Univ. Michigan Med. Sch., 48 109 Ann Arbor. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kilgore, Kenneth S.; Shen, Joseph P.; Miller, Bradford F.; Ward, Peter A.; Warren, Jeffrey S.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.347

    Houle, Jeri J.
    Blocking antibodies specific for human albumin interfere with the hemolytic activity of the membrane attack complex of complement [Text] / Jeri J. Houle, Edward M. Hoffmann // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P135-141 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Блокирующие антитела, специфичные к альбумину человека, влияют на гемолитическую активность мембраноатакующего комплекса комплемента
Аннотация: Ранее авт. показали, что поликлональные антитела (Ат) против сывороточного альбумина (А) человека, связывая А на эритроцитах человека, действуют как блокирующие Ат. Они активируют комплемент, не приводя к лизису клеток, и даже ингибируют опосредованный комплементом гемолиз, индуцируемый другими, "литическими" Ат. В данной работе авт. показывают, что ингибирующее гемолиз действие блокирующих Ат к альбумину связано не с нарушением формирования мембраноатакующего комплекса (МАК), а со снижением его литической активности, что определено по кинетике гемолиза. Подчеркивается, что это первое сообщение об ингибировании МАК антителами к поверхностному антигену эритроцитов. США, Dep. Microbiol. Cell Sci., Univ. Florida, 32611-0330 Gainesville. Библ. 14
ГРНТИ  
34.43.21
ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
МОДУЛЯЦИЯ
АНТИТЕЛА
К АЛЬБУМИНУ
БЛОКИРУЮЩИЕ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hoffmann, Edward M.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.281

   
    Resistance against the membrane attack complex of complement induced in porcine endothelial cells with a gal'альфа'(1-3)gal binding lectin: Up-regulation of CD59 expression [Text] / Agustin P. Dalmasso [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 7. - P3764-3773 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Устойчивость против мембраноатакующего комплекса комплемента, вызванная в клетках эндотелия свиньи лектином, связывающим gal'альфа'(1-3)gal. Повышение экспрессии CD59
Аннотация: Индукция и сохранение устойчивости к мембраноатакующему комплексу комплемента (МАК) клеток эндотелия (КЭ) свиньи, обработанных естественными IgM антителами человека, развиваются под влиянием лектина Bandeiraea simplicifolia, который взаимодействует с концевым gal'альфа'(1-3)gal. КЭ, обработанные лектином, приобретают устойчивость к действию МАК и индукция резистентности требует инкубации КЭ с лектином в течение 4 часов. Большинство лектина сохраняется на поверхности клеток 60 ч. Лектин, реагирующий с КЭ, не подавляет связывания естественных IgM антител или активацию и связывание компонентов комплемента, включая C9, но в данных условиях снижается величина каналов, образующихся в мембране КЭ под влиянием комплемента. Индукция устойчивости требует белкового синтеза, развивается медленно и зависит от повышения экспрессии мРНК для МАК ингибитора CD59 и ассоциированного с мембраной белка CD59. Устойчивость сохраняется, по крайней мере, 3 дня. КЭ сохраняют нормальные морфологические свойства и метаболически активны. США, Univ. Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 63
ГРНТИ  
34.43.21
ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
ИНДУКЦИЯ УСТОЙЧИВОСТИ
ЛЕКТИН, СВЯЗЫВАЮЩИЙ GAL'АЛЬФА'(1-3)GAL
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ СВИНЕЙ

Доп.точки доступа:
Dalmasso, Agustin P.; Benson, Barbara A.; Johnson, Jason S.; Lancto, Cheryl; Abrahamsen, Mitchell S.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.12-04К1.398

   
    Modulation of leukocyte recruitment and IL-8 expression by the membrane attack complex of complement (C5b-9) in a rabbit model of antigen-induced arthritis [Text] / Nicole L. Tramontini [et al.] // Inflammation. - 2002. - Vol. 26, N 6. - P311-319 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Модуляция скопления лейкоцитов и содержания ИЛ-8 в коленном суставе под влиянием мембраноатакующего комплекса комплемента (C5b-9) на модели антиген-индуцированного артрита у кроликов
Аннотация: Артрит индуцировали у кроликов подкожной инъекцией овальбумина (ОВА) в полном адъюванте Фрейнда с последующим введением ОВА в полость коленного сустава. Для оценки роли мембраноатакующего комплекса комплемента (МАК) в патогенезе антиген-индуцированного артрита использовали кроликов, дефицитных по С6-компоненту комплемента, что делало невозможным сборку МАК. Анализ синовиальной ткани показал, что у С6{-} животных была значительно ослаблена аккумуляция лейкоцитов в коленном суставе после введения ОВА и снижено содержание ИЛ-8 в ткани сустава. Однако это не коррелировало с разрушением суставного хряща, интенсивность которого была сходной у иммунизированных ОВА С6{-} и C6{+} кроликов. США, Pfizer Global Res. Development, 48 105 Ann Arbor. Библ. 43
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АРТРИТ
АНТИГЕН-ИНДУЦИРОВАННЫЙ
АККУМУЛЯЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
ИНТЕРЛЕЙКИН 8
ВЫРАБОТКА
КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
РОЛЬ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Tramontini, Nicole L.; Kuipers, Paul J.; Huber, Colleen M.; Murphy, Kerri; Naylor, Keith B.; Broady, Autumn J.; Kilgore, Kenneth S.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.302

    Thai, Chuong-Thu.
    Complement components C5 and C7: Recombinant factor I modules of C7 bind to the C345C domain of C5 [Text] / Chuong-Thu Thai, Ronald T. Ogata // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 7. - P4547-4552 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Компоненты комплемента C5 и C7. Рекомбинантные модули фактора I белка C7 связываются с C345C доменом C5
Аннотация: Известно, что латентный неактивированный C5 связывается специфически и обратимо с C6 и C7. Эти обратимые р-ции отличаются от необратимых ассоциаций с активированным C5b в процессе сборки мембрано-атакующего комплекса, но они, по-видимому, вовлекают нек-рые общие молекулярные контакты. Ранее показали, что эти обратимые р-ции опосредуются через C345C домен C-концевого участка C5 'альфа'-цепи. В работе экспрессировали тандемные модули фактора I (МФI) C7 в бактериях. Показали, что рекомбинантные C7-МФI специфически связываются с C5 и с рекомбинантным C5-C345C доменом и конкурируют с C7 за связывание с C5. США, Inst. Molec. Studies, San Diego, CA 92121. Библ. 25
ГРНТИ  
34.43.21
ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ C7
МОДУЛИ ФАКТОРА 1
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС

Доп.точки доступа:
Ogata, Ronald T.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.579

   
    In vivo and in vitro evidence of cell recovery from complement attack in rheumatoid synovium [Text] / B. P. Morgan [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 73, N 3. - P467-472
Перевод заглавия: In vivo и in vitro данные о клеточном восстановлении от воздействия комплемента в ревматоидной синовии
Аннотация: Активация комплемента (С) в полости суставов при ревматоидном артрите (РА) приводит к фиксации мембраноатакующих комплексов (МАК) на синовиоцитах (Сц), что может активировать продукцию последними (и Кл воспалительного инфильтрата) медиаторов воспаления. В настоящей работе методом гель-фильтрации из МАК-позитивных синовиальных жидкостей выделены 2 типа комплексов: С5b-9 и SC5b-9, а также обнаружены мембранные везикулы (Сц) со множеством типичных С-повреждений. При изучении влияния нелетальных конц-ий МАК на культивируемые Сц установлено, что Кл относит. резистентны к такому воздействию - высвобождают МАК-содержащие фрагменты мембран в жидкую фазу. Показано, что МАК стимулируют высвобождение из Сц реактивных метаболитов кислорода. Великобритания, Depart. of Med. Biochemistry, Univ. of Wales College of Med., Heath Park, Cadifl, CF4 4XN. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29.11
Рубрики: СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КИСЛОРОДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Доп.точки доступа:
Morgan, B.P.; Daniels, R.H.; Watts, M.J.; Williams, B.D.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.1138

   
    Stimulation of human rheumatoid synovial cells by nonlethal complement membrane attack [Text] / R. H. Daniels [et al.] // Immunology. - 1990. - Vol. 69, N 2. - P237-242 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Стимуляция ревматоидных синовиальных клеток человека при нелетальной мембранной атаке комплемента
Аннотация: Известно, что мембраноатакующий комплекс комплемента вызывает лизис метаболически инертных клеток, но клетки с активным метаболизмом проявляют относ. резистентность к лизису. В первые 3-4 мин нелетальной атаки комплемента на мембрану возрастает освобождение реактивных метаболитов О[2] из культ. синовиальных клеток, уровень к-рого медленно снижается до исходного за 45 мин. Ответ зависит от формирования полного С5b-9 комплекса. При этом уровень простагландина Е[2] также возрастает с 2 характерными фазами (ранней - в течение 1 ч и поздней, с 4 ч достижением пика к 24 ч). Этот ответ зависит от образования С5b-8 комплекса и не требует вовлечения С9. Удаление внеклет. Ca{2}+ снижает освобождение простагландина Е[2] до исходного уровня, а добавление ингибитора белкового синтеза избирательно отменяет 2-ю фазу. Нелетальная атака вызывает освобождение малых кол-в лейкотриена В[4], но не фактора некроза опухоли. Библ. 31. Dept Med. Biochem., Univ. Wales Coll. Med., Cardiff. GB.
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29.11
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
LEUKOTRIENE B[4]
PROSTAGLANDIN E[2]

Доп.точки доступа:
Daniels, R.H.; Houston, W.A.J.; Petersen, M.M.; Williams, J.D.; Williams, B.D.; Morgan, B.P.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.105

    Choi, Nam-Ho.
    A serum protein SP40,40 modulates the formation of membrane attack complex of complement on erythrocytes [Text] / Nam-Ho Choi, Toshio Mazda, Motowo Tomita // Mol. Immunol. - 1989. - Vol. 26, N 9. - P835-840 . - ISSN 0161-5890
Перевод заглавия: Сывороточный белок SP40,40 модулирует формирование мембраноатакующего комплекса комплемента на эритроцитах
Аннотация: Из жидкофазных комплексов концевых компонентов комплемента (SC5b-9), образующихся при активации сыворотки (Св) инсулином, методом офВЭЖХ выделен белок SP40,40, к-рый состоит из S-S связанных 'альфа'- и 'бета'-цепей по 40 кД каждая. По аминокислотному составу эти цепи идентичны, за исключением содержания Gly (соотв. 4,8 и 7,9 моль%). N-концевые последовательности 'альфа'- и 'бета'-цепи совпадают с таковыми белка, выделенного ранее из Св человека, след-но, включение SP40,40 в концевые комплексы не сопровождается его деградацией. Установлено, что при инкубации очищ. SP40,40, С56, С7, С8 и С9 с эритроцитами (Эц) барана SP40,40 усиливает гемолиз, а при инкубации Эц с С56 и SP40,40 с посл. добавлением С7-С9 - угнетает. Библ. 14. Showa Univ. 1-5-8, Hatanodai, Shinagawa-ku, Tokyo 142. JP.
ГРНТИ  
34.43.21
ВИНИТИ 341.43.21.09 + 343.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
БЕЛОК SP40,40
ЧЕЛОВЕК
AMINO ACID COMPOSITION
HEMOLYSIS

Доп.точки доступа:
Mazda, Toshio; Tomita, Motowo

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.02-04К1.686

   
    Urinary excretion of the C5b-9 membrane attack complex of complement is a marker of immune disease activity in autologous immune complex nephritis [Text] / Charles J. Pruchno [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1991. - Vol. 138, N 1. - P203-211 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Выведение с мочой мембраноатакующего комплекса C5b-9 комплемента является маркером иммунной активности заболевания при аутологичном иммунокомплексном нефрите
Аннотация: Мембранозную нефропатию моделировали у крыс Levis иммунизацией крысиным (Sprague-Dawley) кортикальным антигеном Fx1a в полном адъюванте Фрейнда. Через 12 нед животных разделили на группы с нормализующимся (I) и остающимся повышенным (II) уровнем комплексов С5b-9 в моче. Показано, что животные II группы отличаются длит. (20-30 нед) фиксацией компонента С3 в почечных клубочках и субэпителиальными отложениями IgG в трансплантированной (30 нед) здоровой почке. Заключают, что уровень комплекса С5b-9 в моче, а не протеинурия характеризует иммунную акт-ть заболевания. Библ. 40. Div. Nephrol., Univ. Washington, Seattle, WA 98196, US.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.99 + 343.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
КОМПОНЕНТ С5B-9
ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ НЕФРИТ
АУТОЛОГИЧНЫЙ

Доп.точки доступа:
Pruchno, Charles J.; Burns, Mark M.; Schulze, Matthias; Johnson, Richard J.; Baker, Patricia J.; Alpers, Charles E.; Couser, William G.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.03-04К1.318

    Young, John Ling-E.
    Channel fluctuations induced by membrane attack complex С5b-9 [Text] / John Ling-E. Young, Tsen Men Young // Mol. Immunol. - 1990. - Vol. 27, N 10. - P1001-1007 . - ISSN 0161-5890
Перевод заглавия: Флуктуации каналов, индуцируемые мембраноатакующим комплексом C5b-9
Аннотация: Рассмотрено образование комплексами С5b-9 трансмембранных каналов, различающихся по размерам. Наименьшие каналы имели электропроводность 15 пСм в 0,1 М NaCl. Закрытие этих каналов происходит при мембранном потенциале выше 40 мВ. Эти каналы проявляют катионную селективность с предпочтением ионов К{+} над ионами Na{+}. Эти каналы значительно меньше, описанных ранее для С5b-9 или поли-С9, и напоминают каналы, образуемые фрагментом С9b, к-рый не полимеризуется в виде трубочек. Эти данные свидетельствуют о способности нарушать мембрану образующимися первоначально небольшими ионными каналами, к-рые затем агрегируют в мембране с образованием каналов - трубочек с большей электропроводностью. Подобно С5b-9 повышают мембранную проницаемость комплексы С5b-8. Однако такое увеличение мембранной электропроводности не может приводить к образованию каналов, поскольку С5b-8 вызывают "протечки" мембраны, нарушая упаковку мембранных липидов, в то время как добавление С9 приводит к формированию ионных каналов. Библ. 29. США, Lab. Cell. Physiol. and Immunol., Rockefeller Univ., 1230 York Ave., New York, NY 10021.
ГРНТИ  
34.43.21
ВИНИТИ 341.43.21.07 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
ТРАНСМЕМБРАННЫЕ КАНАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
МЕМБРАННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Young, Tsen Men

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 92.05-04Б4.350

    Kochi, Sims K.
    Complement-mediated killing of the lyme disease spirochete Borrelia burgdorferi: Role of Antibody in Formation of an Effective Membrane Attack Complex [Text] / Sims K. Kochi, Russsell C. Johnson, Agustin P. Dalmasso // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 11. - P3964-3970 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредованная комплементом гибель возбудителя болезни Лайма Borrelia burgdorferi. Роль антител в формировании эффективного мембран-атакующего комплекса
Аннотация: Изучали роль различных компонентов комплемента в формировании мембраноатакующего комплекса (МАК) и гибели клеток Borrelia burgdorferi в присутствии и отсутствии специфических IgG. Полученные результаты свидетельствуют о том, что АТ не влияют на процесс гибели клеток путем повышения скорости или степени связывания компонентов комплемента, а скорее так изменяют внешнюю мембрану клеток, что делается возможным более эффективное формирование МАК. Ил. 7. Табл. 3. Библ. 36. США, Dept of Microbiology Univ. Minnesota Med. Sch. Minneapolis, MN 55455.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: BORRELIA BURGDORFERI (BACT.)
АНТИТЕЛА
КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ
БАКТЕРИЦИДНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС

Доп.точки доступа:
Johnson, Russsell C.; Dalmasso, Agustin P.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.07-04Я6.451

   
    Heterogenous expression of decay accelerating factor and CD59/membrane attack complex inhibition factor on paroxysmal nocturnal haemoglobunuria (PNH) erythrocytes [Text] / Tsutomu Shichishima [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1991. - Vol. 78, N 4. - P545-550 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Гетерогенная экспрессия фактора, ускоряющего распад, и CD59/фактора, ингибирующего мембраноатакующий комплекс на эритроцитах [больных] гемоглобунирей
Аннотация: Изучали фенотип эритроцитов (Эц) б-ных с пароксизмальной ночной гемоглобинурией (ПНГ) с точки зрения экспрессии на поверхности Эц фактора, ускоряющего распад этих Кл (ФУР), и CD59/фактора, ингибирующего мембраноатакующий комплекс (ФИМК). Обнаружили, что экспрессия CD59-ФИМК и ФУР на мембране Эц б-ных с ПНГ носит весьма гетерогенный характер, сильно варьируя между б-ными с ПНГ. Япония, Fukushima Med. College, Fukushima 960-12. Библ. 38.
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ЦИТОПАТОЛОГИЯ
ГЕМОГЛОБИНУРИЯ
РАСПАД ЭРИТРОЦИТОВ
ФАКТОР CD59
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
ЭРИТРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Shichishima, Tsutomu; Terasawa, Takashi; Hashimoto, Chokichi; Onto, Hitoshi; Uchida, Tatsumi; Maruyama, Yukio

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.08-04К1.122

    Vakeva, A.
    Los of expression of CD59-antigen is associated with complement MAC deposition in myocardial infarction [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / A. Vakeva, S. Meri // J. Cell. Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P60 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Потеря экспрессии CD59 антигена ассоциирована с накоплением мембраноатакующего комплекса комплемента при инфаркте миокарда
Аннотация: CD 59 антиген (протектин) - ингибитор мембраноатакующего комплекса комплемента (МАК). Исследовали экспрессию CD59 и МАК в ткани миокарда здоровых и перенесших инфаркт индивидуумов. Использовали метод непрямой иммунофлуоресценции с CD59- и МАК-специфич. поликлональными и моноклональными антителами на замороженных и парфиновых срезах ткани миокарда. Выявлена экспрессия CD59 антигена на клетках миокарда здоровых лиц. У б-ных, умерших от инфаркта миокарда экспрессия CD59 отсутствовала или была снижена. Потеря CD59 м-л сопровождается накоплением МАК. Т. к. экспрессия CD59 в норм. миокарде чувствительна к обработке фосфатидилинозитол-специфич. фосфолипазой С, возможно, что потеря CD59, а также др. фосфоинозитол-связанных м-л обусловлена действием эндогенной фосфолипазы. Финляндия, Dept. Pathol., Univ. Helsinki.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07 + 343.43.29.07
Рубрики: АНТИГЕН CD59
ПОТЕРЯ
КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
АССОЦИАЦИЯ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Meri, S.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.03-04К1.534

    French, L. E.
    Clusterin in renal tissue: preferential localization with the terminal complement complex and immunoglobulin deposits in glomeruli [Text] / L. E. French, J. Tschopp, J. A. Schifferli // Clin. and Exp. Immunol. - 1992. - Vol. 88, N 3. - P389-393 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Кластерин в почечной ткани. Преимущественная локализация вместе с терминальным комплексом комплемента и отложениями иммуноглобулина в клубочках
Аннотация: Мембраноатакующий комплекс (МАК) комплемента активируется в почках иммунным и неимунным механизмами. МАК ассоциирован с иммунными депозитами в клубочках, а также с фрагментами клеток (в частности с трубочками) и стенками сосудов. Кластерин и S-белок (витронектин) связываются с МАК, делая его цитолитически неактивным. Было найдено, что оба этих белка связаны с МАК в почечной ткани. В работе проанализированы депозиты кластерина и S-белка в 118 образцах биопсии почек с использованием для локализации МАК моноклональных антител. В клубочках в 92 биопсиях определяли и МАК, и иммуноглобулины, депозиты МАК обнаружены в присутствии (32 из 41), а также в отсутствие (20/51) иммуноглобулинов. Депозиты кластерина и S-белка наблюдали соотв. в 25 из 61 и 36 из 61 биопсий, содержащих клубочковый МАК, и почти никогда в отсутствие последнего (1 из 50 для обоих). Ассоциация двух ингибиторов с МАК наблюдалась главным образом в клубочках, содержащих депозиты иммуноглобулина (соотв. 21 из 32 и 25 из 32), но не в отсутствие иммуноглобулинов (3 из 20 и 7 из 20). Локализация МАК в трубочках и в сосудах легко идентифицировалась в большинстве биопсий (93 из 118) и в большинстве случаев сопровождалась наличием S-белка (86 из 93 для трубочек и 82 из 93 для сосудов). По-видимому, кластерин имеет высокое сродство к МАК, связанному с иммуноглобулинами. Это наблюдение должно способствовать распознаванию двух форм МАК и свидетельствовать, что МАК, связанный с иммуноглобулином, является цитолитически неактивным. Библ. 35. Швейцария. Dep. Med., Hop. Cant. Univ., Geneva.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.02 + 343.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
ПОЧЕЧНАЯ ТКАНЬ
ДЕПОЗИТЫ ИММУНОГЛОБУЛИНА

Доп.точки доступа:
Tschopp, J.; Schifferli, J.A.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)