Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 04.09-04Т4.44

    Onat, Duygu.

    Stimulation of gap junctional intercellular communication by thalidomide and thalidomide analogs in human fetal skin fibroblasts (HFFF2) and in rat liver epithelial cells (WB-F344) [Text] / Duygu Onat, Wilhelm Stahl, Helmut Sies // Biochem. Pharmacol. - 2001. - Vol. 62, N 8. - P1081-1086 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Стимуляция межклеточных щелевых контактов талидомидом и аналогами талидомида в фибробластах кожи плода человека (HFFF2) и эпителиальных клетках печени крыс (WB-F344)
Аннотация: В экспериментах использовали 2 линии клеток: фибробласты кожи плода человека HFFF2 и эпителиальные клетки печени крыс WB-F344, для к-рых характерен высокий уровень экспрессии коннексина Cx43. Межклеточные щелевые контакты (МЩК) оценивали по кол-ву соседних клеток, в к-рые поступал флуоресцентный краситель Lucifer Yellow CH при его микроинъецировании в клетку. Талидомид (I; 10 мкМ) не влиял на МЩК в клетках WB-F344, однако при совместной инкубации I с НАД*H или НАДФ*H (20 мкМ) в обоих видах клеток МЩК увеличивалась в 1,5-1,8 раза. Нетератогенный аналог I, соединение EM 16 (10 мкМ), не влияло на МЩК в обоих видах клеток. Аналог I EM 364 (10 мкМ) увеличивал МЩК без предварительной метаболической активации. Германия, Heinrich-Heine-Univ. Dusseldorf, Postfach 101007, D-40001 Dusseldorf. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.19.15
Рубрики: ТАЛИДОМИД
ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ

МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Stahl, Wilhelm; Sies, Helmut


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.08-04М6.107

   

    TGF'бета' modulates cell-to-cell communication in early epithelial-to-mesenchymal transition [Text] / C. E. Hills [et al.] // Diabetologia. - 2012. - Vol. 55, N 3. - P812-824 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: TGF-'бета' модулирует межклеточную коммуникацию в раннем эпителиально-мезенхимальном переходе
Аннотация: Глюкоза в высокой конц-ии (25 ммоль/л) повышала in vitro секрецию TGF-'бета'1 из Кл НК2. TGF-'бета'1 стимулировал эпителиально-мезенхимальный переход, проявлявшийся в снижении экспрессии белков межклеточной адгезии, и белков, участвующих в образовании межклеточных щелевых контактов (Е-кадгерина, коннексина-43 и др.). Сделан вывод о влиянии TGF-'бета' на образование межклеточных щелевых контактов в проксимальных канальцах на ранних стадиях диабета, что может предшествовать выраженным морфо-функциональным нарушениям почек
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1

МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ

КЛЕТКИ НК2


Доп.точки доступа:
Hills, C.E.; Siamantouras, E.; Smith, S.W.; Cockwell, P.; Liu, K.-K.; Squires, P.E.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.05-04Н1.112

   

    Изучение щелевых соединительных межклеточных соединений у клеток карциномы желудка человека в сравнении с гормальными клетками и влияние опухолевого активатора 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетата [Text] / Zhong-xiang Lin [et al.] // Шиянь шэн'у сюэбао = Acta biol. exp. sin. - 1989. - Vol. 22, N 2. - С. 157-167 . - ISSN 0001-5334
Аннотация: Приводят результаты сравнит. анализа межклеточных щелевых контактов (МЩК) у культивируемой Кл линии из карциномы желудка человека (MGC-803), у культивируемых Кл норм. печени крысы WR, у линии Кл из тканей китайского хомячка (V79), а также в первичной культуре миобластов эмбриона курицы. Кл однослойных культур окрашивали смесью Люцифера Желтого и родамина-декстрана. Окрашивали также Кл, отделенные от поверхности субстрата. Кл MGC-803 не содержат МЩК, Кл V79 содержат умеренное число МЩК, а Кл печени крысы и миобласты содержат много МЩК. Опухолевый активатор ТФА (1-100 нг/мл) ингибировал образование МЩК в норм. Кл. Ингибитор кальмодулина трифтореперазин увеличивал число МЩК в Кл MGC-803. Отсутствие МЩК в Кл MGC-803 коррелировало с их неконтролируемой пролиферацией. Получ. результаты являются дальнейшим доказательством роли МЩК в канцерогенезе, особенно в фазе активации опухолевого роста. КНР, Beijing Inst. for Canc. Res., Beijing. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЖЕЛУДКА

НОРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ

ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lin, Zhong-xiang; Zhau, Ya-li; Han, Ya-ling; Zhang, Ro-fu; Trosko, J.E.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.01-04Н1.109

   

    Enhancement of gap junctional communication by retinoids correlates with their ability to inhibit neoplastic transformation [Text] / Mohammad Z. Hossain [et al.] // Carcinogenesis. - 1989. - Vol. 10, N 9. - P1743-1748 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Усиление ретиноидами [образования] щелевых соединений коррелирует со способностью ретиноидов угнетать опухолевую трансформацию
Аннотация: Изучали влияние ретиноидов, угнетающих вызв. метилхолантреном трансформации клеток (Кл) С3Н/10Т1/2, на сообщение Кл посредством щелевых контактов, что определяли по перемещению флуоресцентной краски люцифер желтый СН от Кл к Кл в монослое. Показали, что ретиноды усиливают щелевые сообщения (контакты) у исходных Кл и у побужд. к трансформации Кл. Межклеточные контакты гетерологичных культур (родительские и трансформированные) весьма выражены, но не изменяются под влиянием ретиноидов. Проницаемость межклеточных щелевых контактов усиливалась при добавлении ретинола (I) и тетрагидротетраметилнафталенилпропенилбензойной к-ты (II) в конц-иях 101}{0}-106} моль и ретиноевой к-ты (III) в конц-иях 108} и 106} моль: I-III в этих же конц-иях угнетали опухолевую трансформацию. III угнетала проницаемость в конц-ии (101}{0} моль; при этом же конц-ии наблюдалось усиление трансформации. Опухолевый активатор 12-0-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат ингибировал сообщение через межклеточные контакты у подвергшихся воздействию метилхолантрена Кл, в исходных родительских Кл и между этими Кл в смеш. культурах. Заключают, что в значит. степени противоопухолевый эффект ретиноидов м. б. объяснен за счет усиления межклеточных регуляторных сигналов к пролиферации. США, Univ. of Hawaii Honolulu. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: МЕТИЛХОЛНТРЕН*3-
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЛЕТКИ С3Н/10Т1/2

МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ

РЕТИНОИДЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 26

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Hossain, Mohammad Z.; Wilkens, Lynne R.; Mehta, Parmender P.; Loewenstein, Werner; Bertram, John S.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.04-04Н1.014

    Trosko, James E.

    Role of modulated gap junctional communication by oncogenes, tumor suppressor genes and chemicals during carcinogenesis [Text] : pap. 44th Annu. Meet. Jap. Soc. Cell Biol., Fukuoka, 21-23 Nov., 1991 / James E. Trosko // Cell Struct. and Funct. - 1991. - Vol. 16, N 6. - P524 . - ISSN 0386-7196
Перевод заглавия: Роль модулируемых онкогенами, генами опухолесупрессорами и химическими соединениями щелевых межклеточных контактов при канцерогенезе
Аннотация: Обзор. Различные онкогены, включая src, ras, raf, neu индуцируют стабильную негативную регуляцию активности межклеточных щелевых контактов (ЩК); продукт онкогена myc не обладает таким действием. Негативная регуляция ЩК отмечается так же при действии на клетки опухолепромоторов, таких как форболмиристатацетат, фенобарбитал, ненасыщенные жирные к-ты, сахарин, полибромированные бифенилы и 2,4,5-трииодтиронин, причем это действие опухолепромоторов зависит от типа и видовой принадлежности клеток. Модуляторами активности ЩК оказываются также факторы роста (фактор роста эпидермиса и трансформирующий фактор роста-'бета'), а продукт гена-опуходесупрессора в 11 хромосоме человека стимулирует активность ЩК в клетках HeLa. Стимулирующим действием на активность ЩК обладают также нек-рые противоопухолевые хим. соединения, такие как аналоги ретиноевой к-ты и ловастатин. Обсуждают возможную роль ЩК в физиол. особенностях опухолевых клеток. США, RERF-Hiroshima 732; On leave Michigan State Univ., E. Lansing, MI.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ

ОНКОГЕНЫ

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

ФАКТОРЫ РОСТА

ОБЗОРЫ



6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.04-04Н1.061

    Katoh, Fumitaka.

    Regulation of gap-junctional intercellular communication in transformation-sensitive and transformation-resistant BALB/с 3Т3 cell variants [Text] / Fumitaka Katoh, Hiroshi Yamasaki // Carcinogenesis. - 1991. - Vol. 12, N 10. - P1923-1926 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Регуляция межклеточных коммуникаций щелевыми контактами в чувствительных и резистентных к трансформации вариантах клеток BAL В/с 3Т3
Аннотация: Линия клеток BALB/с 3Т3 А31-1-13 высокочувствительна к хим. трансформации и достижение этими клетками полного монослоя сопровождается снижением щелевых межклеточных контактов. Линия А31-1-1 тех же клеток относительно устойчива к хим. канцерогенезу и не утрачивает щелевых контактов при достижении полного монослоя. Получили 6 независимых гибридных кленов клеток А31-1-13 и А31-1-1 и показали, что все эти клоны характеризуются утратой межклеточных щелевых контактов при достижении клеточного монослоя. При этом гибридные клетки оказывались резистентными к трансформирующему действию 3-метилхолантрена, что указывает на доминантность резистентного фенотипа. Т. обр. чувствительность к хим. канцерогенам и регуляция активности щелевых контактов оказываются генетически различными признаками и утрата щелевых контактов не может быть причиной высокой чувствительности клеток к хим. трансформации. Франция, International Agency Res. Canc., 69372 Lyon Cedex 08. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ BABL/С 3Т3

МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ

МЕТИЛХОЛАНТРЕН*3


Доп.точки доступа:
Yamasaki, Hiroshi


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.11-04Н1.203

   

    Effect of lipids and aldehydes on gapjunctional intercellular communication between human smooth muscle cells [Text] / Haan Laura H. J. De [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 2. - P253-256 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Влияние липидов и альдегидов на межклеточные щелевые контакты между клетками гладкой мускулатуры человека
Аннотация: Для изучения механизма ингибирующего действия липопротеинов высокой плотности на межклеточные щелевые контакты (МКЩК) между клетками (Кл) гладкой мускулатуры сосудов оценивали влияние на МКЩК жирных к-т (ЖК) и альдегидов. Ненасыщенные ЖК С-18 ингибировали, а насыщенные (С18:0, С16:0) и ненасыщенные ЖК с 20 атомами углерода не влияли на МКЩК. Наибольшим ингибирующим эффектом обладала линолевая к-та (75%). Не выявлено связи между степенью ненасыщенности ЖК и действием на МКЩК. Среди альдегидов ингибирующим эффектом обладали гексанол, пропанал, бутанал и 4-гидроксиноненал, а пентанал был неэффективен. Сделан вывод о том, что ЖК и продукты их окисления играют важную роль в ингибировании МКЩК липопротеинами высокой плотности. Нидерланды, Dep. of Toxicology, Agricultural Univ. Wageningen, PO Box 8000, 6700 EA Wageningen. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.07.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ

МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ

ЛИПИДЫ

ЛИПОПРОТЕИНЫ

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

АЛЬДЕГИДЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
De, Haan Laura H.J.; Bosselaers, Irene; Jongen, Wim M.F.; Zwijsen, Renate M.L.; Koeman, J.H.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.11-04Н1.208

   

    Effect of DDT on hepatic gap junctional intercellular communication in rats [Text] / Chise Tateno [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 3. - P517-521 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Влияние ДДТ на межклеточную связь через щелевые контакты в печени крыс
Аннотация: С использованием in vivo/in vitro переноса люцифера желтого, вестерн- и нозерн-блотинга изучено ДДТ на межклеточные связи через щелевые контакты (МСЩК) и экспрессию генов коннексина у крыс. Сделан вывод о том, что ДДТ ингибирует МСЩК in vivo зависимым от дозы способом. Действие ДДТ м. б. связано с изменениями в экспрессии белков-коннексинов 32 и 26, и/или их локализации. Япония, Yoshizato MorphoMatrix Project, ERATO, JRDC, Hiroshima-Techno-Plaza, 242-37, Misonou, Saijo-cho, Higashi-Hiroshima-shi, Hiroshima 724. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.07.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ДДТ

ПЕЧЕНЬ

МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tateno, Chise; Ito, Seiichi; Tanaka, Mina; Oyamada, Masahito; Yoshitake, Akira


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)