СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛИНИЯ LLC-PK1<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.02-04М1.62

Calcitonin gene-related peptide receptor antagonist human CGRP-(8-37) [Text] / Tsubtomu Chiba [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 2. - PЕ331-Е335 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Антагонист рецептора пептида, связанного с геном кальцитонина, человеческий CGRP (8-37)
Аннотация: Изучено влияние фрагмента (8-37) (I) человеческого пептида (II), связанного с геном кальцитонина (III), на рецепторы (Рц) II и Рц III в плазматической мембране гепатоцитов крыс (Гц) и Кл почки свиньи линии LLC-PK[1]. Показано, что в мембране Гц, где доминируют РцII, а III действует через эти Рц, I вытесняет {1}{2}{5}I-II пропорционально его конц-ии, но не влияет на активность аденилатциклазы (АЦ). Более того, I ингибирует активацию АЦ, индуцируемую II и III. В Кл LLc-PK[1] связывание как {1}{2}{5}I-II, так и {1}{2}{5}-I-III ингибируется I. В отличие от мембран Гц взаимодействие I с этим Рц в Кл LLCz Pk[1] вызывает стимуляцию образования цАМФ и I не ингибирует повышение уровня цАМФ, индуцируемое не только III, но и II. Считают, что I м. б. полезен для выяснения специфичности действия II и III через Рц II или Рц III. Считают, также, что I является селективным антагонистом Рц II и агонистом РцIII. Япония, Third Dept. of Internal Medicine, Kobe Univ. School of Medicine, Kobe 650. Библ. 20.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11 + 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ LLC-PK1
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
РЕЦЕПТОРЫ
КАЛЬЦИТОНИН
ФРАГМЕНТ CGRP

Доп.точки доступа:
Chiba, Tsubtomu; Yamaguchi, Akinori; Yamatani, Toshiyuki; Nakamura, Akira; Morishita, Tomoyuki; Inui, Tetsuya; Fukase, Masaaki; Noda, Toshiharu; Fujita, Takuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.03-04М1.275

Hartmann, H.
Characterisation of pinocytotic lysozyme uptake in the renal cell line LLC-PK1 [Text] / H. Hartmann, H. -W. Birk // Cytotechnology. - 1989. - Vol. 2, Suppl. - P25 . - ISSN 0920-9069
Перевод заглавия: Характеристика пиноцитозного входа дизоцима в клетки почки линии LLC-PK1
Аннотация: Кл LLC-PK1 культивировали в таких условиях, к-рые приводили к анатом. и функциональной дифференцировке. Кл в монослойной конфлуентной культуре инкубировали при 37'ГРАДУС' в фосфатном буфере, содержащем 25 мМ D-глюкозы и {1}{2}{5}J-лизоцим (I). Определяли вход I в Кл. Обнаружили 2 системы пиноцитоза, одна система имела насыщаемую кинетику с K=0,12 мкМ и V[м][а][к][с]=3,04 нг I/10{6} Кл за 10 мин. Считают, что Кл LLC-PK1 обладают системой пиноцитоза белков. ФРГ, Dep. of Int. Med., Justus-Liebig-Univ. Giessen.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ LLC-PK1
ЭНДОЦИТОЗ
БЕЛКИ
ЛИЗОЦИМ
ПИНОЦИТОЗ

Доп.точки доступа:
Birk, H.-W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.10-04М1.384

Endocytosis and Na+/solute cotransport in renal epithelial cells [Text] / S. A. Kempson [et al.] // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 31. - P18451-18456 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Эндоцитоз и котранспорт Na+/растворенное вещество в почечных эпителиальных клетках
Аннотация: С целью исследовать, сопряжены ли изменения эндоцитоза с изменениями котранспорта, Na+/р-ренное вещество (Р), использовали известные ингибиторы эндоцитоза: конканавалин А (КонА) и гентамицин. Наблюдали жидкофазный эндоцитоз [1}{4}C] сахарозы и люциферового желтого, котранспорт Na+ и неорг. фосфата, L-аланина, L-глутамата в Кл линий LLC-PK и ОК почечного эпителия. При обработке Кон А Кл LLC-PK[1] имело место дозо- и времязависимое ингибирование эндоцитоза и увеличение Na+/Р котранспорта. Внутриклет. содержание Na+ и К+ при этом не изменялось. Гентамицин действовал аналогично. Оба ингибитора не оказывают прямого воздействия на котранспорт. Показано, что увеличение котранспорта связано с увеличением V[m][a][x], тогад как К[m] не изменяется. Обработка Кл ОК КонА и гентамицином вызвала увеличение эндоцитоза и уменьшение котранспорта. Инкубация Кл ОК и LLC-PK[1] в условиях, блокирующих действие КонА на эндоцитоз (4'ГРАДУС'С), также блокирует действие Кон А на котранспорт. По мнению авт., противоположные изменения эндоцитоза и котранспорта обусловлены влиянием роста или уменьшения скорости поглощения мембраны в ходе эндоцитоза на число транспортеров в плазматич. мембране. США, Medical Sciences 374, 635 Barnhill Dr., Indianopolis,e IN 46202-5120. Ил. 11. Библ. 34.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ LLC-PK1
ЛИНИЯ ОК
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОЦИТОЗ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
КОТРАНСПОРТ NA И РАСТВОРЕННОГО ВЕЩЕСТВА
ЛЕКТИНЫ
КОНКАНАВАЛИН А

Доп.точки доступа:
Kempson, S.A.; Ying, A.L.; MeAteer, J.A.; Murer, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.01-04М1.48

Transport systems for polyamines in the established renal cell line LLC-PK[1]: polarized expression of an Na+-dependent transporter [Text] / Den Bosch Ludo Van [et al.] // Biochem. J. - 1990. - Vol. 265, N 2. - P609-612 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Транспортные системы для полиаминов в устойчивой линии LLC-PK[1] клеток почки: поляризованная экспрессия Na+-зависимого переносчика
Аннотация: В монослое культивируемых Кл почки линии LLC-PK[1] поступление в Кл путресцина (I) усиливалось DL,2-дифторметилорнитином и частично зависело от Na+. Опыты с р-хлорртутьсульфатом и др. поликатионными в-вами показали наличие в Кл как Na+-зависимого, так и Na+-независимого транспорта I. Na+-зависимое поступление в Кл I, спермина и спермидина осуществлялось, в основном, с базолатеральной поверхности. Na+-независимый транспорт полиаминов был одинаковым с базолатеральной и апикальной сторон. Бельгия, [H. de S.], Physiol. Lab., Katholieke Univ. Leuven, Campus Gasthuisberg, B-3000 Leuven. Библ. 25.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ LLC-PK1
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ПОЛИАМИНЫ
ПЕРЕНОСЧИКИ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Van, Den Bosch Ludo; De, Smedt Humbert; Missiaen, Ludwig; Parys, Jan B.; Borghgraef, Roger

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.04-04М1.411

Disruption of cytoskeletal structures results in the induction of the urokinase-type plasminogen activator gene expression [Text] / Florence M. Botteri [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 22. - P13 327-13 334 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Разрушение цитоскелета приводит к индукции экспрессии гена активатора плазминогена урокиназного типа
Аннотация: Изучали связь экспрессии гена активатора плазминогена урокиназного типа (I) с целостностью цитоскелета трансформированных Кл LLC-PKI. При разрушении микротрубочек колхицином или нокодазолом и микрофиламентов цитохалазином В наблюдалось возрастание уровня мРНК I. При этом не изменялся уровень мРНК цАМФ-зависимой протеинкиназы. Обработка форбол мирист ацетатом значительно снижала индукцию мРНК I при последующей инкубации Кл с колхицином, нокодазолом и цитохалазином В. В тех же условиях ингибирование синтеза белка циклогексимидом подавляло индукцию мРНК I. Обсуждаются мех-мы регуляции транскрипции гена I. Швейцария, [Y. N.], Friedrich Miescher-Inst. CH-4002 Basel. Библ. 61.

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ГЕНЫ
АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА УРОКИНАЗНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИЯ LLC-PK1

Доп.точки доступа:
Botteri, Florence M.; Ballmer-Hofer, Kurt; Rajput, Bhanu; Nagamine, Yoshikuni

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.05-04М1.311

Regulation of the Na+-dependent and the Na+-independent polyamine transporters in renal epithelial cells (LLC-PK[1]) [Text] / Jan B. Parys [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1990. - Vol. 144, N 3. - P365-375 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Регуляция [активности] Na+-зависимого и Na+независимого [путей] транспорта полиаминов в клетках эпителия почки (LLC-PK[1])
Аннотация: Внутриклет. содержание полиаминов (I) определяется скоростью их синтеза в Кл и транспорта экзогенных I в Кл по Na+-зависимому и Na+-независимому путям. Культивируемые Кл LLC-PK[1] обрабатывали DL-2-дифторметилорнитином для подавления внутриклет. синтеза I и определяли скорость транспорта экзогенного путресцина (II) в Кл. Обнаружено, что активно пролиферирующие Кл транспортируют II быстрее, чем стационарные культуры. Поступление II в Кл активируется под действием митогенов (сыворотки и факторов роста) и подавляется при повышении внеклет. конц-ии I за счет деградации (инактивации) транспортных систем I. Na+-зависимый путь транспорта I более чувствителен к экзогенным воздействиям, чем Na+-независимый. Бельгия, [Н. De. S.] Lab. voor Fysiol., Gasthuisberg Katholieke Univ. Leuven, В-3000 Leuven. Библ. 60.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИЯ LLC-PK1
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ПОЛИАМИНЫ
ПУТИ ТРАНСПОРТА
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Parys, Jan B.; De, Smedt Humbert; Van, Den Bosch Ludo; Geuns, Jan; Borghgraef, Roger

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.07-04Я6.346

A pertussis toxin (РТ) sensitive G protein 'альфа'1-3 is involved in the Goldy trafficking of a constitutively secreted protein in epithelial cells [Text] / I. L. Stow [et al.] // J. Cell Biol. - 1990. - Vol. 111, N 5. - P205 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Субъединица чувствительного к коклюшному токсину G-белка 'альфа'1-3 вовлечена в осуществляемый комплексом Гольджи транспорт конститутивно секретируемого белка в клетках эпителия
Аннотация: В мембранах Гольджи эпителиальных Кл LLC-PK[1] трансфицированных геном субъединицы 'альфа'1-3 чувствительного к коклюшному токсину гетеродимерного G-белка в экспрессирующем векторе, идентифицировали иммунореактивную 'альфа'1-3. Показали, что эта субъединица принимает участие в регуляции транспорта гепарансульфатного протеогликана HSPG через аппарат Гольджи к базальной мембране. При стимуляции экспрессии 'альфа'1-3 в трансфицированных Кл отмечается подавление внутриклет. транспорта HSPG и накопление зрелой формы HSPG с мол. м. 450 кД в транс-мембранах Гольджи. Эта задержка преодолевается при обработке Кл коклюшным токсином, к-рый АДФ-рибозилирует 'альфа'1-3. США, Mass. Gen. Hosp & Harvard Med. Sch., Boston, MA 02114.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ LLC-PK1
ГОЛЬДЖИ АППАРАТ
БЕЛКИ
ЭКЗОЦИТОЗ
БЕЛКИ G
СУБЪЕДИНИЦЫ

Доп.точки доступа:
Stow, I.L.; de, Almeida I.B.; Ercolani, L.; Ausielin, D.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.09-04Т2.266

Inhibition of Apical Membrane Enzyme Activities and Protein Synthesis by Gentamicin in a Kidney Epithelial Cell Line LLC-PK[1] [Text] / Masahiro Okuda [et al.] // Chem. and Pharm. Bull. - 1992. - Vol. 40, N 12. - P3307-3310 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: Ингибирование гентамицином активности ферментов апикальной мембраны и синтеза белка в эпителиальных почечных клетках линии LLC-PK[1]
Аннотация: Добавление гентамицина (I) в конц-ии 2 мМ к клеткам LLC-PK[1] в различные сроки после их посева на культуральную среду вызывало ингибирование активности ЩФ с 35 до 27 и с 45 до 35 нмоль/мин/мг белка на 5-й и 7-й дни, т. е. на стадии повышения ее активности. Инкубация клеток с I в конц-ии 2 или 5 мМ в течение 4 дн вызывала снижение V[м][a][к][с] ЩФ по сравнению с контролем с 35,9 до 27,5 и 12,9 нмоль/мин/мг белка соответственно. Величина К[m] при этом существенно не изменялась. Под действием I в конц-ии 2 мМ величина V[м][a][к][с] аминопептидазы культивируемых клеток падала на 31,8%. Показано, что I зависимым от конц-ии образом ингибировал включение [{3}H]лейцина в культивируемые клетки. Считают, что падение активности изученных ферментов обусловлено торможением I биосинтеза белка. Япония, Kyoto Univ. Hospital, Kyoto 606-01. Библ. 39.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.11.39
Рубрики: ГЕНТАМИЦИН
СИНТЕЗ БЕЛКА
ФЕРМЕНТЫ АПИКАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ПОЧЕК
ЛИНИЯ LLC-PK1

Доп.точки доступа:
Okuda, Masahiro; Takano, Mikihisa; Yasuhara, Masato; Hori, Ryohei

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска