Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.03-04Н2.111

    Bain, Barbara J.
    Eosinophilic leukaemias and the idiopathic hypereosinophilic syndrome [Text] / Barbara J. Bain // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 95, N 1. - P2-9 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Эозинофильные лейкозы и идиопатический гиперэозинофильный синдром
Аннотация: В обзоре обсуждаются вопросы взаимоотношения эозинофильного лейкоза (ЭЛ) и гиперэозинофильного синдрома (ГЭС), их дифференциации, методы определения эозинофилов (Эф) как части опухолевого клона. Учитывая происхождение Эф от общей клетки-предшественницы миелопоэза, эозинофилия, наблюдаемая при различных миелопролиферативных заболеваниях, может быть частью лейкозного клона. При мутации полипотентной стволовой клетки Эф могут относиться к опухолевому клону при остром лимфобластном лейкозе (ОЛЛ) или лимфоме. Дифференцировка Эф происходит под влиянием цитокинов, включая интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-5) и ГМ-КСФ, к-рые могут секретироваться опухолевыми миелоидными и лимфоидными клетками. Поэтому ассоциация эозинофилии с лейкозом или лимфомой не может являться прямым доказательством опухолевого происхождения Эф. Разграничение реактивных и опухолевых Эф по их морфологии недостоверно. Для доказательства опухолевой природы Эф следует использовать цитогенетические и молекулярно-генетические методы. ГЭС характеризуется стойкой длительной эозинофилией (1,5*10{9}/л) неясного происхождения, сочетающейся с повреждением тканей. Случаи ГЭС с клональными цитогенетическими нарушениями должны быть классифицированы как ЭЛ. По сводным данным литературы подробно охарактеризованы структурные хромосомные нарушения, ассоциированные с хроническим ЭЛ (ХЭЛ). Представлены данные по исследованию связи локализации генов цитокинов с хромосомными нарушениями при ХЭЛ. У некоторых больных с выраженной эозинофилией при нормальном кариотипе предположительный диагноз ХЭЛ возможен на основании клинических особенностей. В некоторых наблюдениях ГЭС опухолевая природа заболевания может быть установлена только ретроспективно при развитии гранулоцитарной саркомы или острого миелобластного лейкоза (ОМЛ). По-видимому, у многих больных "идиопатический" ГЭС является хроническим миелопролиферативным заболеванием. В части случаев ГЭС наблюдается при лимфоме и негематологических злокачественных опухолях. ГЭС может быть также результатом реактивной эозинофилии, ее идентификация и установление причины важно для проведения лечения. Иногда причина, лежащая в основе идиопатического ГЭС, остается невыясненной вплоть до смерти больного. Специальный раздел обзора посвящен острому лейкозу с эозинофилией. При ОМЛ в большинстве случаев Эф составляют часть лейкозного клона. Детально освещены хромосомные нарушения при вариантах M4 и M2 ОМЛ, документирующие клональный генез Эф. Охарактеризованы др. возможные аномалии кариотипа при ОМЛ. Эозинофилия при ОЛЛ обычно является реактивной и, вероятно, связана с секрецией лейкозными лимфобластами ИЛ-3, ИЛ-5 и др. цитокинов. При ОМЛ и ОЛЛ с выраженной эозинофилией, как и при др. типах ГЭС, могут возникать тяжелые осложнения, особенно со стороны сердца (эндо- и миокардит с пристеночным тромбозом), к-рые могут быть фатальными. Великобритания, St. Mary's Hosp., London. Табл. 2. Библ. 83
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ
ГИПЕРЭОЗИНОФИЛИЯ
СИНДРОМ
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ
ЭОЗИНОФИЛЫ
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ПРОГНОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 83
ЧЕЛОВЕК
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 10.03-04Н2.95

    Fletcher, Sarah.
    Eosinophilic leukaemia [Text] / Sarah Fletcher, Barbara Bain // Brit. Med. Bull. - 2007. - Vol. 81-82. - P115-127 . - ISSN 0007-1420
Перевод заглавия: Эозинофильный лейкоз
Аннотация: Термин "эозинофильный лейкоз" (ЭЛ) используется для описания опухоли кроветворной системы, одним из критериев которой является эозинофилия 1,5*10{9}/л. Дифференциальный диагноз проводится с реактивным процессом, клональной и идиопатической эозинофилией при наличии 0,5*10{9}/л эозинофилов в крови. Реактивная эозинофилия сопровождает инфекции, аллергические и опухолевые заболевания, васкулиты, паразитарные и бактериальные инфекции, лимфомы, особенно лимфогранулематоз. Реактивная эозинофилия является, как правило, следствием гиперпродукции лимфоцитами ИЛ-5, ИЛ-3, ГМ-КСФ. При таких заболеваниях, как хронический ЭЛ, системный мастоцитоз, хронический миеломоноцитарный лейкоз, хронический миелолейкоз (ХМЛ), атипичный ХМЛ, острый миелобластный лейкоз, миелодиспластические синдромы, реже острый лимфобластный лейкоз, эозинофилы являются частью опухолевого клона. Критериями ЭЛ являются абсолютная эозинофилия 1,5*10{9}/л, увеличение эозинофилов в костном мозге, отсутствие причин, вызывающих реактивную эозинофилию, других гематологических опухолей, аномальной T-клеточной популяции с патологической продукцией цитокинов, доказательство клональности эозинофилов или повышенный процент бластных клеток в крови (2%) или костном мозге (5-19%). Дегрануляция эозинофилов вызывает поражение органов и развитие сердечной недостаточности, аритмии, тромбоэмболии, вовлечение в процесс кожи, легких, ЦНС. Развивается спленомегалия, лимфаденопатия, цитопения, гиперурикемия, повышение ЛДГ, B12 за счет высокой продукции гранулоцитами B12-связывающих белков. Иммунофенотип эозинофилов не информативен, т. к. отсутствуют специфические аномалии эозинофилов. Цитогенетический анализ костного мозга позволяет диагностировать ЭЛ по транслокациям, вовлекающим ген PDGFRB, PDGFRA. Такие больные чувствительны к лечению иматинибом. Возможен лимфопролиферативный вариант гиперэозинофильного синдрома. У 30-60% больных с идиопатическим эозинофильным синдромом выявляются различные цитогенетические аномалии, изучение которых важно для оценки различных подходов к лечению. Великобритания, St. Mary's Hosp. Campus of Imperial College. Библ. 32
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ЛЕЙКОЗ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ
ЭОЗИНОФИЛИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
БЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
КРОВЬ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
ТРАНСЛОКАЦИИ ГЕНА PDGFRB, PDGFRA
ХИМИОТЕРАПИЯ
ИМАТИНИБ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bain, Barbara
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 12.03-04Н2.114

   
    Эозинофильный лейкоз и Т-клеточная лимфома: сопоставление данных молекулярно-генетического и иммуннологического анализа [Текст] / М. В. Горчакова [и др.] // Клин.-лаб. консилиум. - 2011. - N 1. - С. 39-45 . - ISSN 2077-5059
Аннотация: Представлено редкое клиническое наблюдение сочетанного поражения миелоидного и лимфоидного кроветворных ростков у пациентки с идиопатическим гиперэозинофильным синдромом и Т-клеточной лимфомой. В статье сопоставляются данные молекулярно-генетического и иммунологического анализа и проводится оценка их значимости для верификации диагноза при сочетанных поражениях. При иммунофенотипировании костного мозга были выявлены лимфоидные клетки с суммарным фенотипом CD2+CD3+CD4+CD5+ и профиль эозинофилов CD13+CD15+CD33+, что свидетельствует о Т-клеточной пролиферации и эозинофильном синдроме. При молекулярно-генетическом анализе был подтвержден миелоидный вариант гиперэозинофильного синдрома с транслокацией FIP/PDGRa и установлено наличие моноклональности Т-клеточного рецептора. Нормальный уровень ИЛ-5 у пациентки свидетельствует о клональном миелопролиферативном характере гиперэозинофилии
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ
ЛИМФОМА Т-КЛЕТОЧНАЯ
СОЧЕТАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ
ИММУНОФЕНОТИПИРОВАННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Горчакова, М.В.; Слободнюк, К.Ю.; Сабурова, И.Ю.; Салогуб, Г.Н.; Зарайский, М.И.; Зуева, Е.Е.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.03-04К1.129

   
    Эозинофильный лейкоз и Т-клеточная лимфома: сопоставление данных молекулярно-генетического и иммуннологического анализа [Текст] / М. В. Горчакова [и др.] // Клин.-лаб. консилиум. - 2011. - N 1. - С. 39-45 . - ISSN 2077-5059
Аннотация: Представлено редкое клиническое наблюдение сочетанного поражения миелоидного и лимфоидного кроветворных ростков у пациентки с идиопатическим гиперэозинофильным синдромом и Т-клеточной лимфомой. В статье сопоставляются данные молекулярно-генетического и иммунологического анализа и проводится оценка их значимости для верификации диагноза при сочетанных поражениях. При иммунофенотипировании костного мозга были выявлены лимфоидные клетки с суммарным фенотипом CD2+CD3+CD4+CD5+ и профиль эозинофилов CD13+CD15+CD33+, что свидетельствует о Т-клеточной пролиферации и эозинофильном синдроме. При молекулярно-генетическом анализе был подтвержден миелоидный вариант гиперэозинофильного синдрома с транслокацией FIP/PDGRa и установлено наличие моноклональности Т-клеточного рецептора. Нормальный уровень ИЛ-5 у пациентки свидетельствует о клональном миелопролиферативном характере гиперэозинофилии
ГРНТИ  
34.43.45
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ
ЛИМФОМА Т-КЛЕТОЧНАЯ
СОЧЕТАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ
ИММУНОФЕНОТИПИРОВАННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Горчакова, М.В.; Слободнюк, К.Ю.; Сабурова, И.Ю.; Салогуб, Г.Н.; Зарайский, М.И.; Зуева, Е.Е.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.04-04Н1.275

   
    Эозинофильный лейкоз и Т-клеточная лимфома: сопоставление данных молекулярно-генетического и иммуннологического анализа [Текст] / М. В. Горчакова [и др.] // Клин.-лаб. консилиум. - 2011. - N 1. - С. 39-45 . - ISSN 2077-5059
Аннотация: Представлено редкое клиническое наблюдение сочетанного поражения миелоидного и лимфоидного кроветворных ростков у пациентки с идиопатическим гиперэозинофильным синдромом и Т-клеточной лимфомой. В статье сопоставляются данные молекулярно-генетического и иммунологического анализа и проводится оценка их значимости для верификации диагноза при сочетанных поражениях. При иммунофенотипировании костного мозга были выявлены лимфоидные клетки с суммарным фенотипом CD2+CD3+CD4+CD5+ и профиль эозинофилов CD13+CD15+CD33+, что свидетельствует о Т-клеточной пролиферации и эозинофильном синдроме. При молекулярно-генетическом анализе был подтвержден миелоидный вариант гиперэозинофильного синдрома с транслокацией FIP/PDGRa и установлено наличие моноклональности Т-клеточного рецептора. Нормальный уровень ИЛ-5 у пациентки свидетельствует о клональном миелопролиферативном характере гиперэозинофилии
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ
ЛИМФОМА Т-КЛЕТОЧНАЯ
СОЧЕТАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ
ИММУНОФЕНОТИПИРОВАННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Горчакова, М.В.; Слободнюк, К.Ю.; Сабурова, И.Ю.; Салогуб, Г.Н.; Зарайский, М.И.; Зуева, Е.Е.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 89.10-04Н2.126

   
    Eosinofilni leukemie [Text] / J. Voglova [et al.] // Vnitr. Lek. - 1989. - Vol. 35, N 4. - С. 389-394
Перевод заглавия: Эозинофильный лейкоз
Аннотация: Представлено описание б-ного, у к-рого первым признаком заболевания явилась гиперэозинофилия периферич. крови и костного мозга без признаков поражения внутренних органов. Лишь спустя 3 года, когда заболевание приобрело злокачеств. характер течения, диагностирован острый эозинофильный лейкоз. Авт. обращают внимание на трудности диагностики заболевания, а также коротко останавливаются на возможных причинах возникновения эозинофильного лейкоза, морфол. и цитогенетич. х-ках его. ЧССР, MUDr. Jaroslava Voglova, Oddeleni klin. hematol., FN, 500 36 Hradec Kralove. Библ. 24.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ
ДИАГНОСТИКА
ЦИТОГЕНЕТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Voglova, J.; Chrobak, L.; Kerekes, Z.; Radochova, D.; Spacek, J.; Balicek, P.
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.04-04Н1.47

   
    Differential regulation of the low affinity Fc receptor for IgE (FceR2/CD23) and the IL-2 receptor (Tac/ /p55) on eosinophilic leukemia cell line (EoL-1 and EoL-3) /Hosoda Masaya, Makino Shigeki, Kawabe Takumi, Maeda Yasuhiro, Satoh Seiji, Takami Masaaki, Mayumi Mitsufumi, Arai Ken-Ichi, Saitoh Hiroshi, Yodoi Junji [Text] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 1. - P147-152 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция низкоаффинного Fc рецептора для IgE (FCeR2/CD23) и рецептора к ИЛ-2 (Tac/p55) на эозинофильной лейкозной клеточной линии (EoL-1 и EoL-3)
Аннотация: Эозинофильные лейкозные клеточные линии получены из крови б-ного эозинофильным лейкозом. Линии экспрессировали FCeR2/CD23 и Tac/p55. ИЛ-4 и 'гамма'-интерферон усиливали экспрессию FCeR2: ИЛ-1, ИЛ-2 и ИЛ-5 не влияли на нее. 'гамма'-интерферон усиливал экспрессию Tac/p55, ИЛ-4 такого действия не оказывал. Коэкспрессия FCeR2/CD23 и ИЛ-2R/Tac может указывать на важность наличия обоих рецепторов для активации эозинофилов in vivo. Япония, Inst. for Immunol. Kyoto Univ., Kyoto Табл. 3. Ил. 7. Библ. 46.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ
FC-РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРФЕРОН*ГАММА-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46
ЧЕЛОВЕК
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.35

   
    Regulation of Fc'гамма' receptor subtype expression on a human eosinophilic leukemia cell line EoL-3: Participation of cAMP and protein kinase C in the effects of interferon-'гамма' and phorbol ester [Text] / Mitsuhiko Nambu [et al.] // Cell. Immunol. - 1991. - Vol. 133, N 1. - P27-40 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии подтипов Fc'гамма' рецепторов на клеточной линии эозинофильного лейкоза человека EoL-3: участие цАМФ и протеинкиназы C в действии интерферон-'гамма' и форболового эфира
Аннотация: Экспрессию Fc'гамма'RI, Fc'гамма'RII и Fc'бета'RIII на клетках (Кл) EoL-3 определяли с помощью моноклон. антител 32.2, IV-3 и 3G8 в РИФ. До стимуляции Кл экспрессировали преимущественно Fc'гамма'RII. Под влиянием ИФН-'гамма' Кл начинали экспрессировать Fc'гамма'RI, тогда как дибутирил-цАМФ только повышал эффективность действия ИФН-'гамма'. Это же сочетание усиливало экспрессию Fc'гамма'RIII. Вместе с тем экспрессия Fc'гамма'RII усиливалась под действием ИФН-'гамма', цАМФ и форболмиристатацетата. Несмотря на различия в регуляции экспрессии подтипов Fc'гамма'R, при добавлении в культуру ингибитора протеинкиназы С Н-7 наблюдали подавление экспрессии для всех подтипов рецепторов. Япония, Kyoto Univ., Kyoto. Табл. 3. Ил. 9. Библ. 39.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЕOL-3
ЛЕЙКОЗ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ РЕЦЕПТОРОВ
ПОДТИПЫ FCГАММА
РЕГУЛЯЦИЯ
ЦАМФ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
Nambu, Mitsuhiko; Watanabe, Hamami; Kim, Kwang-Myong; Tanaka, Mayumi; Mayumi, Mitsufumi; Mikawa, Habuki
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 92.03-04Н2.174

    Jacobs, U.
    Differential diagnosis of eosinophilic Leukemia-Hypereosinophily with Leit Shiff Bands in Eosinophilie Gastroenteritis [Text] / U. Jacobs, M. Martini // Onkologie. - 1991. - Vol. 14, Suppl. N2. - P73
Перевод заглавия: Дифференциальная диагностика эозинофильного лейкоза и гиперэозинофилии со сдвигом влево до палочкоядерных [форм] при эозинофильном гастроэнтерите
Аннотация: У б-ного 27 лет с болями в животе, диареей, кахексией, гепатоспленомегалией и асцитом при исследовании крови обнаружили анемию (Hb=10 г/дл), лейкоцитоз (18400/мкл) и гиперэозинофилию (72%), незначительное повышение уровней лизоцима, ферритина, гаптоглобина, IgE и IgG в сыворотке. В костном мозге - гиперэозинофилия без цитохим. признаков лейкозного процесса. В асцитической жидкости - 100% эозиноцитов и высокий уровень ЛДГ (465 ед). При гастроскопии - антральный гастрит и бульбит; гистологически - бляшкообразная инфильтрация зрелыми эозинофилами. С помощью разнообразных исследований исключили лейкоз, инфекционные, паразитарные, аутоиммунные и эндокринные заболевания и диагностировали эозинофильный гастроэнтерит. Применение преднизона в дозе 100 мг/д.*5 д. привело к купированию всех клинич. симптомов и нормализации гемограммы. Германия, Medizinische Klin., Univ. Bonn.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ
ГИПЕРЭОЗИНОФИЛИЯ
ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ
ЛИЗОЦИМ
ФЕРРИТИН
ГАПТОГЛОБИН
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ГАСТРОСКОПИЯ
ПРЕДНИЗОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Martini, M.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 92.07-04Н2.131

   
    Eosinophilic Leukemia: A Myeloproliferative disorder distinct from the hypereosinophilic syndrome [Text] / Brian D. Kueck [et al.] // Hematol. Pathol. - 1991. - Vol. 5, N 4. - P145-205 . - ISSN 0886-0238
Перевод заглавия: Эозинофильный лейкоз: миелопролиферативное нарушение, отличающеей от гиперэозинофильного синдрома
Аннотация: Термин "Эозинофильный лейкоз" широко используется для описания случаев постоянной необъяснимой эозинофилии. По-видимому, эозинофилы, как и др. миелоидные клетки, могут подвергаться воздействию лейкомогенных факторов. Однако, данные, подтверждающие неопластич. пролиферацию эозинофилов очень редки. Кр. т., клинич. проявления у многих б-ных, ранее описываемых, как проявления эозинофильного лейкоза, непоходи на те, к-рые ассоциируются с др. миелопролиферативными заболеваниями. Сообщают о гистологич. и ультраструктурных данных в случае гиперэозинофилии, к-рая была подтверждена цитогенетич. изучением клональной эозинофильной пролиферации. Клинич. течение заболевания у б-ного имело признаки, наблюдаемые при др. хронич. миелопролиферативных заболеваниях. Ил. 7. Библ. 34.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ
МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ЦИТОГЕНЕТИКА
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kueck, Brian D.; Smith, Roy E.; Parkin, Janet.; Peterson, LoAnn C.; Hanson, Curtis A.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.10-04Н1.318

    Nambu, M.
    Regulation of the expression of leukocyte function-associated antigen-1 (LFA-1) and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) on a human eosinophilic leukemia cell line Eol-3 [Text] / M. Nambu, M. Mayumi, H. Mikawa // Cell. Immunol. - 1992. - Vol. 143, N 2. - P335-347 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии ассоциированного с функцией лейкоцитов антигена LFA-1 и молекулы межклеточной адгезии ICAM-1 на линии клеток эозинофильного лейкоза человека Eol-3
Аннотация: Линия клеток эозинофильного лейкоза человека Eol-3 экспрессирует значительное кол-во LFA-1 и небольшое число молекул ICAM-1 и регуляция экспрессии этих м-л в клетках Eol-3 аналогична регуляции их экспрессии в линии клеток моноцитарного лейкоза человека U937. Интерферон-'гамма' (ИН-'гамма') усиливает экспрессию ICAM-1, но не LFA-1, а форболмиристатацетат (ФМА) усиливает экспрессию обоих антигенов, причем ИН-'гамма' и ФМА оказывают аддитивное действие на экспрессию ICAM-1. ФМА, но не ИН-'гамма' индуцирует гомотипич. адгезию клеток Eol-3 и U937. Ингибитор протеинкиназ стауроспорин частично подавляет индуцированную ИН-'гамма' и ФМА экспрессию ICAM-1, но не влияет на индуцированную ФМА экспрессию LFA-1. Ингибитор протеинкиназы С Н-7 не влияет на индукцию ИН-'гамма' и ФМА экспрессии антигенов. Показали, что ассоциированные с цАМФ и цГМФ сигнальные пути не участвуют в усилении экспрессии ICAM-1 и LFA-1. Библ. 41. Япония, Dept. Pediat., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.07.23.99
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
АНТИГЕН LFA-1
ФУНКЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
МОЛЕКУЛЫ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
ICAM-1
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ
КЛЕТКИ EOL-3
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41

Доп.точки доступа:
Mayumi, M.; Mikawa, H.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)