СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КОРЕПРЕССОР MSIN3A<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.76

Huang, Suming.
mSin3A regulates murine erythroleukemia cell differentiation through association with the TAL1 (or SCL) transcription factor [Text] / Suming Huang, Stephen J. Brandt // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - P2248-2259 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: mSin3A регулирует дифференцировку клеток эритролейкоза мыши через взаимодействие с фактором транскрипции TAL1 (или SCL)
Аннотация: Авторы установили, что корепрессор mSin3A связан с TAL1 при эритролейкозах мыши (ЭЛМ) и T-клеточными острыми лимфобластными лейкозами (T-ОЛЛ) человека. Основной-HLH домен TAL1 как необходим, так и достаточен для взаимодействия TAL1-mSin3A. Помимо того, что TAL1 взаимодействует с гистондеацетилазой HDAC1 in vitro и in vivo и специфическим ингибитором гистондеацетилазы, трихостатином A (TA), обнаружена TAL1-опосредованная репрессия E-box-содержащего промотора и репортера GAL4, связанного с минимальным промотором тимидинкиназы. Связывание TAL1 с mSin3A и HDAC1 снижается во время ДМСО-индуцированной дифференцировки клеток MEL параллельно со снижением избытка mSin3A. ТА обладает синергетическим эффектом с форсированной экспрессией TAL1 в стимуляции клеток MEL к дифференцировке, в то время как конститутивная экспрессия mSin3A ингибирует дифференцировку клеток MEL. Т. обр., корепрессорный комплекс, содержащий mSin3A и HDAC1, взаимодействуют с TAL1 и ограничивает его функцию при эритроидной дифференцировке. США, Div. Hematol.-Oncol., Room 547 MRB II, Vanderbilt Univ. Med. Ctr, Nashville, TN 37232. Библ. 112

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ЛЕЙКОЗ
ЭРИТРОИДНЫЙ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
РЕПРЕССОРЫ
КОРЕПРЕССОР MSIN3A
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
TAL1
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brandt, Stephen J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.02-04Н3.55

Huang, Suming.
mSin3A regulates murine erythroleukemia cell differentiation through association with the TAL1 (or SCL) transcription factor [Text] / Suming Huang, Stephen J. Brandt // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - P2248-2259 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: mSin3A регулирует дифференцировку клеток эритролейкоза мыши через взаимодействие с фактором транскрипции TAL1 (или SCL)
Аннотация: Авторы установили, что корепрессор mSin3A связан с TAL1 при эритролейкозах мыши (ЭЛМ) и T-клеточными острыми лимфобластными лейкозами (T-ОЛЛ) человека. Основной-HLH домен TAL1 как необходим, так и достаточен для взаимодействия TAL1-mSin3A. Помимо того, что TAL1 взаимодействует с гистондеацетилазой HDAC1 in vitro и in vivo и специфическим ингибитором гистондеацетилазы, трихостатином A (TA), обнаружена TAL1-опосредованная репрессия E-box-содержащего промотора и репортера GAL4, связанного с минимальным промотором тимидинкиназы. Связывание TAL1 с mSin3A и HDAC1 снижается во время ДМСО-индуцированной дифференцировки клеток MEL параллельно со снижением избытка mSin3A. ТА обладает синергетическим эффектом с форсированной экспрессией TAL1 в стимуляции клеток MEL к дифференцировке, в то время как конститутивная экспрессия mSin3A ингибирует дифференцировку клеток MEL. Т. обр., корепрессорный комплекс, содержащий mSin3A и HDAC1, взаимодействуют с TAL1 и ограничивает его функцию при эритроидной дифференцировке. США, Div. Hematol.-Oncol., Room 547 MRB II, Vanderbilt Univ. Med. Ctr, Nashville, TN 37232. Библ. 112

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ЛЕЙКОЗ
ЭРИТРОИДНЫЙ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
РЕПРЕССОРЫ
КОРЕПРЕССОР MSIN3A
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
TAL1
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brandt, Stephen J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.11-04Н1.7

mSin3A corepressor regulates diverse transcriptional networks governing normal and neoplastic growth and survival [Text] / Jan-Hermen Dannenberg [et al.] // Genes and Dev. - 2005. - Vol. 19, N 13. - P1581-1595 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Корепрессор mSim3A регулирует различные транскрипционные сети, которые управляют нормальным и неопластическим ростом и выживаемостью
Аннотация: Техникой генного нацеливания и образования химер генерировали условный аллель mSin3A мыши (mSin3A{L}). На моделях гомо- и гетерозиготных клеток mSin3A{L} установили существенность функции корепрессора для раннего эмбрионального развития, клеточной пролиферации и выживаемости. Несмотря на тесную функциональную взаимосвязь mSin3A с его ассоциированными партнерами HDAC и Sds3, недостаточность mSin3A и Sds3 по-разному влияет на кинетику клеточного цикла, степень эмбриональной летальности, задержку роста и апоптоз. Транскриптом mSin3A включает 'ЭКВИВ'1300 генов, большинство из к-рых (977) стимулируются при mSin3A-недостаточности; в транскриптоме избыточно представлены Myc-, E2F- и p53-адресные гены. В mSin3A ChIP-позитивных геномных фрагментах выявили консервативные сайты, сходные с мотивами ДНК-связывания транскрипционного активатора Stat и Falz, фактора перестройки хроматина, входящего в состав АТФ-зависимого комплекса NURF. США, D. Farber Canc. Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 77

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ОНКОГЕНЕЗ
ТРАНСКРИПЦИЯ
СЕТИ
РЕГУЛЯЦИЯ
КОРЕПРЕССОР MSIN3A
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dannenberg, Jan-Hermen; David, Gregory; Zhong, Sheng; van, der Torre Jaco; Wong, Wing H.; DePinho, Ronald A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска